溶栓时间窗外急性脑梗死患者治疗进展

急性脑梗死(Acute cerebral infarct,ACI)是严重威胁人类健康的一种常见病,它的特点是高发病率、死亡率、致残率和复发率,给个人和社会造成巨大的经济负担。ACI的发病往往突然,且在短时间内出现症状,因此时间对于ACI患者至关重要。临床常规用药对于溶栓时间窗内的ACI患者的疗效显著,但也有很大一部分ACI患者接受治疗时已经超出溶栓时间窗,对于这部分患者的临床用药往往效果不甚明显,因此亟需寻求更为有效的治疗方案。基于此,本文综述了近年来,对于溶栓时间窗外ACI患者的临床研究,以期为该部分患者更为有效的治疗方案提供参考。

强化药物方案对溶栓时间窗外急性脑梗死病人临床疗效、炎症相关因子及Hcy水平的影响

目的 探讨强化药物方案对溶栓时间窗外急性脑梗死病人临床疗效、炎症相关因子及同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法 选取我院2015年11月—2017年11月收治的溶栓时间窗外急性脑梗死病人108例,随机分为对照组(54例)和联合组(54例)。两组常规干预基础相同,对照组给予阿司匹林+氯吡格雷;联合组给予阿司匹林+氯吡格雷+阿加曲班抗凝方案治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良RS评分、Barthel指数评分、血流动力学指标、炎症相关因子及Hcy水平。结果 治疗后联合组临床疗效显著优于对照组(P<0.05);联合组NIHSS、改良RS评分及Barthel指数均显著优于对照组及本组治疗前(P<0.05);联合组治疗后脑部血流动力学指标和血液流变学指标均显著优于对照组及本组治疗前(P<0.05);联合组治疗后炎症相关因子和Hcy水平均显著低于对照组及本组治疗前(P<0.05)。结论 强化药物方案用于溶栓时间窗外急性脑梗死病人能够保护受损神经功能,降低总体残疾程度,增加脑部血流灌注量,并有助于下调炎症相关因子和Hcy水平。

外源性激肽原酶对溶栓时间窗外急性脑梗死患者VEGF和IL-6表达的影响及临床意义

目的观察外源性激肽原酶对溶栓时间窗外急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素6(IL-6)的影响,探讨其临床意义。方法用临床随机对照的观察方法,将40例急性脑梗死患者按随机数字表法将入院的时间窗外急性脑梗死患者随机分为灯盏细辛对照组和外源性激肽原酶治疗组,每组均为20例。两组均采用常规治疗。外源性激肽原酶治疗组在常规治疗的基础上选用外源性激肽原酶,用外源性激肽原酶0.15PNA单位,加生理盐水100mL,静注30min,每日1次;对照组在常规治疗的基础上用灯盏细辛30mg,加生理盐水250 mL静滴,每日1次;治疗组和灯盏细辛对照组疗程均为14d。治疗组用药前24h及用药期间禁用血管紧张素转换酶抑制剂。观察1个疗程。分别在治疗前和治疗后7d和14d检测血清VEGF和IL-6水平。结果治疗组治疗后第7d和14d溶栓时间窗外急性脑梗死患者血清VEGF水平明显增加及IL-6水平明显减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论外源性激肽原酶能增加血清VEGF及减少IL-6水平来改善溶栓时间窗外急性脑梗死患者缺损的神经功能。

益气祛浊方联合阿替普酶治疗溶栓时间窗外急性丘脑脑梗死疗效及对区域组织灌注的影响

目的探究益气祛浊方联合阿替普酶治疗溶栓时间窗外急性丘脑脑梗死疗效及对脑区域组织灌注的影响。方法选择2017年9月—2018年8月石家庄市中医院收治的140例溶栓时间窗外急性丘脑脑梗死患者,随机分为2组各70例,对照组予以阿替普酶溶栓治疗,观察组在此基础上辅以自拟益气祛浊汤治疗14 d,对比2组临床疗效及治疗前后神经功能缺损程度、头部CT容积灌注成像结果及治疗安全性。结果观察组总有效率为92.9%(65/70),高于对照组的75.6%(53/70),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗14 d后的NIHSS评分低于对照组(P<0.05),梗死中心及梗死周围的CBV、CBF、rCBV、rCBF均高于对照组(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率分别为11.4%(8/70)、15.7%(11/70),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对在溶栓时间窗外的急性丘脑脑梗死患者于阿替普酶溶栓治疗的同时,辅以自拟益气祛浊汤治疗有助于改善梗死中心及周围区域的组织灌注,从而有助于提高治疗效果,降低神经功能缺损程度,且治疗安全可靠。

