溶血磷脂酰胆碱对心肌细胞T型钙离子通道的调控

目的:通过研究溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对心肌细胞T型钙离子通道电流(ICa.T)的影响,探讨在缺血心肌细胞胞内和/或细胞间隙中LPC的增加引起心动过速或心律失常的潜在机制。方法:以酶消化法制备1～3 d新生Wistar大鼠心室肌细胞(共5批,每批8只)及成年Wistar大鼠的肥大心室肌细胞(实验组和同批次周龄的对照组各10只)。人类心脏T型钙通道α1亚基的α1H(CaV3.1)和α1G(CaV3.2)在HEK293细胞中稳定表达,利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心肌细胞和异源表达的人类心肌CaV3.1和CaV3.2离子通道组分,进而研究LPC调控ICa.T的机制。结果:LPC显著促进新生鼠心肌细胞自律性,在生理条件下的细胞内Ca2+浓度,LPC处理后心肌细胞搏动从(42±8)次/分增至(64±8)次/分。新生鼠心肌细胞和成年鼠肥大心室肌细胞经LPC处理后,细胞内Ca2+浓度较高时,ICa.T分别增加了21.5%和23.5%;而当细胞内Ca2+浓度较低时,ICa.T均无变化,对照组(3.8±0.2)pA/pF,LPC组(3.7±0.4)pA/pF。因此,LPC引起的细胞内Ca2+浓度依赖的ICa.T增大,在新生鼠心肌细胞和成年鼠肥大心室肌细胞中都得到了证实。无论细胞内Ca2+浓度高低,LPC对ICaV3.1均无显著影响[(37.3±2.5)pA/pF～(39.5±3.1)pA/pF];但LPC可调控ICaV3.2,且细胞内Ca2+浓度高时的电流明显大于细胞内Ca2+浓度低时的电流[当pCa=11时电流为(38.5±2.1)pA/pF;当pCa=7且LPC=10μmol/L时电流为(68.8±2.1)pA/pF;当pCa=7且LPC=50μmol/L时电流为(78.4±4.8)pA/pF]。结论:LPC在细胞内Ca2+生理浓度条件下或更高浓度条件下主要通过调控CaV3.2上调ICa.T,并增加病理生理条件下心脏自律性。

氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

①目的 探讨氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。②方法 采用培养的人脐静脉血管内皮细胞 ,观察氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱所致培养人脐静脉内皮细胞产生和分泌一氧化氮 (NO)及其合酶 (eNOS)、组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)及乳酸脱氢酶活性变化的影响。③结果 溶血磷脂酰胆碱明显增加上清液中乳酸脱氢酶活性 ,提高细胞死亡率 ,增强PAI 1的活性 ,抑制eNOS及t PA的活性 ,与对照组比较差异有显著意义 (F =17.93～ 88.6 8,q =4 .0 1～ 2 0 .88,P <0 .0 5 )。而氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用 (F =6 .34～ 11.2 2 ,q =5 .33～ 13.2 2 ,P <0 .0 5 )。

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞NO和NOS生成的影响

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine reti-nal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响。方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性。结果:LPC可使BRECS条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LPC可能通过抑制BRECS生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展。

从刺络放血治疗慢性荨麻疹探析其调节血清溶血磷脂酰胆碱的可能机制

慢性荨麻疹(CU)是一种变态反应性皮肤病,其发病机制较为复杂,涉及自身免疫、炎症、细胞缺陷、凝血和补体系统等不同病理机制途径,其中自身免疫途径是目前公认的主要病理途径,炎性反应在其发生发展中同样具有重要地位。临床治疗多采用H 1受体拮抗剂,虽然短期内能改善患者病情,但停药后复发率高。CU属中医学瘾疹范畴,刺络放血治疗CU疗效确切且能降低其复发率,其作用机制与自身免疫密切相关。溶血磷脂酰胆碱(LPC)是一种亲水两性磷脂酸,具有多种生物学功能。兹对LPC在自身免疫及炎症中的作用进行阐述,探讨其在刺络放血治疗CU中的可能作用机制。

