慢性阻塞性肺疾病患者血浆溶血磷脂酸和可溶性ST2的表达水平及其临床意义

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)、可溶性ST2(sST2)的表达水平及其临床意义。方法选取本院2021年10月-2022年6月收治的42例急性加重COPD患者作为急性加重期组,接受治疗后,将其纳入稳定期组,并将40例健康受试者纳入对照组。收集各组的基本资料及外周血,检测COPD患者及对照组的肺功能,并通过酶联免疫吸附法检测血浆中LPA和sST2水平。结果COPD急性加重期的LPA、sST2水平均高于稳定期组,差异有统计学意义(均P<0.05);急性加重期和稳定期的LPA、sST2水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);在急性加重期和稳定期,LPA水平均与sST2水平呈正相关;急性加重期LPA、sST2水平与白细胞计数、中性粒细胞百分比、红细胞分布宽度、中性粒细胞与淋巴细胞比率、白蛋白呈正相关,LPA水平与单核细胞与高密度脂蛋白比率呈正相关,sST2水平与嗜酸性粒细胞计数呈正相关;稳定期LPA、sST2水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量比值(FEV1/FVC)呈负相关,与白细胞计数、中性粒细胞百分比、红细胞分布宽度、中性粒细胞/淋巴细胞比率呈正相关,LPA水平与血小板/淋巴细胞比率呈正相关,sST2水平与嗜酸性粒细胞计数、白蛋白呈正相关。结论LPA和sST2的水平在COPD患者外周血中升高,两者水平呈正相关,并且与肺功能、临床指标相关,提示LPA和sST2可能共同参与慢阻肺的发生发展。

溶血磷脂酸及其受体在肾纤维化中的研究进展

溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)广泛存在于机体组织和体液中,是一种分子量在430~480 Dd的生物活性磷脂[1],与特异性LPA受体(LPAR1~LPAR6)结合,通过丝裂原活化蛋白激酶、磷脂酶C、Rho激酶和苏氨酸蛋白激酶等激活下游信号级联反应,从而发挥其效应,如细胞增殖、迁移和凋亡,甚至产生炎性细胞因子和纤维化。过去几十年,众多研究表明LPA-LPAR信号通路在多种疾病中发挥重要作用.

血浆溶血磷脂酸受体1水平对高血压脑出血患者预后的预测价值

【目的】探讨血浆溶血磷脂酸受体1(LPAR1)水平对高血压脑出血患者预后的预测价值。【方法】选择2016年3月至2020年3月本院收治的130例高血压脑出血患者(观察组),另选同期在本院体检的50例健康者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测两组血浆LPAR1水平,根据观察组患者发病30 d后的格拉斯哥预后量表(GOS)评分分为预后良好组(n=67)和预后不良组(n=63)。观察组患者的预后不良影响因素采用多因素Logistic回归进行分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估血浆LPAR1水平与高血压脑出血患者预后不良的预测价值。【结果】观察组血浆LPAR1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后良好组、预后不良组患者的出血量、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及治疗方案比较,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者血浆LPAR1水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,LPAR1>4.22μg/L、NIHSS评分>(23.62±2.55)分均是高血压脑出血患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血浆LPAR1水平诊断高血压脑出血疾病患者预后不良的AUC为0.857(95%CI:0.753~0.869),截断值为3.68μmol/L,其灵敏度、特异度分别为81.3%、85.6%。【结论】血浆LPAR1水平对高血压脑出血疾病患者预后有一定预测价值,可为临床早期评估患者预后提供一定参考。

