溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1在肿瘤中作用的研究进展

溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1作为磷脂胆碱代谢途径中的关键代谢酶,可通过脱酰基-再酰化来介导磷脂酰胆碱的合成,使细胞膜磷脂组成成分发生改变,导致细胞膜骨架发生重塑。溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1可通过加速肿瘤细胞膜磷脂成分的改变、或与表皮生长因子受体、细胞周期相关等肿瘤驱动基因相互作用影响肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,以及肿瘤细胞的耐药性,促进肿瘤的发展。

非酒精性脂肪性肝病大鼠的血清溶血磷脂酰胆碱和氨基酸代谢轮廓研究

目的 利用代谢组学手段研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)大鼠血清的氨基酸和溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine, LPC)代谢轮廓,寻找可表征NAFLD的生物标志物并推测其发生的可能机制。方法 通过喂养高脂饮食饲料和腹腔注射CCl_4制备NAFLD大鼠,采用液相色谱-质谱联用技术测定对照组和NAFLD组的大鼠血清中15种LPCs和18种氨基酸的含量;采用主成分分析和正交偏最小二乘法-判别分析等方法分析大鼠NAFLD肝损伤后血清中LPC和氨基酸代谢轮廓的变化,运用Pearson相关分析方法分析生物标志物与NAFLD的相关性。结果 NAFLD组的大鼠血清LPC和氨基酸代谢轮廓明显偏离对照组,且能完全区分开;LPC(20∶1)、精氨酸和谷氨酸对NAFLD有显著贡献,这3个代谢物被鉴定为生物标志物;LPC(20∶1)和精氨酸与AST、ALT、LDL、TBIL等血清生化指标显著相关。结论 血清溶血磷脂酰胆碱和氨基酸的代谢轮廓与NAFLD密切相关。

溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3调控内皮细胞激活

目的探究溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(Lyso-PL Acyltransferases 3,LPCAT3)在湍流(Oscillatory Flow,OSS)介导的内皮细胞激活中的作用。方法于2020年11月—2023年6月济宁市第一人民医院分离5只C57BL/6雄性小鼠的主动脉弓(AorticArch,AA)及胸主动脉(ThoracicAorta,TA),用于提取mRNA检测LPCAT3的表达。将原代内皮细胞随机分为对照组(Static)和研究组(OSS),检测LPCAT3的mRNA水平。同时,敲减LPCAT3,验证血管细胞黏附因子-1(Vascular Cell Adhesion Molecule 1,VCAM-1)、细胞间黏附因子-1(Intercellular Adhesion Molecule 1,ICAM-1)的mRNA表达。结果与胸主动脉(1±0.42)相比,小鼠主动脉弓LPCAT3的mRNA相对表达水平(2.03±0.5)明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与研究组mRNA的相对表达水平(2.72±0.72)(3.04±0.56)相比,OSS+siLPCAT3组其VCAM-1及ICAM-1表达明显降低为(1.31±0.4)(1.81±0.51),差异有统计学意义(P均<0.05),这意味着抑制内皮细胞LPCAT3能够明显减少湍流介导的炎症因子的表达。结论LPCAT3能够调控湍流介导的内皮细胞激活。

溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1在宫颈癌中的表达及临床意义

目的探讨溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1(LPCAT1)在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法选取2012年1月1日—2022年12月31日海南医学院第一附属医院妇科手术治疗宫颈癌患者163例作为观察组,另选取同期因患子宫平滑肌瘤施行全子宫切除术患者77例作为对照组。采用免疫组织化学法检测LPCAT1蛋白在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达水平,比较LPCAT1蛋白水平在不同宫颈癌患者临床病理特征中的差异,运用Kaplan-Meier法分析LPCAT1蛋白表达与宫颈癌患者术后预后的关系,Cox回归模型分析宫颈癌术后预后的影响因素。结果宫颈癌组织中LPCAT1蛋白高表达率显著高于正常宫颈组织(χ^(2)=18.509,P<0.001);FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度>1/2肌层、淋巴结转移、中高分化宫颈癌患者LPCAT1蛋白高表达率高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、浸润深度≤1/2肌层、无淋巴结转移、低分化者(χ^(2)/P=5.501/0.019,20.463/<0.001,5.979/0.014,21.675/<0.001);LPCAT1蛋白高表达者总生存率显著低于低表达者(χ^(2)=4.791,P=0.029);FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤浸润深度>1/2肌层、淋巴结转移、中高分化和LPCAT1蛋白高表达均为宫颈癌患者术后预后的独立危险因素[HR(95%CI)=1.564(1.284~2.122),1.376(1.069~1.972),2.439(1.300~3.950),2.690(2.049~3.699),1.302(1.068~1.590)]。结论LPCAT1蛋白在宫颈癌组织中呈现高表达,且其高表达可提示宫颈癌患者术后预后不良。LPCAT1蛋白可能具有作为宫颈癌早期诊断和预后预测生物标志物的潜能。

溶血磷脂酰胆碱与动脉粥样硬化之间的关系

动脉粥样硬化是以脂质代谢障碍为病变基础的动脉慢性炎症性疾病。溶血磷脂酰胆碱是氧化型低密度脂蛋白中的主要活性成分之一,在动脉粥样硬化发生过程中发挥重要的作用。文章综述了溶血磷脂酰胆碱在动脉内膜损伤、血管炎症以及泡沫细胞形成等动脉粥样硬化相关过程中的作用及其机制,为动脉粥样硬化的预防和治疗提供依据。

HPLC法测定前列地尔注射液中溶血磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰乙醇胺的含量

研究了HPLC-ELSD法测定前列地尔注射液中溶血磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰乙醇胺的含量。采用低温型蒸发光散射检测器(雾化气为氮气,雾化气压力为25 psi,漂移管温度为40℃),Ultimate Diol色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);以甲醇-水-冰醋酸-三乙胺(85∶15∶0.5∶0.05)为流动相A,以正己烷-异丙醇-流动相A(20∶48∶32)为流动相B,柱温为40℃,梯度洗脱。结果表明:溶血磷脂酰胆碱在0.02~0.20 mg·mL^(-1)(R=0.9999,n=6),溶血磷脂酰乙醇胺在0.01~0.1 mg·mL^(-1)(r=0.9998,n=6)成良好线性关系;定量限分别0.02 mg·mL^(-1)和0.01 mg·mL^(-1),检测限分别为0.006 mg·mL^(-1)和0.003 mg·mL^(-1);平均回收率(n=9)分别为101.4%(RSD=2.4%)和98.8%(RSD=1.9%)。所建立的HPLC方法可用于前列地尔注射液中溶血磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰乙醇胺含量的测定。

高效液相色谱法测定7种肠外营养制剂脂肪乳注射液中溶血磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰乙醇胺含量

目的建立高效液相色谱法测定7种肠外营养制剂脂肪乳注射液中溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)和溶血磷脂酰乙醇胺(lysophosphatidylethanolamine,LPE)含量的方法。方法样品经色谱柱Xbridge BEH HILIC(250 mm×4.6 mm,5μm)分离,以甲醇-水-冰醋酸-三乙胺(85:15:0.5:0.05,V:V:V:V)与正己烷-异丙醇(20:48,V:V)为流动相进行梯度洗脱,标准曲线法定量。结果在选定条件下,LPC和LPE与样品中其他组分分离良好;二者峰面积的对数与浓度的对数均呈良好的线性关系,LPC和LPE的线性范围分别为0.02~0.20 mg/mL(r=0.9998)和0.01~0.10 mg/mL(r=0.9997);LPC和LPE的定量限分别为5、10μg/mL;平均回收率分别99.77%~101.03%和102.30%~103.06%,相对标准偏差均小于2.0%。结论该方法效率高、准确性好,适用于7种肠外营养制剂脂肪乳注射液中LPC和LPE的测定。