阿替普酶联合疏血通注射液治疗溶栓时间窗外急性脑梗死的临床疗效

目的观察阿替普酶联合疏血通注射液治疗溶栓时间窗外急性脑梗死的临床疗效。方法选取本院60例急性脑梗死病人,按照随机数字表法分为观察组(阿替普酶联合疏血通注射液治疗)和对照组(疏血通注射液治疗),每组30例。分别在治疗前后行CT灌注成像,比较两组颅脑CT灌注成像参数,大脑中动脉(MCA)的峰流速(Vp)、平均流速(Vm)变化情况及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗后,两组脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)增高,平均通过时间(MTT)降低,且观察组改善程度优于对照组(P <0.05)。治疗后,观察组梗死周围区域CBV和CBF均较治疗前增加(P <0.05),对照组梗死周围区域CBV较治疗前增加(P <0.05),且观察组梗死周围区域CBV和CBF改善程度优于对照组(P <0.05)。治疗后,两组梗死周围与梗死中心相对脑血流量(rCBF)及相对脑血容量(rCBV)较治疗前均明显增加(P <0.05),且观察组梗死周围rCBV增加程度明显优于对照组(P <0.05)。治疗后,两组Vp、Vm显著升高,NIHSS评分显著降低(P <0.05),且观察组改善程度优于对照组(P <0.05)。结论阿替普酶联合疏血通注射液通过改善脑梗死病人梗死中心及其周围区域组织灌注,治疗溶栓时间窗外急性脑梗死效果较好。

阿替普酶联合鼠神经生长因子对溶栓时间窗外急性脑梗死的疗效

目的观察在溶栓时间窗外急性脑梗死患者使用阿替普酶联合鼠神经生长因子的临床疗效。方法选取60例在溶栓时间窗外的急性脑梗死患者,随机分为2组各30例,观察组使用阿替普酶针联合鼠神经生长因子治疗,对照组单用应用鼠神经生长因子治疗。分别在治疗前后14d行CTP检查,评估大脑中动脉(MCA)的峰流速(Vp)、平均流速(Vm)的变化情况,对比血清神经元特异性烯醇化酶水平及NIHSS评分。结果治疗后,观察组梗死中心脑血容量(CBV)和脑血流量(CBF)较治疗前增加,平均通过时间(MTT)缩短,改善程度较对照组高(P<0.05)。观察组梗死灶周围CBV、CBF较前均增加(P<0.05),优于对照组(P<0.05)。观察组患者梗死中心、梗死周围的相对脑血容量(rCBV)和相对脑血流量(rCBF)均较前明显增加(P<0.05),其中梗死灶周围rCBV的增加明显高于对照组(P<0.05)。观察组Vp和Vm明显增高,血清NSE水平降低显著,NIHSS评分也降低明显(P<0.05),且均优于对照组(P<0.05)。结论在溶栓时间窗外急性脑梗死患者使用阿替普酶联合鼠神经生长因子治疗,能显著改善脑梗死中心及周围区域的组织灌注,且改善梗死周围区域组织灌注更明显,改善血流动力学,减轻脑神经损伤,促进神经功能的恢复。

