溶血磷脂酸受体3在女性恶性肿瘤中的研究进展

溶血磷脂酸受体3(LPAR3)是G-蛋白偶联受体家族成员,可在溶血磷脂酸(LPA)的诱导下触发细胞内信号转导,从而使细胞增殖、存活、浸染,可以增强肿瘤细胞的运动,促进肿瘤细胞转移和侵袭等。女性生殖系统常见的恶性肿瘤包括卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌及乳腺癌,严重威胁着女性的生命健康。LPAR3与女性恶性肿瘤的发生和发展过程有着密切的关系,因此本文对LPAR3在女性恶性肿瘤中的研究展开综述,以期对LPAR3作为癌症治疗的潜在靶点提供一些有价值的信息。

溶血磷脂酸受体3在小鼠胚胎围着床期子宫内膜的表达及意义

目的探讨溶血磷脂酸受体3（LPA—R3）mRNA和蛋白在小鼠胚胎着床过程中表达的动态变化。方法将78只雌性昆明小鼠随机分为真孕组（36只）、假孕组（36只）和对照组（6只），应用反转录．聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblotting以及免疫组织化学sP法，检测胚胎围着床期（0～6d）LPA—R3mRNA和蛋白在小鼠子宫内膜的表达和定位。结果LPA—R3主要分布于小鼠子宫内膜腔上皮、腺上皮和部分基质细胞的胞质。LPA—R3mRNA和蛋白在小鼠胚胎着床过程中，3d时开始上升，4d时达峰值，5d、6d骤然下降至基础水平。假孕组子宫内膜LPA—R3mRNA和蛋白表达水平及变化规律与相应同期真孕组一致。结论LPA—R3可能参与了胚胎的着床和子宫内膜容受性的建立过程。

坤泰胶囊对促排卵小鼠子宫内膜溶血磷脂酸受体3、环氧合酶2表达的影响

目的观察坤泰胶囊对促排卵小鼠子宫内膜溶血磷脂酸受体3（LPAR3）、环氧合酶2（COX-2）表达的影响,探讨其是否具有提高子宫内膜容受性的作用。方法将90只6～8周龄的昆明雌鼠随机分为三组,各30只。A组：每天生理盐水灌胃1次（连续1个月）,控制性超促排卵（COH）;B组：每天坤泰胶囊生理盐水溶解后灌胃1次（连续1个月）,COH;C组：每天生理盐水灌胃1次（连续1个月）。雌鼠与雄鼠以2∶1合笼,检查雌鼠次日晨阴栓（按天数表示为d1～d6）。每天每组处死5只雌鼠,取其子宫,观察子宫内膜腺体发育情况,检测其LPAR3、COX-2。结果 d4,A、B、C组子宫内膜腺体数分别为（13±3）、（20±2）、C（17±2）个,B组与A、C组相比,P均〈0.05。d3,A、B、C组子宫内膜LPAR3的积分光密度值（IOD值）分别为0.293±0.019、0.255±0.014、0.253±0.032,B组与A组相比,P〈0.05;d4,A、B、C组子宫内膜LPAR3的IOD值分别为0.207±0.022、0.330±0.026、0.311±0.019,B组与A组相比,P〈0.05。d4、d5、d6,A组子宫内膜COX-2的IOD值分别为0.282±0.019、0.419±0.052、0.573±0.057,B组分别为0.176±0.018、0.288±0.020、0.417±0.053,两组相比,P均〈0.05。结论坤泰胶囊可调控COH小鼠子宫内膜LPAR3及COX-2的表达,发挥提高子宫内膜容受性的作用。