水稻溶血磷脂酸酰基转移酶基因(LPAT)家族生物信息学分析及在籽粒油脂合成中的作用

【目的】挖掘水稻溶血磷脂酸酰基转移酶(Lysophosphatidic acid acyltransferase,LPAT)基因家族成员信息,分析其生物信息学特征及在水稻籽粒油脂合成中的作用。【方法】通过生物信息学分析,对OsLPAT基因家族进行基因结构、系统进化树、组织表达谱以及激素和逆境表达谱等分析。利用比较代谢组和转录组学的方法,分析OsLPAT家族各成员在水稻籽粒油脂合成中的作用。【结果】水稻基因组中LPAT家族包含5个成员,分别命名为OsLPAT1~OsLPAT5。除OsLPAT1外,其他成员均含有4~6个外显子,且各成员均包含Acyltransferase C-terminus(PF01553)结构域;进化分析显示,LPAT基因在单子叶植物中较为保守;OsLPAT2的表达受多种逆境条件及激素诱导,OsLPAT3和OsLPAT5的表达受到脱落酸(Abscisic acid,ABA)的强烈诱导,而OsLPAT4则特异性地受到渗透胁迫的诱导;比较代谢组和转录组学分析显示,OsLPAT家族各成员分别在籽粒发育的不同阶段发挥功能,从而促进油脂(Triacylglycerol,TAG)合成。【结论】水稻基因组中存在5个LPAT基因,其表达受到不同激素的诱导,可能在水稻激素响应过程中发挥作用。该家族成员参与了不同发育阶段籽粒中的油脂前体磷脂酸(Phosphatidic acid,PA)的合成,从而正调控籽粒中的油脂合成。

坤泰胶囊对促排卵小鼠子宫内膜溶血磷脂酸受体3、环氧合酶2表达的影响

目的观察坤泰胶囊对促排卵小鼠子宫内膜溶血磷脂酸受体3（LPAR3）、环氧合酶2（COX-2）表达的影响,探讨其是否具有提高子宫内膜容受性的作用。方法将90只6～8周龄的昆明雌鼠随机分为三组,各30只。A组：每天生理盐水灌胃1次（连续1个月）,控制性超促排卵（COH）;B组：每天坤泰胶囊生理盐水溶解后灌胃1次（连续1个月）,COH;C组：每天生理盐水灌胃1次（连续1个月）。雌鼠与雄鼠以2∶1合笼,检查雌鼠次日晨阴栓（按天数表示为d1～d6）。每天每组处死5只雌鼠,取其子宫,观察子宫内膜腺体发育情况,检测其LPAR3、COX-2。结果 d4,A、B、C组子宫内膜腺体数分别为（13±3）、（20±2）、C（17±2）个,B组与A、C组相比,P均〈0.05。d3,A、B、C组子宫内膜LPAR3的积分光密度值（IOD值）分别为0.293±0.019、0.255±0.014、0.253±0.032,B组与A组相比,P〈0.05;d4,A、B、C组子宫内膜LPAR3的IOD值分别为0.207±0.022、0.330±0.026、0.311±0.019,B组与A组相比,P〈0.05。d4、d5、d6,A组子宫内膜COX-2的IOD值分别为0.282±0.019、0.419±0.052、0.573±0.057,B组分别为0.176±0.018、0.288±0.020、0.417±0.053,两组相比,P均〈0.05。结论坤泰胶囊可调控COH小鼠子宫内膜LPAR3及COX-2的表达,发挥提高子宫内膜容受性的作用。

水牛溶血磷脂酸受体3基因的克隆及生物信息学分析

本试验旨在进行水牛溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor 3,LPAR3)基因的克隆及生物信息学分析。以水牛卵巢组织DNA为模板,参考GenBank中公布的水牛LPAR3基因(登录号:XM_006047539.1)序列设计引物,利用PCR扩增水牛LPAR3基因序列,并对其进行生物信息学分析。结果显示,水牛LPAR3基因全序列为1 552bp,包含1个1 062bp的CDS序列,编码353个氨基酸。同源性对比结果表明,水牛LPAR3基因编码的氨基酸序列与美洲野牛、黄牛、绵羊、野猪、马、果蝠、白眉猴同源性分别为99.4%、98.9%、98.0%、88.6%、90.0%、90.3%和91.2%,表明LPAR3基因在不同物种间具有较高的保守性。LPAR3蛋白分子式为C1853H2878N476O486S31,分子质量为40.59ku,理论等电点(pI)为9.52,不稳定系数为47.05,平均亲水性为0.324,属于碱性不稳定疏水蛋白质;该蛋白质存在7个跨膜结构且无信号肽,属于非分泌蛋白;二级结构分析表明LPAR3以α-螺旋、无规则卷曲和延伸链为主,其中α-螺旋占48.16%,无规则卷曲占41.36%,延伸链占10.48%,属于全α类蛋白质,与三级结构预测结果一致;亚细胞定位分析发现,LPAR3蛋白分布在等离子体膜(56.5%)、内质网(26.1%)、空泡(8.7%)、高尔基体(4.3%)和细胞核(4.3%)中,推测可能在运输和结合及嘌呤和嘧啶等方面发挥转运蛋白和信号转导等作用。本试验结果可为今后深入探讨LPAR3基因功能奠定基础。