溶血卵磷脂对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响

目的 :探讨溶血卵磷脂 (LPC)对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响 ,为动脉粥样硬化 (AS)的防治研究提供理论依据。方法 :分离培养小鼠腹腔巨噬细胞 ,密度梯度超速离心法分离人血浆低密度脂蛋白 (LDL) ,乙酰化后形成乙酰化低密度脂蛋白 (AcLDL) ,用AcLDL负载巨噬细胞使之形成巨噬泡沫细胞模型。用酶学荧光法检测细胞胆固醇外流 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)检测试剂盒检测培养基中LDH活性来反映LPC的细胞毒性。结果 :LPC处理巨噬泡沫细胞 2 4h后 ,培养基中胆固醇含量明显高于对照组 (1 7- 4倍 ) ,细胞内胆固醇含量明显低于对照组。且LPC引起细胞胆固醇外流增加同时 ,培养基中LDH活性并没有明显差异。结论 :在 10 - 80 μmol/L剂量范围内 ,LPC可以剂量依赖性地促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流 ,且这一效应与LPC的细胞毒性之间没有关系。

RAGE/NF-κB信号通路调控溶血卵磷脂诱导的人视网膜内皮细胞TGF-β1表达

目的探讨糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路在调控溶血卵磷脂(LPC)诱导的人视网膜内皮细胞(HERCs)转化生长因子β1(TGF-β1)表达中的作用。方法利用RAGE siRNA及NF-κB抑制剂作用RAGE/NF-κB信号通路,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及Western blot检测RAGE及TGF-β1基因表达。结果 LPC能增加HERCs的RAGE、TGF-β1基因表达,RAGE基因沉默后能抑制LPC诱导的RAGE、TGF-β1的表达。加入NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)能显著减少LPC诱导的RAGE、TGF-β1基因表达。结论RAGE/NF-κB信号通路在调控LPC诱导的HERCs表达TGF-β1中起重要作用。

氧化低密度脂蛋白及溶血卵磷脂对巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响

目的 :观察氧化低密度脂蛋白 (OxLDL)及其成分溶血卵磷脂 (LPC)对小鼠腹腔巨噬泡沫细胞胆固醇外流的影响及其机制的初步探讨。方法 :( 1)以载脂蛋白AI(apoAI)分别诱导OxLDL和乙酰化低密度脂蛋白 (AcLDL)负载小鼠腹腔巨噬细胞所形成的巨噬泡沫细胞 ,观察其胆固醇外流情况。 ( 2 )分离正常及apoE基因缺陷 (E0 )小鼠腹腔巨噬细胞 ,以AcLDL负载形成巨噬泡沫细胞 ,分别以LPC及apoAI作为诱导物 ,观察其胆固醇外流情况。结果 :( 1)apoAI能引起AcLDL组巨噬泡沫细胞胆固醇大量外流 ,而OxLDL组外流明显受阻。 ( 2 )LPC能引起正常组小鼠腹腔巨噬泡沫细胞胆固醇外流 ,且呈剂量效应关系 ,但E0 组未见明显外流 ;apoAI能引起两组的胆固醇外流 ,且外流量显著高于LPC。结论 :( 1)OxLDL能造成胆固醇外流途径受阻。 ( 2 )LPC能促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流 。

溶血卵磷脂开放胰腺炎大鼠血脑屏障的实验研究

目的:探讨胰腺炎时胰酶的作用产物之一溶血卵磷脂(LPC)对胰腺炎大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:首先将SD大鼠用Aho HJ法制成急性水肿型胰腺炎模型,随后实验组从大鼠的尾静脉注入LPC;对照组1在制成胰腺炎模型后从尾静脉注入生理盐水;对照组2为非手术组,单纯对其进行尾静脉注入LPC。其后7～10 d应用辣根过氧化物酶-二氨基联苯胺(HRP-DAB)显色法检测3组大鼠BBB的通透性,同时应用马根维显行磁共振造影检查其BBB的通透性。结果:HRP-DAB法显示实验组大鼠的BBB通透性明显升高,对照组BBB升高不明显,具有统计学差异;实验组大鼠表现为HRP局部血管外渗出;磁共振检查显示实验组及对照组大鼠BBB均无开放。结论:LPC能开放胰腺炎大鼠的BBB。