水牛溶血磷脂酸受体3基因的克隆及生物信息学分析

本试验旨在进行水牛溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor 3,LPAR3)基因的克隆及生物信息学分析。以水牛卵巢组织DNA为模板,参考GenBank中公布的水牛LPAR3基因(登录号:XM_006047539.1)序列设计引物,利用PCR扩增水牛LPAR3基因序列,并对其进行生物信息学分析。结果显示,水牛LPAR3基因全序列为1 552bp,包含1个1 062bp的CDS序列,编码353个氨基酸。同源性对比结果表明,水牛LPAR3基因编码的氨基酸序列与美洲野牛、黄牛、绵羊、野猪、马、果蝠、白眉猴同源性分别为99.4%、98.9%、98.0%、88.6%、90.0%、90.3%和91.2%,表明LPAR3基因在不同物种间具有较高的保守性。LPAR3蛋白分子式为C1853H2878N476O486S31,分子质量为40.59ku,理论等电点(pI)为9.52,不稳定系数为47.05,平均亲水性为0.324,属于碱性不稳定疏水蛋白质;该蛋白质存在7个跨膜结构且无信号肽,属于非分泌蛋白;二级结构分析表明LPAR3以α-螺旋、无规则卷曲和延伸链为主,其中α-螺旋占48.16%,无规则卷曲占41.36%,延伸链占10.48%,属于全α类蛋白质,与三级结构预测结果一致;亚细胞定位分析发现,LPAR3蛋白分布在等离子体膜(56.5%)、内质网(26.1%)、空泡(8.7%)、高尔基体(4.3%)和细胞核(4.3%)中,推测可能在运输和结合及嘌呤和嘧啶等方面发挥转运蛋白和信号转导等作用。本试验结果可为今后深入探讨LPAR3基因功能奠定基础。

反复早期自然流产患者绒毛、蜕膜组织中溶血磷脂酸受体3和环氧合酶2的表达

目的探讨反复早期自然流产患者绒毛、蜕膜组织中溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor 3,LPA3)和环氧合酶2(Cyclooxygenase2,COX2)的表达。方法采用免疫组化方法检测反复早期自然流产患者(研究组)30例以及同孕龄正常早孕女性(对照组)30例人工流产的绒毛、蜕膜组织中LPA3和COX2的表达情况。结果研究组绒毛、蜕膜组织中LPA3和COX2的表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论绒毛、蜕膜组织中LPA3及COX2表达降低可能导致反复早期自然流产的发生率增高。

溶血磷脂酸上调ROS水平诱导HeLa-S3细胞迁移及相关机制的探讨

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)诱导HeLa-S3细胞迁移能力的机制。方法采用细胞迁移实验测定HeLa-S3细胞的迁移;Western blot检测Akt、P-Akt(Ser473)、PAK1、P-PAK1(Thr423)的表达;采用CM-H2DCFDA检测细胞ROS的生成情况。结果①20μmol·L-1LPA可使细胞内ROS的产生明显增加(P<0.05),采用NAC预处理后能明显的抑制ROS的生成;②LPA可升高P-Akt(Ser473),P-PAK1(Thr423)/PAK1水平,但采用LY294002可以抑制PAK1(Thr423)磷酸化水平的升高和细胞的迁移(P<0.01)。结论溶血磷脂酸通过上调ROS水平来诱导HeLa-S3细胞的迁移,其可能的机制是通过PI3K信号通路活化Akt/PAK1来实现的。

溶血磷脂酸受体1-3在牦牛不同时期卵巢中表达定位

为探究正常生理下条件下溶血磷脂酸受体(LPAR)1-3在牦牛不同时期卵巢(卵泡期、黄体期、妊娠期)表达及生物学作用,利用RT-qPCR检测LPAR1-3基因在不同时期卵巢上的表达,同时利用蛋白质免疫印迹、免疫组织化学(IHC)等方法对LPAR1-3基因和蛋白的表达进行分析和定位。结果显示,LPAR1-3在牦牛不同时期卵巢上均有表达,其中LPAR1-3的表达量在妊娠期显著高于卵泡期和黄体期(P<0.05),卵泡期表达量最低;在卵泡期、黄体期、妊娠期LPAR3的表达量均显著高于LPAR1和LPAR2(P<0.05),LPAR2的表达量最低;IHC结果显示,LPAR1-3在卵巢生殖上皮、颗粒细胞、卵泡液、卵泡膜和黄体细胞均有表达。研究结果提示LPAR1-3可能在卵泡生长、发育、排卵以及维持妊娠等一系列生殖过程中发挥重要的作用,其中LPAR3可能在这一过程中起主要作用,该结果有助于对牦牛繁殖机能的进一步研究,可为高原哺乳动物生殖生理的研究提供理论依据。