内皮分化基因受体介导溶血磷脂酸:肿瘤靶向治疗的新靶点

溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种对多种细胞具有不同生物学活性的磷脂介质,在组织中广泛存在。从细胞形态学改变到细胞功能的影响,LPA可产生如促进细胞增殖、迁移和耐药等生物学效应。如其他生物递质一样,LPA与细胞表面特定的G蛋白偶合受体(G protein-coupled receptoi,GPCR)发生交联作用,这些受体主要有Edg-2/LPA1、Edg-4/IPA2和Edg-7/LPA3等,它们被命名为内皮分化基因或溶血磷脂受体亚家族(endothelial differentiation gene or lysophospholipid receptor subfamily,Edg/LPAR subfamily)。LPA在体内外参与细胞增殖以及血管生成等病理生理过程,LPA代谢和Edg/LPA受体功能的异常与肿瘤的发生、发展相关,可能是肿瘤临床诊治的潜在靶点。本文阐述了LPA通过Edg/LPA受体介导在肿瘤发生和发展中的作用及其机制,并就其在胰腺癌临床诊治中的意义进行了评价。

溶血磷脂酸受体3在女性恶性肿瘤中的研究进展

溶血磷脂酸受体3(LPAR3)是G-蛋白偶联受体家族成员,可在溶血磷脂酸(LPA)的诱导下触发细胞内信号转导,从而使细胞增殖、存活、浸染,可以增强肿瘤细胞的运动,促进肿瘤细胞转移和侵袭等。女性生殖系统常见的恶性肿瘤包括卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌及乳腺癌,严重威胁着女性的生命健康。LPAR3与女性恶性肿瘤的发生和发展过程有着密切的关系,因此本文对LPAR3在女性恶性肿瘤中的研究展开综述,以期对LPAR3作为癌症治疗的潜在靶点提供一些有价值的信息。

卵巢肿瘤患者血浆溶血磷脂酸水平及其受体Edg-2/Edg-7的表达

目的:探讨卵巢肿瘤患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidicacid,LPA)水平及其受体Edg-2/Edg-7在卵巢肿瘤组织中的表达情况。方法:测定57例卵巢恶性肿瘤患者、66例卵巢良性肿瘤患者及37例健康对照者血浆LPA水平,并用RT-PCR方法检测其中16例正常卵巢组织、24例卵巢恶性肿瘤组织及32例卵巢良性肿瘤组织Edg-2/Edg-7mRNA的表达情况。结果:卵巢恶性肿瘤患者、卵巢良性肿瘤患者及健康对照者血浆LPA水平分别为(5.63±2.35)、(2.80±1.13)、(2.51±1.08)μmol/L,前者血浆LPA水平与后两者相比,差异有显著性(P<0.01),后两者之间血浆LPA水平差异无显著性(P>0.05)。Edg-7在卵巢恶性肿瘤组织的表达水平高于卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织(P<0.01),Edg-2在卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织的表达水平高于卵巢恶性肿瘤组织(P<0.01),Edg-2/Edg-7在卵巢肿瘤组织中的表达呈相反趋势。结论:卵巢恶性肿瘤患者血浆LPA水平明显高于卵巢良性肿瘤患者和健康对照者;卵巢恶性肿瘤组织多表达Edg-7受体,大多数正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织表达Edg-2受体,血浆LPA及其受体Edg-2/Edg-7可能成为治疗卵巢恶性肿瘤的新靶点。