溶血卵磷脂对大鼠食管黏膜的损伤及铝碳酸镁、硫糖铝的黏膜保护作用

[目的]研究溶血卵磷脂对大鼠食管黏膜的损伤作用及评价铝碳酸镁、硫糖铝对食管黏膜的保护作用.[方法]30只S-D大鼠分为生理盐水对照组（A组）、铝碳酸镁（B组）、硫糖铝（C组）,每组10只,建立食道黏膜损伤预防模型：各组经灌胃针分别向食管灌注生理盐水、铝碳酸镁（500 mg/kg）、硫糖铝（150 mg/kg）2 mL,20 min后食管贲门结扎,再灌注50 mmol/L HCl＋2 mg/mL溶血卵磷脂,作用时间为2 h,2 h后观察各组大鼠食管病理学改变,计算各组食管黏膜损伤指数,放射免疫法（放免法）测定各组食道黏膜组织TNF-α,IL-1β,IL-6含量.[结果]A组、B组、C组黏膜损伤指数依次为（2.400±0.497）;（0.800±0.421）;（0.900 ±0.316）,A组的黏膜损伤指数明显高于B组及C组的黏膜损伤指数（P〈0.05）;TNF-α含量A、B、C三组依次为（18.688± 5.560） ng/μg;（4.650 ±0.872） ng/μg;（4.694± 0.687） ng/μg; IL-1β含量A、B、C三组依次为：（5.283±0.256） ng/μg;（2.947± 0.204） ng/μg;（2.983 ±0.142） ng/μg; IL-6含量A、B、C三组依次为（2.963 ±0.127） pg/μg;（1.236 ±0.132） pg/μg;（1.259 ±0.122） pg/μg,A、B、C三组TNF-α,IL-1β,IL-6含量进行组间比较,A组分别与B、C两组比较有显著差异（P〈0.05）,B、C两组比较无显著差异（P〉0.05）.A、B、C三组的黏膜损伤指数与各炎症介质含量之间呈现良好的相关性（r〉0.75）.[结论]溶血卵磷脂对大鼠食管黏膜有损伤作用,铝碳酸镁、硫糖铝能有效地预防溶血卵磷脂诱导的食道黏膜损伤,铝碳酸镁作为新一代的结合胆酸药物,通过抵御侵袭性因子、加强黏膜保护作用而起到减轻胃食管反流病对食管上皮的损害.

溶血卵磷脂对牛视网膜微血管内皮细胞转化生长因子-β_2及其Ⅱ型受体表达的影响

喻日成黄竹筠摘要目的:探讨不同浓度的溶血卵磷脂(LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞转化生长因子-β2(TGF-β2)及其Ⅱ型受体表达的影响。方法:原代分离培养牛的视网膜微血管内皮细胞,加入不同浓度的LPC,分别培养6、12、24h,RT-PCR检测TGF-β2mRNA表达水平,半巢式RT-PCR检测TGF-βⅡ型受体mRNA的表达水平。结果:LPC的浓度为40μmol/L作用12h后,TGF-β2mRNA水平明显高于浓度为20μmol/L和60μmol/L。LPC浓度改变对TGF-βⅡ型受体mRNA的表达无明显影响。结论:LPC能调节牛视网膜内皮细胞TGF-β2的表达;LPC对TGF-βⅡ型受体的表达无明显影响。

广西长寿地区老年人血清溶血磷脂酰胆碱水平与老年健康指数的关联研究

目的探讨血清溶血磷脂酰胆碱(LPC)水平与老年健康指数的相关性。方法选取广西永福长寿队列2016年基线调查对象251名,其中中青年组(≤59岁)、年轻老年组(60~89岁)和长寿老年组(≥90岁)分别为66、63和122名。收集对象人口学资料并测量对象身高、体重、血压和脂质代谢相关指标,通过简易精神状态检查量表和日常生活活动量表结果评估老年人认知和躯体功能,构建老年健康指数。通过液相色谱串联质谱法测定血清LPC16∶0、LPC18∶0、LPC18∶1、LPC18∶2水平,比较其在不同年龄和不同健康状态组间的差异;采用logistic回归模型分析血清LPC水平与老年人健康指数的关联。结果随年龄增加,对象中女性占比增加、吸烟和饮酒率下降,BMI、TC、TG、LDL-C、舒张压、4种LPC水平均随年龄增加而下降,收缩压水平随年龄增加而上升(均P<0.05)。随老年人健康状态下降,血清LPC16∶0、LPC18∶0、LPC18∶1、LPC18∶2水平均呈下降趋势(均P<0.001),调整年龄和性别因素后,仅LPC18∶0与老年健康状态相关[OR(95%CI):0.48(0.25~0.92)],血清LPC18∶0浓度每增加1个标准差(16.87 nmol/L),老年人健康状态较差的风险下降52%。结论血清LPC18∶0是独立于年龄和性别的老年健康状态相关因素。