NS398逆转溶血磷脂酸拮抗顺铂抑制卵巢癌细胞增殖作用的研究

目的:观察环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS398对溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)拮抗顺铂抑制卵巢癌细胞细胞增殖作用的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养人卵巢癌细胞3AO,MTT法检测NS398对LPA拮抗顺铂抑制3AO细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期变化;RT-PCR检测LPA单独或合用NS398对3AO细胞表达COX-2的影响。结果:LPA对顺铂抑制卵巢癌细胞增殖有拮抗作用,并降低G_0/G_1期的细胞比率;联合用NS398后,卵巢癌细胞的生长显著受抑制,同时G_0/G_1期细胞比率上升;RT-PCR结果显示40μmol/L LPA能促进COX-2的表达,而合用NS398后COX-2表达降低。结论:NS398可能通过抑制COX-2表达,实现逆转LPA拮抗顺铂抑制卵巢癌细胞细胞增殖的作用。

miR-129-3p与LPAR3在肝癌细胞中的表达水平及其靶向关系研究

目的探究微小RNA(miR)-129-3p与溶血磷脂酸受体3(LPAR3)在肝癌细胞中的表达水平及其靶向调控机制。方法细胞学实验:选取3种肝癌细胞系HepG2、BEL-7402、SMMC-7721及正常肝细胞系HL-7702作为研究对象,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测miR-129-3p与LPAR3的表达水平,生物信息学软件DBmiR预测miR-129-3p与LPAR3的靶向关系,并使用双荧光报告实验探究miR-129-3p与LPAR3在4种细胞系HepG2、BEL-7402、SMMC-7721和HL-7702的靶向关系。裸鼠荷瘤实验:将20只裸鼠分为野生组(n=10)和miR-129-3p组(n=10),分别接种野生型HepG2细胞和转染miR-129-3p的HepG2细胞,绘制肿瘤生长曲线并通过小动物活体成像检测肿瘤体积,qPCR和western blot检测肿瘤组织miR-129-3p,LPAR3的表达水平及PI3K/AKT信号通路分子。结果细胞实验表明,与对照细胞相比,3种肝癌细胞中miR-129-3p显著低表达,LPAR3显著高表达,差异有统计学意义(P<0.01),生物信息学软件和双荧光报告实验证实miR-129-3p与LPAR3具有靶向调控关系(P<0.01)。裸鼠荷瘤实验表明:与对照组相比,miR-129-3p组肿瘤生长显著受到抑制,肿瘤体积显著降低,qPCR和Western blot实验表明肿瘤组织中miR-129-3p显著升高,LPAR3、PI3K、AKT表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论miR-129-3p在肝癌细胞中显著低表达,与LPAR3具有靶向调控关系;miR-129-3p的高表达水平可以显著抑制肿瘤生长,其机制可能与PI3K/AKT信号通路的调控相关。

GnRHa长方案超促排卵对围着床期小鼠子宫内膜溶血磷脂酸受体3(LPAR3)蛋白的表达及胞饮突发育的影响

目的：研究GnRHa/hMG/hCG控制性超促排卵对围着床期小鼠子宫内膜溶血磷脂酸受体3（LPAR3）蛋白的表达及胞饮突发育的影响。方法：雌性未孕昆明系小鼠72只,随机分为控制性超促排卵组（COH）和自然受孕组（NC）,再按交配成功后天数每组分成4个亚组,接受相应的建模处理。用Western blotting检测性交后3~6 d（孕3~6 d）小鼠子宫内膜LPAR3蛋白的表达;同时用扫描电子显微镜观察子宫内膜胞饮突的发育。结果：COH组性交后3 d亚组LPAR3蛋白表达最强,NC组4 d亚组表达最强,但两者表达量无显著差异。COH组3~5 d亚组胞饮突发育不同步,大小不一,胞饮突数量较NC组相应时间明显减少,呈局灶性分布。NC组3 d亚组多为发育中的胞饮突,4 d亚组几乎均为完全发育的胞饮突,5 d亚组多为退化的胞饮突。结论：GnRHa控制性超促排卵可能通过改变小鼠子宫内膜LPAR3蛋白和超微结构的时序变化来影响子宫内膜容受性,从而影响胚泡着床。

