DIC发生急性溶血的临床表现及溶血机制是什么？

答：DIC发生急性溶血的临床表现为发热、黄疸及皮肤黏膜苍白，并可有血红蛋白尿。与这种溶血有关的因素为：（1）微血管中微血栓形成时纤维蛋白呈条索状沉积而使管腔变窄。红细胞通过困难，易受损伤；（2）DIC时形成的凝血酶等物质可使血管收缩甚至痉挛，使管腔进一步狭窄；（3）DIC时组织缺氧及酸中毒使红细胞脆性增加，极易被破坏。

DIC发生急性溶血的临床表现及溶血机制为何？

答：DIC发生急性溶血的临床表现为发热、黄疸及皮肤黏膜苍白，并可有血红蛋白尿。与这种溶血有关的因素为：（1）微血管中微血栓形成时纤维蛋白呈条索状沉积而使管腔变窄。红细胞通过困难，易受损伤；（2）DIC时形成凝血酶等物质可使血管收缩甚至痉挛，使管腔进一步狭窄；（3）DIC时组织缺氧及酸中毒使红细胞脆性增加，极易被破坏。

DIC发生急性溶血的临床表现及溶血机制为何？

答：DIC发生急性溶血的临床表现为发热、黄疸及皮肤黏膜苍白，并可有血红蛋白尿。与这种溶血有关的因素：（1）微血管中微血栓形成时纤维蛋白呈条索状沉积而使管腔变窄。红细胞通过困难，易受损伤；（2）DIC时形成的凝血酶等物质可使血管收缩甚至痉挛，使管腔进一步狭窄；（3）DIC时组织缺氧及酸中毒使红细胞脆性增加，极易被破坏。

问号钩端螺旋体赖株溶血素基因LA0202的溶血机制

目的对问号钩端螺旋体赖株溶血素基因LA0202的溶血机制进行研究。方法纯化重组蛋白LA0202并制备多克隆抗体；Westernblot验证重组蛋白在问号钩端螺旋体培养过程中的表达；并进行重组蛋白LA0202溶血活性影响因素实验。结果Westernblot显示LA0202在钩体培养过程中可以表达，加入二价金属阳离子对重组蛋白溶血活性亦无明显激活作用，加入蛋白酶抑制剂对溶血活性无明显抑制作用，高温条件致使溶血活性丧失，加入渗透压保护剂PEG6000能抑制溶血活性。结论问号钩端螺旋体赖株溶血基因LA0202为在钩体生长过程中表达的一成孔蛋白类溶血素。

葛根素注射液引起急性溶血机制的实验研究

目的:探讨葛根素注射液引起急性溶血的机制。方法:用Beagle犬和豚鼠进行葛根素注射液的体内外溶血试验如下:制剂的溶媒丙二醇和pH值对体外Beagle犬红细胞的溶血作用;静脉注射葛根素对豚鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及致敏豚鼠红细胞溶血率的影响;葛根素对Beagle犬和豚鼠红细胞的体外溶血作用和细胞形态的影响。结果:葛根素注射液最大浓度时(10g/L)的pH值为4.48,可致Beagle犬红细胞溶血;而同pH值的0.9%氯化钠注射液未见引起Beagle犬红细胞溶血。含5%和10%丙二醇的葛根素注射液可引起Beagle犬红细胞溶血;单纯5%和10%丙二醇溶液未见引起Beagle犬红细胞溶血。豚鼠静脉注射葛根素注射液组与0.9%氯化钠组比较,红细胞膜MDA含量明显下降(P<0.01),未见引起氧化性溶血。葛根素注射液致敏豚鼠后与致敏前比较,未见红细胞溶血率升高,未见抗原抗体复合物产生。豚鼠静脉注射葛根素注射液能引起红细胞皱缩甚至破裂。体外非免疫性溶血试验显示葛根素注射液能直接致Beagle犬和豚鼠红细胞溶血,且与剂量相关。结论:葛根素注射液引起的溶血属于药物非免疫性溶血,可能与葛根素注射液直接作用于红细胞,引起红细胞稳定性改变有关。

石英粉尘溶血机制的探讨

本文选用可与细胞膜蛋白特异结合的化合物以及与石英表面结合的铝离子对石英粉尘的溶血机制进行了探讨。结果表明,预先与柠檬酸铝结合的石英溶血能力明显下降。预先与细胞膜带Ⅱ蛋白结合的DIDS,可以部分阻断石英的溶血能力。预先与膜蛋白和膜脂都结合的DNFB,抗石英溶血能力大大提高。提示,石英粉尘在损伤红细胞膜的过程中,对带Ⅱ蛋白的影响占有一定作用;对其它膜蛋白和膜脂的影响还需深入研究。

地中海贫血的溶血机制

地中海贫血(地贫)是一种遗传性溶血性贫血,本病系遗传基因突变导致血红蛋白(Hb)

L—山梨糖引起犬红细胞溶血的机制

Ｌ—山梨糖引起犬红细胞溶血的机制吴绍强摘译王建元校１引言还原成２－已酮糖的Ｌ－山梨糖是一种好的蔗糖替代物，因为它不会引起龋齿且能量较低，然而，给犬口服Ｌ－山梨糖后，却会引起严重的溶血。同小鼠、大鼠及猫相比，犬的红细胞对溶血很敏感，况且，Ｌ－山梨糖对兔...