二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝病的干预作用及对肝细胞脂性凋亡磷脂酶A2-溶血磷脂酰胆碱通路的影响

目的 观察二甲双胍对非酒精性脂肪肝病的干预作用及其对肝细胞脂性凋亡磷脂酶A2/溶血磷脂酰胆碱通路的影响.方法 36只雄性SD大鼠分成3组：普通饮食组（Ⅰ组）、高脂饮食组（Ⅱ组）、二甲双胍干预组（Ⅲ组）各12只,喂养10周处死,称体重、肝重,测血清谷丙转氨酶、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白（a）、空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、溶血磷脂酰胆碱、磷脂酶A2等,测肝脂质（肝脏甘油三酯、胆固醇）,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测肝脏磷脂酶A2 mRNA表达,观察肝组织病理变化.结果 （1）高脂饮食组肝重（g）（16.92±2.49 vs.12.16±0.82）,肝指数（0.034±0.004 vs.0.026±0.002）,血清谷丙转氨酶（U/L）（45.43±9.73 vs.29.42±6.73）、甘油三酯（mmol/L）（1.22±0.24 vs.0.85±0.19）、胆固醇（mmol/L）（2.00±0.37 vs.1.49±0.33）、脂蛋白（a）（mmol/L）（743.86±32.19 vs.648.42±78.87）、低密度脂蛋白胆固醇（mmol/L）（1.31±0.35 vs.0.65±0.22）、空腹胰岛素（mmol/L）（22.16±5.16 vs.16.86±5.35）、稳态模型胰岛素抵抗指数（5.10±1.45 vs.3.59±0.99）、游离脂肪酸（mEq/L）（0.57±0.10 vs.0.35±0.07）、分泌型磷脂酶A2（sPLA2）[μmol（min·ml）]（0.130±0.016 vs.0.098±0.024）、溶血磷脂酰胆碱（μmol/L）（707.26±92.48 vs.508.87±96.50）、瘦素水平（pg/ml）（80.08±17.73 vs.65.儿±14.09）,肝脏甘油三酯（mg/g）（13.57±0.65 vs.12.03±1.14）、胆固醇（mg/g）（2.19±0.15 vs.1.94±0.12）较普通饮食组高（P均＜0.05）,脂肪变性程度明显加重,sPLA2 mRNA表达显著增高.（2）二甲双胍干预组体重（g）（394.40±33.10 vs.491.86±26.45）,肝重（g）（13.24±1.16 vs.16.92±2.49）,血清谷丙转氨酶（U/L）（30.40±4.50 vs.45.43±9.73）、甘油三酯（mmol/L）（0.75±0.19 vs.1.22±0.24）、胆固醇（mmol/L）（1.61±0.38 vs.2.00±0.37）、空腹胰岛素（mmol/L）（16.96±5.60 vs.22.16±5.16）、稳态模型胰岛素抵抗指数（3.75±1.41 vs.5.10±1.45）、sPLA2[μmol/（min·ml）]（0.101±0.009 vs.0.130±0.016）、溶血磷脂酰胆碱水平（μmol/L）（549.92±90.78 vs.707.26±92.48）,肝脏甘油三酯（mg/g）（11.23±1.70 vs.13.57 ±0.65）、胆固醇（mg/g）（1.97±0.20 vs.2.19±0.15）较高脂饮食组低（P均＜0.05）,脂肪变性程度显著减轻,sPLA2 mRNA表达显著降低.（3）二甲双胍干预组大鼠肝指数（0.034±0.004 vs.0.026±0.002）、低密度脂蛋白胆固醇（mmol/L）（0.96±0.34vs.0.65±0.22）较普通饮食组高（P＜0.05）,脂肪变性程度、sPLA2 mRNA表达等差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 二甲双胍对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝病有干预作用,其作用可能与改善胰岛素抵抗,降低分泌型磷脂酶A2基因表达,降低血清分泌型磷脂酶A2、溶血磷脂酰胆碱水平,减轻炎症反应和保护线粒体功能有关.

