溃结安康汤通过抑制PI3K/Akt信号通路缓解三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎大鼠炎症机制研究

目的 观察溃结安康汤对大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)免疫炎性反应的影响,探究其是否参与磷脂酰肌醇3-羟基激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase, Akt)信号通路的调控。方法 肠道注射三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS)构建大鼠UC模型,随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine, SASP)组、溃结安康汤组。造模后给药21 d,统计各组大鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)方法检测各组大鼠结肠组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)含量,以及血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)的表达水平,HE染色切片观察各组大鼠结肠组织的病理改变,采用蛋白免疫印迹法检测结肠组织中PI3K/Akt通路的相关蛋白表达水平。结果 与模型组相较,溃结安康汤组DAI评分显著降低(P<0.05),结肠HE染色切片中结肠黏膜上皮较为完整,炎症细胞浸润较少。与模型组相比,溃结安康汤干预后降低MPO活性同时减少IL-6、TNF-α的含量(P<0.05)。此外,溃结安康汤组里活化后的PI3K(p-PI3K)及活化后的Akt(p-Akt)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B kinase, NF-κBp65)蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论 溃结安康汤可能通过抑制PI3K/Akt信号通路,从而改善溃疡性结肠炎大鼠炎症反应发挥保护作用。

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-10的作用及蛋白表达的影响

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素(IL)影响及其作用机制。方法:健康W istar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、溃结安康汤组。TNBS乙/醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织IL-10含量和IL-10蛋白表达。结果:模型组与正常组比较,IL-10含量降低、蛋白表达降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较IL-10含量升高、蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,IL-10含量升高明显、蛋白表达升高明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以增加溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-10含量和蛋白表达。

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响的研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD活性。结果:结果显示:模型组与正常组比较,SOD活性降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,SOD活性增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以增加溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织SOD活性。

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-1β的作用及蛋白表达的影响

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素(IL)影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织IL-1β含量和IL-1β蛋白表达。结果:模型组与正常组比较,IL-1β含量升高、蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较IL-1β含量下降、蛋白表达下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,IL-1β含量下降明显、蛋白表达下降明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-1β含量和蛋白表达。

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠MDA影响的研究

[目的]研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠MDA影响及其作用机制。[方法]健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织MDA含量。[结果]模型组与正常组比较,MDA含量升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。[结论]溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织MDA含量。

溃结安康汤对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜MEK/ERK信号通路调控作用

目的:观察溃结安康汤对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,并探讨其可能机制。方法:将48只清洁级SD大鼠,体质量(200±20)g,将其随机分为4组,分别为正常组、模型组、溃结安康汤组、SASP组。造模并治疗21d后,进行DAI评分,观察结肠HE染色病理涂片,MEKmRNA、ERKmRNA表达。结果:与模型组相比较,溃结安康汤组DAI评分降低,结肠HE染色病理示炎症细胞明显减少,MEKmRNA、ERKmRNA表达均升高,均具有显著性差异(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以显著改善UC大鼠症状、病理形态,通过调高MEKmRNA、ERKmRNA表达,从而达到抑制炎症、改善症状的效果。

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织学影响的实验研究

目的：研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织学影响及其作用机制。方法：健康wistar大鼠，随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后，检测溃结大鼠结肠组织学改变。结果： 模型组与正常组比较，病理积分明显升高，具有统计学意义（p＜0.05）。补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较，病理积分明显下降，具有统计学意义（p＜0.05）。溃结安康汤组大鼠结肠组织病理积分与补脾益肠丸组比较，病理积分下降，具有统计学意义（p＜0.05）。溃结安康汤组与sasp组比较，病理积分无显著差异，无统计学意义（P〉0．05）。结论：溃结安康汤可以时溃疡性结肠炎大鼠模型具有显著的修复溃疡作用。

溃结安康汤对溃疡性结肠炎模型大鼠MPO水平及ITF mRNA表达的影响

目的:观察溃结安康汤对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并探讨其可能机制。方法:48只清洁级SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、溃结安康汤组、柳氮磺吡啶(SASP)组。造模并治疗21d后,进行疾病活动指数(DAI)评分,观察结肠HE染色病理涂片,髓过氧化物酶(MPO)水平,以及肠三叶因子(ITF)mRNA表达。结果:与模型组相比,溃结安康汤组DAI评分显著降低(P<0.01),结肠HE染色病理示炎症细胞明显减少,MPO水平显著降低(P<0.01),ITF mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:溃结安康汤可以显著改善UC大鼠症状、病理形态,通过降低MPO水平,上调ITF mRNA表达,从而达到抑制炎症的效果。