人工干预对反复种植失败患者着床窗口期子宫内膜组织中LPAR3和HOXA-11表达的影响

目的:探讨对反复种植失败(RIF)患者进行人工干预后,着床窗口期子宫内膜组织中溶血磷脂酸受体3(LPAR3)和同源框基因11(HOXA-11)表达变化对临床结局的影响。方法:将92例因输卵管因素不孕的RIF患者分为搔刮组(子宫内膜搔刮,n=31)、中成药组(调经促孕丸,n=31)、未干预组(n=30)。采用RT-PCR和Western blot方法检测3组患者窗口期子宫内膜组织中LPAR3和HOXA-11 mRNA和蛋白表达的情况,并观察3组患者临床妊娠率的差异。结果:搔刮组、中成药组患者窗口期子宫内膜组织中LPAR3和HOXA-11 mRNA及蛋白表达量高于未干预组,差异有统计学意义(F=57.463和60.771,P<0.001;F=48.816和40.313,P<0.001),而前两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。搔刮组、中成药组复苏周期临床妊娠率分别是48.4%和32.3%,均高于未干预组(16.7%),差异有统计学意义(χ2=6.908,P=0.032),但前两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子宫内膜搔刮术和口服调经促孕丸2种干预措施均可以改善子宫内膜容受性,提高RIF患者的临床妊娠率。

溶血磷脂酸受体3和肝素结合样生长因子对胚胎反复移植失败的影响

目的:通过研究人着床窗期子宫内膜组织中溶血磷脂酸受体3(LPAR3)和肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)及其mRNA的表达,进一步探索反复移植失败的原因。方法:选取胚胎反复移植失败(RIF)患者23例为实验组,同期初次接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕即妊娠的患者31例为对照组,着床窗期(排卵后第6～7天)微创法吸取少量子宫内膜组织,采用免疫组织化学SP法和半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR),检测子宫内膜组织中LPAR3和HB-EGF及其mRNA的表达,并收集相关临床资料。结果:LPAR3和HB-EGF及其mRNA在两组患者的子宫内膜中均呈阳性表达,两者在部位和特点上存在一致性。RIF组的LPAR3和HB-EGF的平均光密度值明显低于对照组(P<0.01),LPAR3和HB-EGF mRNA表达亦明显低于对照组(P<0.01)。RIF组患者年龄、FSH使用天数(天)和剂量(IU)均明显高于对照组(P<0.05),而血P(μg/L)水平明显低于对照组(P<0.01)。结论:LPAR3参与了人子宫内膜容受性的建立过程,随着患者年龄的增长而表达降低,与HB-EGF在表达部位和特点上存在一致性,可作为预测子宫内膜容受性的良好参考指标。着床窗期血P水平降低、子宫内膜组织中LPAR3和HB-EGF的低表达可能导致胚胎反复移植失败的发生。

促排卵药雷洛昔芬对小鼠着床窗期子宫内膜COX-2和LPAR3表达的影响

目的通过分析新促排卵药雷洛昔芬(raloxifene,RAL)对着床窗期小鼠子宫内膜容受性标志物环氧合酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)和溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor 3,LPAR3)表达的影响,探讨雷洛昔芬是否损害小鼠子宫内膜容受性。方法雌性昆明系小鼠60只,随机分为RAL用药促排卵组和自然受孕对照组。在雌鼠妊娠第4.5 d,采用免疫组化法检测COX-2和LPAR3在2组雌鼠子宫内膜中的表达。结果 COX-2、LPAR3 2个因子在RAL用药组和自然受孕对照组小鼠中的表达均无显著性差异,P>0.05。结论通过RAL用药来进行促排卵,对着床期小鼠子宫内膜COX-2和LPAR3表达水平的影响不明显,对子宫内膜容受性未发现产生不良损伤。

反复早期自然流产血浆溶血磷脂酸及其受体3在绒毛、蜕膜组织中的表达

目的探讨反复早期自然流产患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平及溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor3,LPA3)在绒毛、蜕膜组织中的表达。方法2007年1-6月在石家庄市妇幼保健院选取反复早期自然流产患者30例以及同孕齡正常早孕妇女30例和30例正常非孕期妇女采用薄层比色法测定外周血血浆溶血磷脂酸水平;并采用免疫组化方法检测上述反复早期自然流产患者及正常早孕妇女人工流产的绒毛、蜕膜组织中溶血磷脂酸受体3的表达情况。结果反复早期自然流产患者血浆溶血磷脂酸水平(3.72±2.39)μmol/L高于正常早孕妇女(1.99±0.94)μmol/L及正常非孕期妇女(1.70±0.67)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);后两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。反复早期自然流产患者绒毛、蜕膜组织中溶血磷脂酸受体3的表达[(2.667±1.093)μmol/L,(2.60±1.192)μmol/L]低于正常早孕相应孕龄妇女[(5.867±2.161)μmol/L,(5.333±1.807)μmol/L],两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论血浆溶血磷脂酸水平升高及绒毛、蜕膜组织中溶血磷脂酸受体3的低表达可能导致反复早期自然流产的发生率增高。