阿替普酶治疗溶栓时间窗外脑梗死临床疗效的BOLD-fMRI评价

目的观察溶栓时间窗外急性脑梗死应用阿替普酶治疗的临床疗效及血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-f MRI)评价。方法选取本院100例溶栓时间窗外急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组各50例。对照组根据情况采用抗凝、抗血小板、调节血脂、调控血压及调节血糖等常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿替普酶。治疗14天后,对比分析两组BOLD-f MRI影像、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)等炎性因子水平,血浆Hcy、VWF、GMP-140等血栓相关因子水平,Fugl-Meyer运动功能评分(FM评分)和神经功能NIHSS评分。结果治疗前,两组患者各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患侧感觉运动皮层(SMC)激活频率和激活体积较治疗前明显增加,且优于对照组,差异有统计学意义(P>0.05);两组患者的TNF-α、IL-6和hs-CRP均较治疗前降低(P<0.05),且观察组的降低幅度明显大于对照组(P<0.05);两组患者的Hcy、VWF和GMP-140水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组降低幅度明显大于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者FM评分明显升高,NIHSS评分显著降低(P<0.05),且改善程度优于对照组(P<0.05)。结论溶栓时间窗外急性脑梗死应用阿替普酶治疗可引起患侧SMC区相应的改变,降低血浆TNF-α、IL-6和hs-CRP等炎性因子水平,降低患者Hcy、VWF和GMP-140等血栓相关因子水平,减轻血管内皮细胞损害,促进神经功能恢复。

灯盏花素辅助阿替普酶治疗溶栓时间窗外急性脑梗死的临床研究

目的考察灯盏花素辅助阿替普酶治疗溶栓时间窗外急性脑梗死的疗效。方法选取82例溶栓时间窗外急性脑梗死患者,随机分成实验组(40例)和对照组(42例)。对照组给予阿替普酶治疗,实验组在对照组基础上给予灯盏花素治疗。比较治疗前及治疗2周后,2组患者的神经功能缺损程度[国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、脑梗死区域组织灌注情况[相对脑血容量(rCBV)、脑血流量水平(CBF)]、血流变学指标[高切全血黏度(HSBV)、低切全血黏度(LSBV)、血浆黏度(PV)、红细胞比容(HCT)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]。结果治疗2周后,2组NIHSS评分及HSBV、LSBV、PV、HCT、MDA水平皆低于治疗前,且实验组低于同一时间对照组(P<0.05);2组rCBV、CBF、SOD水平皆高于治疗前,且实验组高于同一时间对照组(P<0.05)。结论灯盏花素辅助阿替普酶治疗溶栓时间窗外急性脑梗死的治疗效果较好,有利于逆转患者神经功能缺损程度,增加梗死区域灌注量,改善患者血流情况,对其预后康复有利。

阿替普酶联合小续命汤治疗溶栓时间窗外急性脑梗死疗效观察

目的:观察阿替普酶联合小续命汤治疗溶栓时间窗外急性脑梗死的临床疗效。方法:80例随机分为观察组和对照组各40例。两组均根据病情选用抗凝、抗血小板、调节血脂、调控血压及调节血糖等基础治疗。对照组加基阿替普酶,观察组在对照组基础上加用小续命汤治疗。治疗14天评价疗效,用CT灌注成像检测梗死中心及其周围区域组织灌注情况,用经颅多普勒诊断仪测定双侧大脑中动脉(MCA)的峰流速(Vp)、平均流速(Vm),检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,通过NIHSS评分评估治疗前后神经功能。结果:观察组梗死中心及其周围区域组织灌注情况得到明显改善,且治疗后改善程度优于对照组(P<0.05);观察组Vp、Vm均升高,血清NSE水平、NIHSS评分均较治疗后降低(P<0.05);且治疗后于对照组(P<0.05)。结论:阿替普酶联合小续命汤治疗溶栓时间窗外急性脑梗死能够明显改善梗死中心及其周围区域组织灌注,尤其对梗死周围组织灌注的改善更为明显,同时能够明显改善脑动脉供血和血流动力学,促进神经功能恢复。