灯盏花中咖啡酰化合物对溶血磷脂酰胆碱致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 :研究灯盏花中 3种咖啡酰化合物 (DC- 1,DC- 2 ,DC- 3)对溶血磷脂酰胆碱 (L PC)引起的牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)损伤的保护作用及抗氧化和抗活性氧作用。方法 :以乳酸脱氢酶 (L DH )释放量为指标测定 BCMEC损伤 ,比色法测定药物体外抗氧化和抗活性氧能力。结果 :L PC(2 .5μg/ m l)与 BCMEC孵育 2 4h后 ,可显著增加 L DH释放 ;3种咖啡酰化合物均可显著抑制 L DH释放 ,其作用强度 DC3>DC2 >DC1;且具有显著的抗氧化和抗活性氧作用 ,其强度 DC2 >DC3>DC1。结论 :灯盏花中 3种咖啡酰化合物对 L PC引起的 BCMEC损伤具有明显的保护作用 ,可能与其抗氧化和抗活性氧作用有关。

乳腺癌转移中的磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰胆碱分析（英文）

我们以前曾报道花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢产物可以促进乳腺癌细胞增殖和迁移.为了进一步寻找维持高转移乳腺癌细胞中AA高水平代谢的内源机制,深入探求AA代谢促进乳腺癌细胞转移的分子机理,我们应用HPLC/ESI/MSn技术检测和分析了乳腺癌MCF-7和高转移乳腺癌LM-MCF-7细胞中溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholines,Lyso PCs)和磷脂酰胆碱(phosphatidylcholines,PCs)的成分和含量.发现了10种Lyso PC的含量在LM-MCF-7细胞中显著高于MCF-7细胞,有6种PC可水解产生AA,它们在LM-MCF-7细胞中的含量显著低于MCF-7细胞,提示这些溶血磷脂含量的升高和磷脂含量的降低可能与乳腺癌转移相关.在LM-MCF-7细胞中,COX-2抑制剂吲哚美辛(indomethacin,Indo)和LOX抑制剂(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)共同作用可明显下调c PLA2的活性,应用HPLC-ESI-MSn技术比较c PLA2活性下调前后LM-MCF-7细胞中Lyso PC和PC含量的变化,发现其中4种PC可被c PLA2水解产生AA.还发现,细胞内Lyso PC与PC的比值可以反映c PLA2的活性.通过以上研究进一步证实了由c PLA2活性调节的AA释放及代谢对乳腺癌转移具有重要作用.

普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

为探讨普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 ,采用培养的人脐静脉血管内皮细胞 ,观察溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞产生和分泌一氧化氮及其合酶、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂及乳酸脱氢酶活性的影响 ,并观察普罗布考的保护作用。结果发现 ,溶血磷脂酰胆碱明显增加乳酸脱氢酶活性 (4 8.0± 4 .1比 2 8.0± 7.5 ,P <0 .0 5 ) ,增加细胞死亡率 (9.9± 1.2比 6 .3± 0 .9,P <0 .0 5 ) ;同时抑制内皮型一氧化氮合酶 (4 8.0± 4 .3比 6 3.4± 6 .8)及组织型纤溶酶原激活剂活性 (0 .31± 0 .0 5比 0 .4 3± 0 .0 7,P <0 .0 5 ) ,增强纤溶酶原激活物抑制剂的活性 (1.39± 0 .2 1比 0 .97± 0 .11,P <0 .0 5 ) ,具有剂量—依赖效应。预先应用不同剂量的普罗布考 (10～ 5 0mmol L)后 ,该效应明显减弱。以上提示 ,溶血磷脂酰胆碱能直接损伤内皮细胞 ,抑制组织型纤溶酶原激活剂及内皮型一氧化氮合酶活性 ,增强纤溶酶原激活物抑制剂活性 。

溶血磷脂酰胆碱在动脉粥样硬化中的作用

溶血磷脂酰胆碱是氧化型低密度脂蛋白的主要活性成分,具有广泛的生物学效应,参与动脉粥样硬化发生发展的各个环节。溶血磷脂酰胆碱可以诱发炎症反应,增加氧化应激,干扰血管内皮功能,破坏斑块稳定性,其生物学活性以及作用机制的阐述对动脉粥样硬化的预防、诊断和治疗具有很重要的作用。

