蛇毒中的直接溶解因子对人肿瘤细胞株的毒性作用

用台盼蓝拒染法研究来源于眼镜蛇毒的纯化直接溶解因子（ＤＬＦ）对培养人肿瘤细胞株的毒性作用。结果表明ＤＬＦ对ＭＧＣ－８０３、ＣＮＥ－２、ＢＥＬ－７４０２、Ｒａｉｉ、ＨｅＬａ和Ｋ５６２等６种细胞株的ＩＣ５０分别为１．５４、１．７２、３．６８、６．７６、７．２０和大于８０μｇ／ｍｌ。鉴于ＤＬＦ的ＩＣ５０和以前报道的对肌肉神经组织有效浓度的范围大致相同，提示肿瘤细胞和可兴奋细胞有相似ＤＬＦ的作用点。不同来源的肿瘤细胞株对ＤＬＦ敏感度不一致可能是这些结合部位量的差异引起的。

基质溶解因子在人直肠癌中的表达及其临床意义

目的通过检测基质溶解因子(matrilysin,MMP-7)在人直肠癌中的表达,探讨其在直肠癌浸润与转移中的作用。方法对100例直肠癌与自身配对的正常直肠组织采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(Quantitative-Real-Time RT-PCR)、免疫组化及计算机图像分析方法检测MMP-7mRNA和蛋白水平的表达,定量分析其表达与临床病理特征的关系。结果MMP-7在肿瘤组的mRNA表达水平高于正常组(P=0.001),表达比值大于1的67例(67%),mRNA表达与Dukes分期、淋巴结转移及组织学分化程度相关。MMP-7在直肠癌中的免疫组织化学染色强度(1.94±0.21)高于正常组(1.15±0.20,P=0.002)。蛋白表达与年龄、Dukes分期及淋巴结转移相关。结论MMP-7在直肠癌中的表达明显升高,在直肠癌的浸润与转移中具有重要作用。

眼镜蛇毒纤维蛋白原溶解因子的纯化及理化性质的研究

经Heparin-SepharoseCL-6B亲和层析和SephadexG-150分子筛层析,从中国眼镜蛇毒(Najanajaatra)中纯化出一种可水解纤维蛋白原Aα链的蛋白酶——组分F.SDS-PAGE测得分子量为47100,为一含2%中性己糖的单肽链糖蛋白;它对纤维蛋白、酪蛋白和苯甲酰-L-精氨酸乙酯(BAEE)均无水解作用,也无激活纤溶酶原的作用;100μg皮下或皮内注射,未见出血反应。组分F对酸和热均不稳定。EDTA,EGTA,PMSF和肝素等可抑制其纤维蛋白原溶解活性,benzami-dine,aprotinin和大豆胰蛋白酶抑制因子(SBTI)则无抑制作用。

眼镜蛇毒溶解因子对人鼻咽癌细胞株的毒性及其与抗癌药的协同作用

目的 :探讨纯化的眼镜蛇毒因子 (CVF) ,CVF和单抗交联物 (BAC5 -CVF)和直接溶解因子 (DLF)对人鼻咽癌细胞株的毒性及DLF和抗癌药的相互作用。方法 :用MTT法或台盼蓝拒染法了解合并用药的细胞毒作用。结果 :CVF本身对CNE2细胞并无细胞毒性 ;BAC5 -CVF对CNE2细胞有剂量依赖性杀伤作用 ,其IC5 0为 3 0 7× 10 -7mol/L ;引起 2 2 0 3 %抑制效应的DLE与长春碱 (VLB)、甲氨蝶呤 (MTX)、阿霉素 (ADM)、氟尿嘧啶 ( 5 -FU)和平阳霉素 (BLM)有协同作用 ,但能拮抗氮芥 (HN2 )作用。结论 :CVF不引起CNE2细胞毒性 ,但BAC5 -CVF和DLE对CNE2细胞有毒性作用 ;除能拮抗氮芥外 。

人血清锥虫溶解因子与锥虫抗血清相关蛋白

分布于非洲的锥虫亚属布氏锥虫罗得西亚亚种和冈比亚亚种可感染人,引起人的非洲锥虫病,而布氏锥虫指名亚种、伊氏锥虫和马媾疫锥虫却不能感染人。人血清中的锥虫溶解因子和锥虫抗血清相关蛋白在其中起着关键作用。本文对人血清锥虫溶解因子和锥虫抗血清相关蛋白的研究进展进行了综述。