溶血磷脂酸通过调控PI3K/AKT信号通路对骨肉瘤细胞黏附和迁移的作用

[目的]研究溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)在骨肉瘤细胞黏附和迁移中的作用及其相关分子机制。[方法]通过黏附和划痕实验观察细胞黏附和迁移能力;q-PCR和Western blot检测骨肉瘤细胞系(Mg-63,SaOS-2,HOS-8603)中溶血磷脂酸受体(lysophosphatidic acid receptor,LPAR)的表达,分析LPAR的表达与肿瘤细胞迁移侵袭之间的关系;黏附和划痕实验检测LPA处理后对骨肉瘤细胞黏附和迁移的影响;Western Blot检测LPA对骨肉瘤细胞黏附和迁移相关信号通路蛋白的影响。[结果]细胞黏附和迁移能力检测结果显示Mg-63细胞的黏附和迁移能力最强,SaOS-2细胞黏附和迁移能力最弱。细胞中LPAR检测结果显示Mg-63、SaOS-2、HOS-8603三株细胞中LPAR1、LPAR2、LPAR3均有不同程度的表达,其中Mg-63细胞中LPAR1、LPAR2、LPAR3表达均为最高。LPA处理SaOS-2细胞后,其黏附和迁移能力均明显下降;Western Blot结果显示LPA处理后,SaOS-2细胞中PI3K、p-AKT、CD44表达均明显上调。[结论] LPA可能主要通过PI3K/AKT通路促进骨肉瘤细胞黏附和迁移。

雌、孕激素对LPA3在小鼠子宫内膜围着床期表达的影响

目的研究小鼠围着床期子宫内膜溶血磷脂酸受体3（LPA3）的表达以及雌、孕激素和孕激素拮抗剂RU486对其表达的影响。方法用免疫组化法,检测妊娠第1-6天小鼠子宫内膜LPA3蛋白的表达规律;用RT-PCR、Western blot检测子宫内膜LPA3的表达。结果妊娠第1-6天小鼠子宫内膜组织均有LPA3表达,3 d表达开始增强,4 d最强,5和6 d表达骤然下降。去势小鼠子宫内膜表达低水平LPA3;孕激素提高子宫内膜LPA3的表达,且呈时间依赖性。雌激素对LPA3表达无明显影响。雌、孕激素联合应用,雌激素降低孕激素对子宫内膜LPA3表达的上调作用。RU486减弱孕激素的上调作用。结论LPA3可能参与了胚胎的种植。雌、孕激素可能通过影响小鼠子宫内膜LPA3的表达,共同参与小鼠子宫内膜容受性的建立。

高糖对大鼠肾小球系膜细胞LPA3(edg-7)表达影响及姜黄素的干预作用

目的探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞增殖及其LPA3(edg-7)表达和姜黄素的干预作用。方法体外培养大鼠肾系膜细胞,同步后采用高浓度的葡萄糖(30 mmol/l)联合不同浓度姜黄素进行干预处理。应用MTT测量高糖及不同浓度姜黄素干预后肾小球系膜细胞增殖活力。应用RT-PCR检测正常培养及高糖作用后大鼠肾小球系膜细胞LPA3(edg-7)的表达及不同浓度姜黄素对其表达的影响。结果高糖促进大鼠系膜细胞增殖,上调LPA3(edg-7)的表达。姜黄素可抑制高糖刺激引起的系膜细胞增殖,下调LPA3(edg-7)表达。当姜黄素浓度大于或等于10μmol/L时,系膜细胞增殖明显受到抑制(P<0.05),且表现为浓度依赖性。在基础状态下,系膜细胞表达一定量的LPA3(edg-7),经高糖刺激后,LPA3(edg-7)基因表达上调;姜黄素可下调高糖刺激引起的LPA3(edg-7)mRNA高表达,当姜黄素浓度为20μmol/L时能明显下调高糖刺激引起的系膜细胞LPA3(edg-7)基因表达(P<0.05),且随其浓度增高,抑制作用有增强趋势。结论姜黄素能抑制高糖刺激大鼠肾系膜细胞增殖并可下调高糖刺激引起的LPA3(edg-7)基因表达。LPA3(edg-7)基因表达与肾小球系膜细胞增殖成正相关,下调LPA3(edg-7)表达,可能为姜黄素抑制肾小球系膜细胞增殖的作用途径之一。