阿替普酶联合神经节苷脂治疗溶栓时间窗外急性脑梗死的临床疗效观察

目的观察阿替普酶联合神经节苷脂治疗溶栓时间窗外急性脑梗死患者的临床疗效。方法选取本院60例急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为观察组(阿替普酶联合神经节苷脂)和对照组(神经节苷脂),每组30例。分别在治疗前和治疗后14d行CT灌注成像,对比大脑中动脉(MCA)的峰流速(Vp)、平均流速(Vm)的变化情况及进行NIHSS评分。结果观察组患者梗死中心CBV、CBF较治疗前增加,MTT较治疗前缩短,患者梗死周围区域CBV均较治疗前增加,梗死周围CBF较治疗前增加;治疗后梗死中心及梗死周围的rCBV、rCBF较治疗前均有明显增加;患者Vp、Vm显著升高,NIHSS评分显著降低。结论阿替普酶联合神经节苷脂治疗溶栓时间窗外急性脑梗死,能够改善脑梗死患者梗死中心及其周围区域组织灌注,尤其对梗死周围组织灌注的改善较为明显;可改善患者脑血流动力学,降低NIHSS评分,改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状。

金匮通脉方联合阿替普酶溶栓治疗对溶栓时间窗外急性脑梗死区域组织灌注的影响

目的：观察金匮通脉方联合阿替普酶溶栓治疗对溶栓时间窗外急性脑梗死区域组织灌注的影响。方法：将50例溶栓时间窗外6~72 h急性脑梗死患者采用随机数字表法随机分为两组,两组均给予抗血小板、调脂、调控血压和血糖等常规治疗。对照组25例采用阿替普酶溶栓治疗;治疗组25例在对照组治疗基础上加服金匮通脉方（黄芪、全瓜蒌、薤白、益母草、丹参、山楂、制半夏）,每日1剂,水煎服。两组均治疗14 d后判定疗效。结果：两组治疗后脑梗死中心区域CBV、CBF均较治疗前增加,MTT较治疗前缩短,但治疗组改善程度明显优于对照组（P〈0.01）;治疗组治疗后脑梗死周围区域CBV、CBF均较治疗前增加（P〈0.01）,且治疗组改善程度明显优于对照组（P〈0.01）;治疗组治疗后脑梗死中心和周围区域的r CBV、r CBF均较治疗前明显增加（P〈0.01）。结论：金匮通脉方联合阿替普酶溶栓治疗溶栓时间窗外急性脑梗死能够改善患者脑梗死中心及其周围区域组织灌注,尤其对梗死周围组织灌注的改善较为明显,值得进一步研究和运用。

阿替普酶治疗溶栓时间窗外脑梗死临床疗效的BOLD-fMRI评价

目的观察溶栓时间窗外急性脑梗死应用阿替普酶治疗的临床疗效及血氧水平,依赖功能磁共振成像(BOLDf MRI)评价。方法选取本院100例溶栓时间窗外急性脑梗死患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。所有的患者根据情况选用抗凝、抗血小板、调节血脂、调控血压及调节血糖等基础。对照组采用抗凝、抗血小板、调节血脂、调控血压及调节血糖等基础治疗;观察组在对照组基础上加用阿替普酶。治疗14天后,对比分析两组BOLD-f MRI影像、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)等炎性因子水平、血浆Hcy、VWF、GMP-140等血栓相关因子水平、Fugl-Meyer运动功能评分(FM评分)和神经功能NIHSS评分。结果治疗前,两组患者各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患侧感觉运动皮层(SMC)激活频率和激活体积较治疗前明显增加,且优于对照组,差异有统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者治疗后的TNF-α,IL-6和hs-CRP均降低(P<0.05),且观察组的降低幅度较大于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者治疗后的Hcy,VWF和GMP-140水平均降低(P<0.05),且观察组降低幅度较大于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者FM评分明显升高,NIHSS评分显著降低(P<0.05);且改善程度优于对照组(P<0.05)。结论溶栓时间窗外急性脑梗死应用阿替普酶治疗可引起患侧SMC区相应的改变,降低血浆TNF-α,IL-6和hs-CRP等炎性因子水平;降低患者Hcy,VWF和GMP-140等血栓相关因子水平,减轻血管内皮细胞害,促进神经功能恢复。