溶血磷脂酸对人肺成纤维细胞白细胞介素13受体α2 mRNA表达的影响

背景:白细胞介素13受体α2与白细胞介素13结合后,不介导白细胞介素13功能,对白细胞介素13起负调控作用。有研究表明,溶血磷脂酸能增加人支气管上皮细胞白细胞介素13受体α2的表达,从而抑制白细胞介素13的作用。目的:验证溶血磷脂酸对人肺成纤维细胞白细胞介素13受体α2 mRNA表达的诱导作用。设计、时间及地点:mRNA水平的观察对照实验,于2007-07/2008-11在南昌大学医学院和江西省医学生物高技术重点实验室完成。材料:人肺成纤维细胞HFL-1购于中科院上海生化和细胞生物研究所。方法:培养HFL-1细胞,行时间依赖和剂量依赖实验。时间依赖实验采用1μmol/L溶血磷脂酸刺激细胞,分别于0,6,12,24h收集细胞。剂量依赖实验分别用0,0.1,1,10μmol/L的溶血磷脂酸刺激细胞,12h收集细胞。主要观察指标:显微镜下观察溶血磷脂酸对HFL-1细胞生长的影响,提取HFL-1细胞总RNA,用反转录-聚合酶链反应及图像分析法检测溶血磷脂酸对HFL-1细胞白细胞介素13受体α2 mRNA表达的影响。结果:溶血磷脂酸不影响HFL-1细胞生长。1μmol/L溶血磷脂酸刺激HFL-1细胞,白细胞介素13受体α2 mRNA的表达增高,并呈时间依赖性。随着溶血磷脂酸浓度的增加,白细胞介素13受体α2 mRNA的表达明显增加。1μmol/L溶血磷脂酸刺激HFL-1细胞,白细胞介素13受体α2 mRNA的表达可达高峰。溶血磷脂酸对HFL-1细胞白细胞介素13受体α1的表达无影响。结论:溶血磷脂酸能促进人肺成纤维细胞HFL-1白细胞介素13受体α2 mRNA的表达。

溶血磷脂酸受体2调控胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移以及增殖凋亡

为探讨LPA2是否可调节胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移及增殖凋亡,将LPA2 siRNA和pc DNA3.1-LPA2表达载体转染SGC-7901,转染后利用Western blotting检测LPA2、E-cadherin及Vimentin蛋白表达情况,Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,MTS实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测凋亡情况。结果表明LPA2 siRNA对胃癌细胞SGC-7901敲除成功后,细胞内的E-cadherin表达增高,Vimentin表达降低;同时其侵袭、迁移和增殖能力降低,凋亡能力升高。细胞SGC-7901过表达LPA2后,细胞内的E-cadherin表达降低,Vimentin表达增加,其侵袭、迁移和增殖能力升高,凋亡能力降低。可见LPA2可调控胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移以及增殖凋亡,为胃癌的治疗提供新的靶点。

溶血磷脂酸受体2在乳腺癌中的表达及预后相关性分析

目的:研究溶血磷脂酸受体2(LPAR2)在乳腺癌组织中的表达,并分析其与乳腺癌预后之间的相关性。方法:收集乳腺癌患者癌组织及癌旁组织,利用实时定量PCR及免疫组化染色技术检测乳腺癌及癌旁组织中LPAR2 m RNA及蛋白的表达,回顾性分析乳腺癌患者临床病理资料及预后生存状态与LPAR2表达的相关性。结果:72%(64/89)乳腺癌患者癌组织中LPAR2的表达高于癌旁组织,实时定量PCR定量分析显示乳腺癌组织LPAR2表达升高具有显著统计学意义(P<0.001)。乳腺癌组织中LPAR2的表达与患者的年龄、BMI、肿瘤分级、肿瘤大小及ER、PR、HER2表达无相关性(P>0.05);但肿瘤分期越晚,LPAR2的表达越高(P<0.001),且乳腺癌淋巴结转移患者的LPAR2的表达显著高于非转移患者(P<0.001)。此外,癌组织中LPAR2高表达的患者无进展生存期显著小于无LPAR2高表达的患者(52.7±5.46 vs.64.3±3.09,P=0.016)。结论 :LPAR2在乳腺癌组织中表达显著升高,且可作为判断乳腺癌预后的标志物。

新型溶血磷脂酸2受体激动剂的设计、合成及初步抗辐射活性评价

目的设计合成具有抗辐射活性的新型溶血磷脂酸2(LPA_2)受体激动剂。方法以DBIBB为先导化合物,设计并合成了9个新型LPA2受体激动剂(Ⅰ_2~Ⅰ_5和Ⅱ_1~Ⅱ_5),通过人脐静脉内皮细胞(HUVEC)抗辐射实验测定目标化合物的抗辐射活性。结果和结论合成了9个未见文献报道的目标化合物,结构经~1H NMR和MS确证。初步药理结果显示,化合物Ⅰ4和Ⅱ1具有明显的抗辐射活性,值得进一步研究。