木樨草素通过抑制血管内膜炎性反应改善溶血性磷脂酰胆碱所致大鼠主动脉内膜依赖性血管舒张功能紊乱(英文)

目的考察木樨草素对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)所引起的大鼠主动脉内膜依赖性舒张(EDR)紊乱的改善作用,并通过人脐静脉内皮细胞的研究,进一步探讨了其对内膜的化学保护作用和相关机制。方法制备大鼠内膜完整的主动脉环,苯肾上腺素预收缩,给予LPC刺激,观察其对EDR的影响。MTT测定细胞增殖,RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX)-1和COX-2的mRNA的表达,Western blot法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)磷酸化改变。结果 LPC刺激使血管对乙酰胆碱所引起的EDR显著下降。木樨草素通过对内膜源性舒张因子和超极化因子的调节表现出对抗LPC的作用,改善乙酰胆碱引起动脉环的EDR,并呈浓度依赖性;ERK的特异性抑制剂PD98059亦表现出相同的作用。LPC低浓度(<20μmol·L^(-1))对内皮细胞表现出细胞增殖作用,高浓度则呈细胞毒性作用,而木樨草素对LPC引起的细胞增殖和细胞毒性均表现出有效的对抗作用。木樨草素和PD98059上调LPC抑制的eNOS和COX-1 mRNA表达,同时对LPC所引起的iNOS和COX-2mRNA表达表现出有效的抑制作用。木樨草素亦有效抑制了LPC所引起的ERK1/2磷酸化活化。结论在大鼠离体动脉环上,木樨草素对抗LPC,通过抑制炎症反应而呈现出血管内膜完整性的保护作用,有效改善了受损的血管内膜依赖性舒张的生物活性。木樨草素改善血管内膜功能紊乱对其在防治心血管疾病方面的应用具有一定的积极意义。

溶血磷脂酰胆碱电生理研究及临床意义探讨

研究溶血磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）的细胞电生理作用。应用膜片钳全细胞记录表明，ＬＰＣ（１０ｕｍ）作用早期对心肌细胞膜钠离子流、背景钾离子流、钙离子流均有明显的抑制作用，表现为非选择性离子通道活性的抑制，由此在ＬＰＣ（５０ｕｍ）灌注肌条时，表现静息电位（ＲＰ）、动作电位振幅和最大除极速率明显下降，异常自律性、早、晚后除极发生率增高。可见ＬＰＣ在心肌缺血早期的积聚、有助于缺血性室性心律紊乱的产生。

通心络对溶血磷脂酰胆碱所致人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的观察通心络（TXL）对溶血磷脂酰胆碱（LPC）致人脐静脉内皮细胞损伤作用的影响。方法制备通心络含药血清，人脐静脉内皮细胞培养，分为（1）正常对照组；（2）LPC损伤组；（3）通心络血清组；（4）通心络＋LPC干预组。观察细胞形态变化，MTr法检测各组细胞OD值。结果与对照组（0．380±0．023）相比，溶血磷脂酰胆碱（0．320±0．024）明显降低细胞活性，促进细胞死亡（P〈0．05）；通心络干预后（0．424±0．034），细胞活性明显增加，细胞死亡减少（P〈0．05）。结论通心络对溶血磷脂酰胆碱致人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用。

溶血卵磷脂对L-20细胞SRBI表达的影响及辛伐他汀的干预作用

目的观察溶血卵磷脂(LPC)及辛伐他汀干预对体外培养人肝细胞(L-20)SRB I表达的影响。方法培养的肝细胞随机分为正常组、LPC损伤组及辛伐他汀组。分别用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫细胞化学和蛋白质免疫印迹(W esternb lot)方法观察肝细胞SRB I基因和蛋白表达的变化。结果LPC损伤组肝细胞SRB I基因和蛋白表达水平较正常组增强(P<0.05);辛伐他汀组肝细胞SRB I基因和蛋白表达水平均高于LPC损伤组(均P<0.05)。结论LPC损伤肝细胞后,SRB I基因和蛋白表达水平轻度上调;辛伐他汀干预可明显上调体外培养的肝细胞SRB I表达。这一作用有利于胆固醇的逆向转运及脂质代谢的改善。