新型接头蛋白CARMA3在肝癌HepG2细胞中的表达与意义

目的观察新型接头蛋白CARMA3在肝癌HepG2细胞中的表达,以及CARMA3在G蛋白偶联受体诱导核转录因子κB(NF-κB)激活中的作用。方法提取肝细胞肝癌的总mRNA和蛋白,用逆转录PCR、免疫沉淀和免疫印迹方法检测肝脏肿瘤细胞中CARMA3基因和蛋白的表达水平。负显性CARMA3质粒转染肝脏肿瘤细胞24 h后用溶血磷脂酸(LPA)诱导NF-κB的激活,提取胞浆蛋白和核蛋白,用免疫印迹和电泳迁移试验检测负显性CARMA3的表达和IKK及NF-κB的活化。结果肝细胞肝癌表达CARMA3。在肝脏肿瘤细胞中转染负显性CARMA3后,LPA所诱导IKK和NF-κB的激活被显著抑制。结论肝细胞肝癌表达CARMA3。GPCR(LPA)-CARMA3-NF-κB信号传导通路存在于肝细胞肝癌中。抑制CARMA3的功能可以阻遏GPCR(LPA)所诱导的NF-κB的激活,由此为肝细胞肝癌的治疗提供了新的思路。

LPA对人结肠腺癌Caco2细胞SLC26A3表达的影响

为探讨溶血磷脂酸(LPA)对溶质载体26 A3(solute carrier 26 A3′SLC26A3或DRA)在Caco2细胞中细胞内定位及蛋白表达的影响。采用构建pIRES2-ZsGreen1-SLC26A3质粒,转染Caco2细胞,G418筛选获稳转pIRES2-ZsGreen1-SLC26A3 Caco2细胞。设立未处理的Caco2细胞组(Caco2组)、转染空质粒的Caco2组(NP-Caco2组)、转染SLC26A3质粒的Caco2组(SLC26A3-Caco2组)、LPA处理的转染空质粒的Caco2组(LPA+NP-Caco2组)和LPA处理的转染SLC26A3质粒的Caco2组(LPA+SLC26A3-Caco2组),以LPA与Caco2细胞共孵育12 h为观察时间点(LPA浓度为100μmoL/L),利用细胞免疫荧光实验观察Caco2细胞中SLC26A3的定位分布,Western blot法检测Caco2细胞中SLC26A3蛋白的表达。结果显示,细胞免疫荧光实验观察结果显示LPA+SLC26A3-Caco2组SLC26A3细胞膜定位较SLC26A3-Caco2组的略有增加;Western blot检测结果显示LPA+NP-Caco2组的糖基化SLC26A3蛋白表达量较Caco2组与NP-Caco2组的均增加,有统计学意义(相对β-actin的表达量,LPA+NP-Caco2组vs.Caco2组:0.83±0.446 vs.0.14±0.050,P=0.018;LPA+NP-Caco2组vs.Np-Caco2组:0.83±0.446 vs.0.29±0.032,P=-0.044)。由此可知,LPA可促进SLC26A3在Caco2细胞的细胞膜定位和蛋白表达,从而为LPA作为治疗结肠炎相关性腹泻的候选药物提供更多理论依据。

急性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度与血浆血管内皮细胞钙黏蛋白、溶血磷脂酸含量的变化

目的探讨急性脑梗死患者颈总动脉平均内膜中层厚度(IMT)与血浆血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、溶血磷脂酸(LPA)的含量变化及其在脑梗死发生过程中的意义。方法对104例脑梗死患者采用高分辨率彩色多普勒超声显像仪测量颈动脉IMT,并采用酶联免疫法测定血浆VE-cadherin,采用有机溶剂抽提并进一步分离出LPA,以定磷方法测定LPA水平,与60例年龄和性别相当的健康体检者(对照组)进行比较。结果急性脑梗死患者颈动脉IMT和血浆VE-cadherin、LPA含量较对照组显著升高;急性脑梗死患者颈动脉IMT和血浆VE-cadherin、LPA含量之间存在相关性。结论检测脑梗死患者颈动脉IMT和血浆VE-cadherin、LPA含量变化有助于预测脑梗死的发生。