溶栓时间窗外急性大脑中动脉闭塞患者进展性运动功能缺损的危险因素分析

目的探讨溶栓时间窗外急性大脑中动脉闭塞（MCAO）患者发生进展性运动功能缺损（PMD）的相关危险因素。方法回顾性分析中南大学湘雅医学院附属海口医院神经内科自2015年3月至2017年3月收治的123例溶栓时间窗外急性MCAO患者的临床资料．并根据患者入院5d内是否出现美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）运动项目评分增加〉2分且持续〉24h将患者分为PMD组和非PMD组，采用单因素分析及多因素Logistic回归分析模型从所有可能影响患者发生PMD的临床指标中筛选出PMD的危险因素。结果123例患者中出现PMD者51例（41．5％），未出现PMD者72例（58．5％）。单因素分析显示，PMD组和非PMD组在入院时随机血糖水平、PH2型出血转化比例、内分水岭梗死模式、放射冠区梗死部位及侧支循环通路开放不良方面差异均有统计学意义（P〈0．05）。多因素Logistic回归分析显示，PH2型出血转化、放射冠区梗死部位、内分水岭梗死模式及侧支循环通路开放不良是PMD的危险因素（OR=2．857，95％CI：1．037～7．869，P=0．042；OR=2．585，95％CI：1．219-5．481，P=0．013；OR=2．876，95％CI：1．327-6．232，P=0．007；OR=2．332，95％CI：1．120-4．867，P=0．024）。结论PH2型蹦血转化、放射冠区梗死部位、内分水岭梗死模式、侧支循环通路开放不良对溶栓时间窗外急性MCAO患者发生PMD有显著影响。

阿替普酶和曲克芦丁脑蛋白水解物联用对溶栓时间窗外急性脑梗死区域组织灌注的影响

目的观察阿替普酶联合曲克芦丁脑蛋白水解物治疗溶栓时间窗外急性脑梗死患者的临床疗效。方法60例急性脑梗死患者，按治疗方法分为观察组（阿替普酶联合曲克芦丁脑蛋白水解物）和对照组（曲克芦丁脑蛋白水解物），每组30例。分别在治疗前和治疗后14d行CT灌注成像，对比大脑中动脉（MCA）的峰流速（Vp）、平均流速（Vm）的变化情况及进行NIHSS评分。结果治疗后两组患者梗死中心脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）较治疗前增加，平均通过时间（MTr）较治疗前缩短，且观察组改善程度明显优于对照组（P〈0．05）；治疗后两组患者梗死周围区域CBV均较治疗前增加（P〈0．05），且观察组患者梗死周围区域增加程度明显优于对照组（P〈0．05）；观察组患者梗死周围CBF较治疗前增加（P〈0．05），对照组无明显改善（P〉0．05）；观察组患者梗死周围MTr无明显变化（P〉0．05）。两组患者治疗后梗死中心及梗死周围的相对脑血容量（rCBV）、相对脑血流量（rCBF）较治疗前均有明显增加（P〈0．05），且观察组梗死周围rCBV增加程度明显优于对照组（P〈0．05）。治疗后，两组患者Vp、Vm显著升高，NIHSS评分显著降低，同组治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组这些指标的改善程度优于对照组（P〈0．05）。结论阿替普酶联合曲克芦丁脑蛋白水解物治疗溶栓时间窗外急性脑梗死，能够改善脑梗死患者梗死中心及其周围区域组织灌注（尤其对梗死周围组织灌注的改善较为明显）、脑血流动力学，急性脑梗死患者神经功能缺损症状，降低NIHSS评分。

对时间窗外溶栓病人进行心理干预的研究

[目的]了解病人的心理需求,探讨心理干预对时间窗外溶栓病人康复的影响。[方法]随机将210例时间窗外溶栓病人分为对照组和干预组,在病人入院6h用SAS、SDS进行心理评定,对照组采用常规护理,干预组在常规护理的基础上进行心理、认知、松驰、音乐干预,观察两组病人3周后SAS、SDS评分及病人的满意度。[结果]干预组病人SAS、SDS评分明显低于对照组,病人的满意度明显提高。[结论]对时间窗外溶栓病人实施护理干预,可减轻病人的应激反应,促进病人身体康复,提高病人的满意度。