基质溶解因子基因与Wnt信号通道在结直肠癌中的作用研究进展

基质溶解因子(matrilysin)是基质金属蛋白酶(MMP)家族中的一员,具有广泛的溶解细胞外基质作用。越来越多的研究表明,基质溶解因子在肿瘤的浸润与转移中比其他MMP发挥着更为重要的作用,而且,基质溶解因子是Wnt信号通道的靶基因之一,Wnt通过上调基质溶解因子的表达促进结直肠肿瘤的浸润与转移。本文就基质溶解因子基因与Wnt信号通道在结直肠癌中的研究进展作一综述。

促肿瘤转移的基质溶解因子研究进展

恶性肿瘤的转移和复发是当今肿瘤治疗的难题,也是导致肿瘤不可治愈的根本所在。研究肿瘤转移相关机制,寻找出抑制肿瘤细胞转移的方法,是提高恶性肿瘤治愈率并延长肿瘤患者生存时间的重要途径。肿瘤转移的过程复杂,并受多种因素参与调控,包括了以下几步：1肿瘤细胞间的黏附丧失并从原发病灶脱落;2突破细胞外基质;3侵入血管及淋巴管;4到达靶组织,继续生长。

基质溶解因子基因在人直肠癌中的表达及其临床意义

目的通过检测基质溶解因子(MMP-7)基因在直肠癌中的表达,探讨其在直肠癌进展中的作用。方法86对直肠癌肿瘤组织与正常直肠黏膜组织标本自身配对分成肿瘤组与正常组,提取总RNA,采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(Quantitative-Real-Time RT-PCR)法检测MMP-7基因的表达。结果MMP-7基因表达比值大于1的52例(62.7%,52/83),在肿瘤组的表达水平高于正常组(P<0.01)。MMP-7基因表达比值大于1的例数在Dukes C+D期与Dukes A+B期中分别为34例(72.3%,34/47)和18例(50.0%,18/36,P<0.05)。MMP-7基因表达与组织学分化程度(r=-0.635)和CEA水平(r=0.580)相关。结论MMP-7基因在直肠癌中的表达上调。MMP-7在直肠癌的浸润与转移中具有重要作用。

直肠癌E1AF基因与基质溶解因子基因表达的相关性及临床意义

[目的]检测E1AF基因与基质溶解因子(MMP-7)基因在直肠癌组织及正常直肠组织中的表达,并分析E1AF与MMP-7表达的相关性及临床意义。[方法]应用实时荧光RT-PCR检测E1AF与MMP-7在90例直肠癌组织与90例正常直肠组织中的表达。[结果]90例直肠癌标本中,E1AF和MMP-7过表达分别为65例和58例,且两者表达具有显著相关性。直肠癌中E1AF过表达与浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯和pTNM分期明显相关。[结论]直肠癌中E1AF表达上调,且可能通过上调MMP-7的表达在直肠癌侵袭转移中发挥重要作用。

气液固三相反应过程固体溶解增强因子

基于双膜理论 ,考虑了气液液膜内、固液液膜内传质过程 ,推导出一个较确切的描述液固相界面随反应进行发生变化时伴有气体吸收与固体溶解并在液膜内发生瞬间反应的模型 ,给出一个新的描述三相反应过程的固体溶解增强因子的表达式。用本模型计算的固体溶解增强因子能很好地描述实验数据。

眼镜蛇毒直接溶解因子对兔主动脉条Ca^2＋动员的影响

在无Ｃａ＾２＋Ｋｒｅｂｓ液中，ＤＬＦ引起兔主动脉条明显收缩，加入ＣａＣｌ２能使收缩进一步增强，这些反应可被普鲁卡因抑制。用苯福林耗竭胞内Ｃａ＾２＋池后，ＤＬＦ不再引起收缩反应。ＤＬＦ引起兔主动脉环＾４５Ｃａ＾２＋外溢与内流。硝苯地平与维拉帕米能明显抑制ＤＬＦ的＾４５Ｃａ＾２＋内流作用。结果提示ＤＬＦ可能通过开放电位依赖性Ｃａ＾２＋通道引起Ｃａ＾２＋内流。