丹酚酸B及欧芹素乙对溶血磷脂酰胆碱刺激牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究溶血磷脂酰胆碱 (L PC)对牛主动脉平滑肌细胞 (BASMC)增殖的影响及丹酚酸 B和欧芹素乙的抑制作用。方法 体外培养 BASMC,用 MTT法测定细胞增殖。结果 L PC在 2 .5× 10 - 9～ 2 .5× 10 - 6 g/ L 剂量依赖性地促进 BASMC增殖 ;丹酚酸 B(1× 10 - 9～ 1× 10 - 6 mol/ L)和欧芹素乙 (1× 10 - 7～ 1× 10 - 3m ol/ L)浓度依赖性地抑制 L PC的作用。结论 L PC可促进 BASMC增殖 ,丹酚酸 B和欧芹素乙可抑制 L

溶血磷脂酰胆碱诱导内皮细胞表达血管内皮生长因子及丹酚酸B的抑制作用

研究溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响以及丹酚酸B的保护作用。在人脐静脉内皮细胞株ECV30 4培养基中加入溶血磷脂酰胆碱或溶血磷脂酰胆碱 +丹酚酸B ,用酶联免疫吸附试验检测各组内皮细胞培养上清液中血管内皮生长因子蛋白含量 ;用原位杂交检测血管内皮生长因子mRNA的表达。结果显示 ,培养的ECV30 4中未见血管内皮生长因子mRNA的表达 ,溶血磷脂酰胆碱刺激后可见血管内皮生长因子mRNA的高表达 ,加入丹酚酸B后阳性反应明显低于溶血磷脂酰胆碱组。酶联免疫吸附试验结果显示 ,溶血磷脂酰胆碱可使ECV30 4细胞条件培养基中血管内皮生长因子蛋白表达明显增加 ,丹酚酸B可明显降低其含量。以上结果提示 ,溶血磷脂酰胆碱能诱导ECV30 4表达高水平的血管内皮生长因子 。

溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞表面粘附分子表达的影响

大量的单核细胞募集是动脉粥样损伤形成的早期表现之一，相关的内皮细胞粘附分子在其中具有积极作用。本文研究了溶血磷脂酰胆碱（Lysophosphatidylcholine，Lyso－PC）对培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）膜上细胞间粘附分子-1（Intercellularadhesionmolecule－1，ICAM－1）、E选择素（Endothelial－leukocyteadhesionmolecule－1，ELAM－1，E－selectin）和血管细胞粘附分子（Vascularcelladhesionmolecule－1，VCAM－1）表达的影响。用流式细胞仪分析Lyso－PC介导的粘附分子表达的变化。结果显示：与基础水平相比，用Lyso－PC处理后的HU－VECs表面ICAM－1和VCAM－1的表达增加，50μg／ml的Lyso－PC刺激1h后介导ICAM-1和VCAM－1最大表达，但3h后则下降到基础水平以下；而Lyso－PC对E－selectin的表达无显著影响，仅在50μg／ml的Lyso－PC刺激3h后开始显著上调。表明Lyso－PC可以选择性地诱导内皮细胞VCAM－1和ICAM-1的表达，提示Lyso－PC不仅能够趋化单核细胞，而且还能介导单核细胞与内皮细胞粘附，在动脉粥样硬化中起到重要作用。