心律失常发病机制研究进展

心律失常是心血管疾病常见的临床表现形式,尤其是室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常,不但加重原有心脏疾病,还可诱发心源性猝死。目前抗心律失常药物的疗效并不十分理想,总有效率只有30%～60%。人们对心律失常作用机制的认识仍有限,因此,揭示心律失常发生的深层机制,寻找新的作用靶点是抗心律失常研究领域的重点、难点。近年人们发现心房特异性钾离子通道电流IKur、IKAch等参与了心房颤动,这使心房颤动治疗的研究向前推进一步。钙渗漏、缝隙连接蛋白及钙通道自身抗体在心律失常发生中发挥重要作用。这些发现为开发更有效的抗心律失常药物提供了理论基础。近年研究发现,一类调控基因的小分子RNA(microRNA,miRNA)在心血管疾病的发生、发展中起重要作用,特别是对心律失常及其引起的猝死起关键作用。miR-1、miR-133、miR-590等对心肌缺血、心肌梗死伴随的心律失常表现出明显调控作用。miRNA的生物学特性是同时对多个靶点具有调控作用,这使其具有成为理想抗心律失常靶点的潜力,为心律失常及猝死的防治带来希望。

非抗体介导输血相关急性肺损伤的研究进展

输血相关急性肺损伤(TRALI)是输血相关性死亡的主要原因之一。在TRALI发病机制的"二次打击"学说中,根据第2次打击因素不同,可将TRALI分为抗体介导和非抗体介导TRALI。抗体在TRALI发病中的作用较为明确,而生物活性脂质、可溶性CD40配体(sCD40L)、微粒等非抗体因素在血液成分保存过程中虽有积累,但是其在TRALI发病中的确切机制尚无定论。笔者拟就生物反应调节剂(BRM)和血液成分的贮存损伤等非抗体因素在TRALI中的研究进展进行综述,旨在为TRALI的防治提供新思路。

妊娠子痫前期患者血清代谢轮廓分析

目的研究妊娠子痫前期患者血清代谢轮廓的变化，建立疾病区分模型并筛选出具有潜在临床诊断价值的特征代谢物。方法病例对照研究。收集2014年8月至2016年1月天津市第三中心医院产科住院确诊的31例子痫前期患者和25名正常妊娠分娩者及29名同期健康体检育龄女性，应用超高效液相色谱与质谱联用仪（UPLC－MS）分别对3组血清样本进行分析，采用基于模式识别的多元统计学方法对实验数据进行分析并对筛选出的差异性特征代谢物变化趋势进行分析。结果构建了妊娠子痫组血清代谢轮廓主成分分析模型及正交偏最小二乘判别模型，同时从模型中筛选并鉴定15种相比对照组在子痫患者血清中存在差异的特征代谢物，其中8种甘油磷脂类物质（包括7种溶血磷脂酰胆碱及1种溶血磷脂酸）及1种鞘磷脂类物质（植物鞘氨醇）在子痫前期组血清相对含量对比正常妊娠组之间有相同变化趋势，差异有统计学意义（Z值分别为2.32、3.34、3.21、2.60、2.22、3.40、3.58、5.84、2.70, P均〈0.05）。子痫前期组中1，25－二羟基－D3－26.23内酯和24－氧代－1－α，23，25二羟基维生素D3的相对含量明显低于正常妊娠组及对照组，差异具有统计学意义（Z值分别为2.01、3.89、3.26、2.34，P均〈0.05）。结论构建代谢轮廓判别模型具有很强的区分子痫前期患者与正常妊娠及健康育龄妇女的能力，筛选出特征代谢物能够早期反映子痫前期患者脂、钙磷代谢的状态，为子痫患者的预测、诊治等提供参考和帮助。（中华检验医学杂志，2017, 40：186－190）