组织芯片检测溶血磷脂酸受体2蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨溶血磷脂酸受体2(LPA2)蛋白在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法选取52例手术切除胃癌组织标本、22例上皮内瘤变标本及13例正常胃黏膜标本为研究对象,采用免疫组织化学SP法检测上述3组标本组织芯片中LPA2的表达水平;分析LPA2表达水平与胃癌患者临床病理特征(年龄、性别、临床分期、部位、浸润深度、肿瘤分级和淋巴结转移情况)是否存在相关性。结果 LPA2主要表达于细胞膜和胞浆,呈棕褐色颗粒状,在胃癌组织、上皮内瘤变及正常胃粘膜中的阳性表达率分别为73.1%(38/52)、54.5%(12/22)和46.2%(6/13),癌组织中的阳性率显著高于上皮内瘤变及正常胃粘膜(P<0.05);LPA2阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤部位、分化程度无关(P>0.05),而与肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及临床分期有关(P<0.05)。浸润浆膜层、存在淋巴结转移和晚期患者LPA2阳性率显著高于未浸润浆膜层、无淋巴结转移和早期患者。结论LPA2在胃癌组织中阳性表达率较高,并与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关,可作为胃癌预后的潜在生物学标志物。

反复早期自然流产患者绒毛、蜕膜组织中溶血磷脂酸受体3和环氧合酶2的表达

目的探讨反复早期自然流产患者绒毛、蜕膜组织中溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor 3,LPA3)和环氧合酶2(Cyclooxygenase2,COX2)的表达。方法采用免疫组化方法检测反复早期自然流产患者(研究组)30例以及同孕龄正常早孕女性(对照组)30例人工流产的绒毛、蜕膜组织中LPA3和COX2的表达情况。结果研究组绒毛、蜕膜组织中LPA3和COX2的表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论绒毛、蜕膜组织中LPA3及COX2表达降低可能导致反复早期自然流产的发生率增高。

花生溶血磷脂酸酰基转移酶基因的克隆与表达分析

溶血磷脂酰基转移酶(LPAT)是植物油脂合成途径的一个关键酶,在植物油脂品质改良和提高种子含油量方面具有重要的应用价值。本研究通过构建花生种子全长cDNA文库,结合大规模EST测序和功能注释,从花生中克隆了溶血磷脂酸酰基转移酶基因,命名为AhLPAT。该基因cDNA全长1629bp,对应的基因组序列5531bp,由11个外显子和10个内含子组成,内含子剪接方式符合GT-AG剪接规则。根据编码区预测AhLPAT编码一条387个氨基酸组成的多肽,预测分子量为43.2kD,等电点为9.42。AhLPAT蛋白含有一个典型的酰基转移酶保守功能结构域以及溶血磷脂酰基转移酶相似的保守区域。该蛋白的氨基酸序列与已报道的其他物种LPAT蛋白序列有较高的一致性。AhLPAT与旱金莲、油菜、海甘蓝、蓖麻和拟南芥的LPAT蛋白氨基酸相似性依次为90%、89%、89%、88%和87%。系统进化分析表明,AhLPAT与拟南芥AtLPAT2亲缘关系较近,且同属于内质网型LPAT蛋白。RT-PCR分析表明,AhLPAT基因在花生根、茎、叶、花、果针和种子中均有表达,在花生开花后50～60d,果针和种子中的表达量最高,且AhLPAT的表达量与花生种子含油量积累速率变化一致,二者显著相关(r=0.63,P<0.05)。推测AhLPAT基因在花生种子油脂合成中起重要作用。

溶血磷脂酸及高敏C反应蛋白与2型糖尿病下肢血管病变的相关性

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)与2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变的关系。方法 110例T2DM患者根据有无下肢血管病变分为单纯T2DM组(A组)和T2DM并发下肢血管病变组(B组)。根据双下肢血管超声检查总分,将B组分为轻度组(B1组)、中度组(B2组)和重度组(B3组)。另选门诊健康体检者30名作为正常对照(NC组)。比较各组研究对象的LPA、血糖、血脂、hs-CRP等。结果 A和B组LPA及hs-CRP水平明显高于NC组(P<0.01);B组LPA、hs-CRP水平则明显高于A组(P<0.05)。LPA、hs-CRP水平B3组高于B1组(P<0.01),B2组高于B1组(P<0.05,P<0.01),B1、B2、B3三组与NC组比较差异显著(P<0.01)。Pearson相关分析示LPA与病程、总胆固醇(TC)、hs-CRP、下肢血管超声积分呈正相关,与年龄、体重指数(BM I)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1 c)、三酰甘油(TG)及hs-CRP无相关关系;hs-CRP与TC、TG、下肢血管超声积分呈正相关,与年龄、病程、BM I、SBP、DBP、FBG、HbA1 c无相关关系。Logistic回归分析LPA、病程及HbA1 c为糖尿病下肢血管病变的独立危险因素。结论 LPA、病程及HbA1c为糖尿病下肢血管病变的独立危险因素。