溶血磷脂酰胆碱在乙肝相关性肝细胞肝癌患者中的诊断价值

目的探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)类物质对乙肝相关性肝细胞肝癌的诊断价值。方法选择乙型肝炎患者141例,按照疾病类型分为慢性乙型肝炎组20例、乙肝肝硬化组34例、乙肝相关性肝细胞肝癌组87例,另选择同期健康体检者20例为对照组。测定并分析各组受试者静脉血中肝功相关指标[总胆红素(TBil)、结合胆红素(DBil)、游离胆红素(IBil)、白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、甲胎蛋白(AFP)及LPC 14:0、LPC 15:0、LPC 16:0、LPC 17:0、LPC 18:0的含量,利用受试者工作ROC曲线比较不同指标对乙肝相关性肝细胞肝癌患者的诊断效能。结果 4组受试者性别、年龄比较差异均无统计学意义(P均>0.05),而肝功相关指标、AFP、LPC类物质水平比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。乙肝相关性肝细胞肝癌组LPC 14:0、LPC 16:0、LPC 18:0含量均明显高于乙肝肝硬化组(P均<0.05),且CTP分级B级患者LPC 16:0和LPC 18:0含量明显高于同级乙肝肝硬化组(P均<0.05)。LPC 14:0、LPC 16:0、LPC 18:0诊断乙肝相关性肝细胞肝癌的AUC分别为0.725(95%CI[0.606,0.843])、0.873(95%CI[0.807,0.936])和0.785(95%CI[0.693,0.876])。结论 LPC类物质对乙肝相关性肝细胞肝癌有较高的诊断价值,其含量高低能够反映肝脏损伤状态和储备功能,不同CTP分级患者间差异显著。

银杏叶提取物对溶血磷脂酰胆碱引起的脑微血管细胞损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物（ＧｂＥ）对溶血磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）引起的小牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）损伤及小牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的保护作用。方法：以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量为指标测定ＢＣＭＥＣ损伤，用结晶紫染色法测定ＢＣＭＳＭＣ增殖。结果：ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ可明显增加ＬＤＨ的释放，ＧｂＥ０，５，１０，２０，５０和１００ｍｇ／Ｌ，则ＬＤＨ释放率由４７．０％±０．７％分别下降为３９％±３％，３６．０％±１．３％，２７．０％±２．１％，１６％±６％和１３％±３％，表明ＧｂＥ呈剂量依赖性地抑制了ＬＤＨ的释放。ＧｂＥ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＳＭＣ的增殖抑制作用不明显。

丹酚酸B对溶血磷脂酰胆碱刺激内皮细胞产生MMP-2的抑制作用

目的 研究抗氧化剂丹酚酸B对溶血磷脂酰胆碱 (LPC)诱导牛主动脉内皮细胞 (BAEC)产生MMP 2的影响。方法 采用体外培养牛主动脉内皮细胞的方法 ,用LPC单独或与丹酚酸B共同作用于BAEC ,明胶酶谱法测定细胞培养上清中基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )活性。结果 LPC显著促进BAEC产生MMP 2 ,当浓度为 0 .0 2 5 μg·L-1时有明显的刺激作用 (P <0 .0 5 ) ,0 .2 5 μg·L-1时作用增强 (P <0 .0 1)。丹酚酸B能抑制LPC刺激MMP 2产生的作用 ,抑制作用具有剂量依赖性 ,在浓度为 0 .0 1μmol·L-1抑制作用达到显著水平 (P <0 .0 5 ) ,在 0 .1μmol·L-1时抑制作用达到极显著性水平 (P <0 .0 1)。结论 LPC能刺激内皮细胞产生MMP 2 ,抗氧化剂丹酚酸B能抑制LPC的刺激作用。