溶血性贫血的诊断思路

红细胞破坏多于生成导致的贫血称为溶血性贫血. 溶血性贫血有多种分类诊断. 基于病情,分为轻、中、重型乃至溶血危象;基于病程,分为急、慢性溶血;基于红细胞形态,分为球形、非球形红细胞溶血;基于溶血部位,分为血管内、血管外溶血;基于病因,分为先天(遗传)性、后天(获得)性溶血;基于病理机制,分为红细胞自身(膜、酶、球蛋白等)异常、红细胞外在(抗体、生物毒素、药物、化学中毒、渗透压改变、机械性损伤等)异常性溶血. 不同分类诊断强调了溶血性贫血的不同特点,且彼此有一定的相关性,但对临床治'本'治疗起决定作用的还是病因和病理机制诊断. 溶血性贫血的诊断过程即析因过程,包括了解病人病史、临床表现及实验室特征,进而归纳、分析,得出溶血'成因'(即诊断),必要时还可通过实验性治疗治疗证实之. 在此过程中,'分析'应有'序',即'思路'. 这对保证诊断的正确性至关重要.

急性重症感染凝血纤溶机制度变化的观察及临床意义

感染是临床常见疾病之一，尤其是急性重症感染，较易并发多系统器官衰竭(MSOF)，而MSOF是急性重症感染死亡的主要原因。故早期发现、早期治疗MSOF是降低急性感染死亡率的关键之一。

序贯血液净化抢救砷化氢中毒

砷化氢是冶金工业副产品,剧毒,短时间内吸人高浓度砷化氢气体,可引起急性血管内溶血,重度中毒,可导致多器官功能损害,病死率极高.我们成功抢救砷化氢中毒1例,现报告如下.

葛根素注射液致体内外溶血反应及其机制研究

目的:探讨葛根素注射液可能引起的溶血反应及其机制。方法:采用人红细胞进行体外溶血性实验;KM小鼠进行体内实验,设80、160mg/kg葛根素注射液和5%葡萄糖组,小鼠尾静脉给药7d/周期,停药5d,给药4个周期。于给药前、每周期末次给药后,进行溶血和血液指标检测,以确定发生溶血的小鼠。对发生溶血的小鼠测定其红细胞渗透脆性范围和膜胆固醇(Ch)、磷脂(Pl)含量,进行直接抗球蛋白试验(DAT),显微镜观察肝、肾组织结构。结果:所用葛根素注射液未引起人红细胞体外溶血反应;在动物第4个周期给药后,80mg/kg组有2只(6.67%)小鼠表现溶血反应,其粪隐血实验阳性,红细胞数、血红蛋白值降低,网织红细胞数增多;肝、肾组织结构发生病理改变。与5%葡萄糖组相比,溶血小鼠红细胞渗透脆性范围、膜Ch/Pl比值未见异常,DAT实验IgG(+)。160mg/kg组小鼠均未发生溶血反应。结论:所用葛根素注射液未引起人红细胞体外溶血;反复给药可致小鼠偶发溶血,但与剂量无关;其溶血发生机制与红细胞膜渗透脆性和流动性无关,与IgG型免疫应答有关。

运动性溶血的发生机制

大负荷的运动训练导致溶血发生,使运动员出现运动性低血红蛋白甚至贫血现象,严重影响运动成绩和身体健康。运动中多种因素能引起溶血的发生,一般可归纳为机械性破坏、非机械性溶血及其他。了解运动性溶血发生的各种可能机制,对有效预防其发生起到积极的作用。

葛根素注射剂致溶血的研究进展

葛根素注射剂在心脑血管疾病治疗中应用广泛,但其致溶血的不良反应已严重影响临床使用。作者系统介绍了葛根素注射剂致溶血的实验室和临床病例研究结果,并结合本课题组的前期研究工作对葛根素致溶血的机制和过敏原进行总结和评述。

药源性溶血性贫血

药物为双刃剑，一面有治疗疾病之效使患者康复，也可因使用不当或个体易感发生不良反应，增加患者病痛甚至危及生命。众所周知，药物不良反应谱多，人体所有器官系统均可出现不良反应，确切发生率不清，约占所有药物不良反应的10％。表现不一，如贫血、白细胞减少、血小板减少、出血或血栓栓塞等，而药源性溶血性贫血仅占药源性血液学反应中10％。本文只讨论药源性溶血性贫血，其溶血机制复杂。有免疫性、氧化性、微血管病性和其他，有些药物不止一种溶血机制。引起药源性溶血性贫血的药物过多，不一一列出，仅代表性举出数种。

自身免疫性溶血性贫血研究进展

自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia，AIHA）是临床最常见的获得性溶血性疾病之一。不同类型AIHA之间在发病率、病因、发病机制、溶血机制、治疗及预后等方面都存在异质性。近年，关于冷抗体型AIHA、直接Coombs试验阴性AIHA以及AIHA溶血机制的认识逐渐清晰，利妥昔单抗越来越多用于AIHA治疗，其疗效及安全性获得肯定，补体抑制剂等新药也被尝试用于治疗AIHA。

产气荚膜梭菌α毒素作用机制研究进展

毒素是产气荚膜梭菌的主要毒力因子之一,具有磷脂酶C和鞘磷脂酶两种酶活性,能水解宿主细胞膜上的磷脂酰胆碱和鞘磷脂,导致多种人畜疾病。同时,该毒素也是一种潜在的生物战剂,对国家生物安全存在潜在威胁。该文主要对产气荚膜梭菌α毒素的生物学结构与性质、细胞毒性作用的信号通路、激活血小板的分子机制以及治疗方面进行综述。