妊娠期高血压疾病溶血磷脂酸及其受体的变化及意义

目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)在妊娠期高血压疾病患者血液中的水平及其受体在胎盘组织的表达。方法:应用生化法检测60例妊娠期高血压疾病患者和20例正常晚期妊娠妇女血浆LPA水平,同时应用免疫组化技术检测60例妊娠期高血压疾病患者和20例正常妊娠妇女胎盘组织LPA受体Edg4和Edg7的表达,以初步探讨LPA与妊娠期高血压疾病的关系。结果:妊娠期高血压疾病组血浆LPA水平明显高于正常晚期妊娠妇女组(P<0.05),且妊娠期高血压疾病不同组别血浆LPA水平相比均有显著差异(P<0.05)。溶血磷脂酸受体蛋白Edg4、Edg7主要在胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞的细胞质和细胞膜上高表达,免疫组化染色呈浅黄或棕黄色。Edg4、Edg7在子痫前期组的表达显著高于正常晚期妊娠妇女组。结论:血浆LPA及其在胎盘组织中的溶血磷脂酸受体蛋白Edg4、Edg7可能参与妊娠期高血压疾病的发生及发展,血浆LPA水平有望成为妊娠期高血压疾病预测、诊断、病情监测及预后判断的重要临床指标。

卵巢上皮性肿瘤中溶血磷脂酸受体表达及其生物学意义

目的:探讨3种溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)受体(LPA1,LPA2及LPA3)mRNA和蛋白在人卵巢肿瘤组织中的表达状况及意义。方法:采用半定量RT-PCR和Western blot检测LPA1、LPA2和LPA3mRNA以及LPA2和LPA3蛋白在人卵巢上皮性肿瘤组织中的表达水平。结果:RT-PCR结果显示,LPA1mRNA在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤及上皮性卵巢癌中表达阳性率分别为100%、100%、95.7%,差异均无显著性(P>0.05);上皮性卵巢癌组织LPA2mRNA、LPA3mRNA表达阳性率(95.7%;91.3%)显著高于良性卵巢肿瘤(21.3%;21.3%)及正常卵巢组织(15.4%;15.4%)(P<0.01);良性卵巢肿瘤与正常卵巢组织LPA2mRNA、LPA3mRNA表达阳性率差异无显著性(P>0.05);上皮性卵巢癌组织中LPA1mRNA表达率和表达水平高于LPA3mRNA(P<0.05)。Western blot结果显示,上皮性卵巢癌组织中LPA2和LPA3蛋白表达阳性率(95.7%;95.7%)均高于良性卵巢肿瘤(50%;42.9%)和正常卵巢组织表达阳性率(38.5%;38.5%)(P<0.01);良性卵巢肿瘤与正常卵巢组织中LPA2和LPA3蛋白表达阳性率及表达水平相比差异无显著性(P>0.05)。病理资料的相关分析显示,上皮性卵巢癌组织中LPA受体mRNA和蛋白表达与临床病理特征无相关性。结论:LPA1、LPA2和LPA3在卵巢上皮性肿瘤中普遍表达,LPA受体可能参与了卵巢癌的发生发展过程。

溶血磷脂酸受体3在小鼠胚胎围着床期子宫内膜的表达及意义

目的探讨溶血磷脂酸受体3（LPA—R3）mRNA和蛋白在小鼠胚胎着床过程中表达的动态变化。方法将78只雌性昆明小鼠随机分为真孕组（36只）、假孕组（36只）和对照组（6只），应用反转录．聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblotting以及免疫组织化学sP法，检测胚胎围着床期（0～6d）LPA—R3mRNA和蛋白在小鼠子宫内膜的表达和定位。结果LPA—R3主要分布于小鼠子宫内膜腔上皮、腺上皮和部分基质细胞的胞质。LPA—R3mRNA和蛋白在小鼠胚胎着床过程中，3d时开始上升，4d时达峰值，5d、6d骤然下降至基础水平。假孕组子宫内膜LPA—R3mRNA和蛋白表达水平及变化规律与相应同期真孕组一致。结论LPA—R3可能参与了胚胎的着床和子宫内膜容受性的建立过程。