溶血磷脂酰胆碱对心肌细胞T型钙离子通道的调控

目的:通过研究溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对心肌细胞T型钙离子通道电流(ICa.T)的影响,探讨在缺血心肌细胞胞内和/或细胞间隙中LPC的增加引起心动过速或心律失常的潜在机制。方法:以酶消化法制备1～3 d新生Wistar大鼠心室肌细胞(共5批,每批8只)及成年Wistar大鼠的肥大心室肌细胞(实验组和同批次周龄的对照组各10只)。人类心脏T型钙通道α1亚基的α1H(CaV3.1)和α1G(CaV3.2)在HEK293细胞中稳定表达,利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心肌细胞和异源表达的人类心肌CaV3.1和CaV3.2离子通道组分,进而研究LPC调控ICa.T的机制。结果:LPC显著促进新生鼠心肌细胞自律性,在生理条件下的细胞内Ca2+浓度,LPC处理后心肌细胞搏动从(42±8)次/分增至(64±8)次/分。新生鼠心肌细胞和成年鼠肥大心室肌细胞经LPC处理后,细胞内Ca2+浓度较高时,ICa.T分别增加了21.5%和23.5%;而当细胞内Ca2+浓度较低时,ICa.T均无变化,对照组(3.8±0.2)pA/pF,LPC组(3.7±0.4)pA/pF。因此,LPC引起的细胞内Ca2+浓度依赖的ICa.T增大,在新生鼠心肌细胞和成年鼠肥大心室肌细胞中都得到了证实。无论细胞内Ca2+浓度高低,LPC对ICaV3.1均无显著影响[(37.3±2.5)pA/pF～(39.5±3.1)pA/pF];但LPC可调控ICaV3.2,且细胞内Ca2+浓度高时的电流明显大于细胞内Ca2+浓度低时的电流[当pCa=11时电流为(38.5±2.1)pA/pF;当pCa=7且LPC=10μmol/L时电流为(68.8±2.1)pA/pF;当pCa=7且LPC=50μmol/L时电流为(78.4±4.8)pA/pF]。结论:LPC在细胞内Ca2+生理浓度条件下或更高浓度条件下主要通过调控CaV3.2上调ICa.T,并增加病理生理条件下心脏自律性。

溶血磷脂酰胆碱对缺血条件下羊浦肯野纤维I_f电流的影响

本文用双微电极电压箝制术观察“缺血”及毒性代谢产物溶血磷脂酸胆碱（LPC）对绵羊心室浦肯野纤维起搏离子流If的影响。用模拟缺血溶液灌流15，30和60min后，在一60mV～120mV之间的各不同指令电位水平If离子流幅值均降低（n=5，P＜0．05），激活达稳态时间及半激活时间延长（n=5，P＜0．05），稳态激活曲线向超极化方向移位。在正常台氏液中加入2×10-5mol/LIPC，灌流后，各个膜电位水平的浦氏纤维起搏离子流If的幅值显著降低（n=10，P＜0.05），稳态激活曲线向超极化方向移位，但If激活达稳态时间及半激活时间均无明显改变。在模拟缺血溶液灌流30min基础上，再加2×10－5mol／LLPC灌流，15min后测得If幅值进一步减小（n=10，P＜0．05），加剧了“缺血”对If离子流的抑制作用。上述结果表明：缺血代谢产物溶血磷脂酸胆碱对心室的正常自律活动具有抑制作用，在模拟缺血条件下，它能使已受抑制的自律活动抑制进一步加深。因此它的存在不会异常增强心室自律性活动而发生快速性室性心律失常。

药用辅料中不同来源溶血磷脂酰胆碱含量限值的合理性分析

目的:通过比较蛋黄来源及大豆来源溶血磷脂酰胆碱对红细胞影响的差异来评价目前药用辅料中不同来源溶血磷脂酰胆碱含量限值的合理性。方法:采用体外红细胞溶血试验及红细胞渗透脆性试验考察两种不同来源溶血磷脂酰胆碱对红细胞的影响。结果:蛋黄来源及大豆来源溶血磷脂酰胆碱红细胞溶血IC_(50)分别为0.0427mg·mL^(-1)、 0.0801mg·mL^(-1);二者在0.65%、0.60%、0.55%NaCl低渗盐溶液中引起的溶血率亦具有显著性差异,蛋黄来源溶血磷脂酰胆碱的溶血率明显高于大豆来源溶血磷脂酰胆碱。但红细胞凝聚试验结果表明,二者均未见引起红细胞凝聚。结论:两种不同来源的溶血磷脂酰胆碱致溶血能力具有显著性差异,建议应分别制定不同来源磷脂类产品中溶血磷脂酰胆碱的含量限值,以保证临床用药安全。