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miR-21介导肠上皮细胞凋亡维持肠道稳态参与溃疡性结肠炎相关癌变研究
被引量:
7
1
作者
周海新
方健松
+2 位作者
张涛
马媛萍
黄晓燕
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2017年第4期523-527,共5页
目的观察溃结癌变小鼠结肠黏膜miR-21、Caspase-8、肠上皮细胞凋亡及β-防御素表达,探讨溃结相关癌变的可能发病机制。方法 40只雄性清洁级Balb-c小鼠按体质量随机分2组即正常组和模型组,其中正常组10只,模型组30只。采用二甲肼/葡聚糖...
目的观察溃结癌变小鼠结肠黏膜miR-21、Caspase-8、肠上皮细胞凋亡及β-防御素表达,探讨溃结相关癌变的可能发病机制。方法 40只雄性清洁级Balb-c小鼠按体质量随机分2组即正常组和模型组,其中正常组10只,模型组30只。采用二甲肼/葡聚糖硫酸钠(DMH/DSS)复合法制备溃结癌变相关模型,造模30周结束后处死全部小鼠,应用光镜检测小鼠结肠黏膜组织形态学变化,电镜检测超微组织结构及上皮细胞凋亡变化;应用现代分子生物学技术检测miR-21、Caspase-8及β-防御素表达变化。结果与正常组比较,溃结相关癌变小鼠结肠黏膜光镜下见结肠黏膜不同程度缺损,表面渗出及坏死物,细胞形态异型,呈浸润癌改变;电镜下见肠黏膜层上皮细胞表面微绒毛稀疏,长短不一,细胞连接间隙增宽,见大量上皮细胞凋亡小体及细胞自噬,线粒体肿胀,结构不清,嵴结构消失,造模成功率约70%。与正常组比较,溃结癌变小鼠结肠黏膜miR-21、Caspase-8、β-防御素蛋白及mRNA表达均呈明显上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论溃结相关癌变的发生及发展可能是由于溃疡性结肠炎(UC)炎症持续,诱导miR-21、Caspase-8及β-防御素表达增加,破坏肠道免疫平衡,导致肠黏膜通透性增加,肠上皮细胞凋亡凋亡/自噬加剧,造成恶性循环,进一步破坏肠道稳态,上皮细胞异型增生,甚则癌变。
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关键词
MIR-21
肠上皮细胞凋亡
肠道稳态
溃结相关癌变
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题名
miR-21介导肠上皮细胞凋亡维持肠道稳态参与溃疡性结肠炎相关癌变研究
被引量:
7
1
作者
周海新
方健松
张涛
马媛萍
黄晓燕
机构
海南省中医院消化科
广西中医药大学附属瑞康医院消化科
广西中医药大学第一附属医院
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2017年第4期523-527,共5页
基金
海南省卫生计生行业科研项目(编号:14A210219)
广西自然科学基金项目(编号:2013GXNSFAA019116)
文摘
目的观察溃结癌变小鼠结肠黏膜miR-21、Caspase-8、肠上皮细胞凋亡及β-防御素表达,探讨溃结相关癌变的可能发病机制。方法 40只雄性清洁级Balb-c小鼠按体质量随机分2组即正常组和模型组,其中正常组10只,模型组30只。采用二甲肼/葡聚糖硫酸钠(DMH/DSS)复合法制备溃结癌变相关模型,造模30周结束后处死全部小鼠,应用光镜检测小鼠结肠黏膜组织形态学变化,电镜检测超微组织结构及上皮细胞凋亡变化;应用现代分子生物学技术检测miR-21、Caspase-8及β-防御素表达变化。结果与正常组比较,溃结相关癌变小鼠结肠黏膜光镜下见结肠黏膜不同程度缺损,表面渗出及坏死物,细胞形态异型,呈浸润癌改变;电镜下见肠黏膜层上皮细胞表面微绒毛稀疏,长短不一,细胞连接间隙增宽,见大量上皮细胞凋亡小体及细胞自噬,线粒体肿胀,结构不清,嵴结构消失,造模成功率约70%。与正常组比较,溃结癌变小鼠结肠黏膜miR-21、Caspase-8、β-防御素蛋白及mRNA表达均呈明显上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论溃结相关癌变的发生及发展可能是由于溃疡性结肠炎(UC)炎症持续,诱导miR-21、Caspase-8及β-防御素表达增加,破坏肠道免疫平衡,导致肠黏膜通透性增加,肠上皮细胞凋亡凋亡/自噬加剧,造成恶性循环,进一步破坏肠道稳态,上皮细胞异型增生,甚则癌变。
关键词
MIR-21
肠上皮细胞凋亡
肠道稳态
溃结相关癌变
Keywords
miR-21
intestinal epithelial cell apoptosis
intesitnal homeostasis
ulcerative colitis associated carcinogenesis
分类号
R574.62 [医药卫生—消化系统]
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作者
出处
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1
miR-21介导肠上皮细胞凋亡维持肠道稳态参与溃疡性结肠炎相关癌变研究
周海新
方健松
张涛
马媛萍
黄晓燕
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2017
7
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