基质细胞衍生因子-1、基质金属蛋白酶-7、alpha-平滑肌肌动蛋白在人乳腺癌中的表达

目的:研究基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)、基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinases-7,MMP-7)与alpha-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,alpha-SMA)的表达。方法:选有淋巴转移的乳腺癌患者33例,在相邻切片上分别对比SDF-1及MMP-7在正常乳腺组织、乳腺癌、癌旁组织中的免疫组化的表达,同时在有SDF-1表达的邻近蜡块切片观察alpha-SMA的表达。结果:在有腋窝淋巴转移的乳腺癌及癌旁组织中SDF-1、MMP-7均强表达,与正常乳腺组织的表达比较差异有显著性,在有SDF-1表达的相邻石蜡切片存在alpha-SMA相似部位的表达;SDF-1和MMP-7表达有相关性。结论:SDF-1、MMP-7、alpha-SMA均与乳腺癌恶性行为相关,间质中SDF-1表达与肌成纤维母细胞相关;SDF-1和MMP-7存在相同联系性。

眼镜蛇毒因子引起的大白鼠胸膜渗出性炎症

目的 建立旁路激活补体引起渗出性胸膜炎的模型。方法 纯化的眼镜蛇毒因子 (CVF)胸膜腔内注射 ,一定时间后检测渗出液容积、总白细胞数、蛋白浓度和组胺浓度。预先给予各种抗炎药或同时给予眼镜蛇毒另一种毒性成分直接溶血因子 (DLF) ,观察对上述指标的影响。结果 CVF0 0 8～ 2mg·kg-1注入大白鼠胸膜腔能引起有明显量效关系和时效关系的渗出性炎症 ,表现和角叉菜胶 1mg·kg-1作用类似。苯海拉明和异丙肾上腺素都能显著减少上述模型的渗出液容积、总白细胞数、蛋白含量和组胺浓度 ;吲哚美辛、地塞米松和环磷酰胺虽不影响组胺释放 ,但也可减少渗出液容积、总白细胞数和蛋白含量 ;但细胞膜补体调节蛋白CD5 9对上述的渗出性炎症无明显影响 ;而DLF能增强CVF引起的渗出性炎症。结论 CVF胸膜腔内注射能引起对常用的抗炎药敏感的渗出性胸膜炎。

CO_2膨胀液体热力学特性与溶解度增强规律研究

二氧化碳膨胀液体(Carbon dioxide expanded liquids,CXLs)作为环境友好的绿色溶剂,具有良好的气体溶解度、传质特性、低粘度、条件温和、有机溶剂用量少等突出特点,常表现出优于超临界二氧化碳(SCCO2)与纯有机溶剂的特性.应用Peng-Robinson状态方程(PR EOS)对CXLs二元及三元体系的体积膨胀度进行了模拟计算.通过调节二元相互作用参数,使PR EOS计算结果与实验数据吻合较好,表明PR EOS能够预测多元体系的相行为.在此基础上,对溶解度增强因子进行了研究.

肝素结合表皮生长因子及其在动脉粥样硬化中的相关研究进展

肝素结合表皮生长因子（heparin-binding epidermal growth fac-tor-like growth factor，HB-EGF）是表皮生长因子（EGF）家族成员之一，作为多种细胞的有丝分裂原，以自分泌、旁分泌、邻分泌作用形式广泛参与人体生理及病理过程，在动脉粥样硬化（atheroscle-rosis，AS）中亦涉及一系列重要生理病理反应。现将HB-EGF结构、作用机制和在AS中的研究进展综述如下。

三元青铜/环境界面上物质转移的化学行为

用模拟闭塞电池法(O.C.)研究了青铜在模拟环境介质0.028 mol·L-1NaCl+0.01 mol·L-1Na2SO4+0.016 mol·L-1NaHCO3中的局部腐蚀孔内或裂纹内的化学变化.通电32 h后闭塞区内溶液的pH值由7.00降至5.02,与此同时Cl-和SO42-向闭塞区内迁移,其浓集倍数分别是6.31和2.93;测定了闭塞区内外Cu、Sn、Pb金属离子的浓度,据此计算出溶解因子fSn/Cu小于1,fPb/Cu大于1,表明青铜中各元素选择性腐蚀的顺序为Pb>Cu>Sn,腐蚀速度Pb>Cu>Sn;用XRD分析了腐蚀产物的组成,解释了青铜文物表面腐蚀产物的分层现象,即从里到外为CuCl,CuCl和Cu2O,Cu的二价化合物.

徐长卿对舟山眼镜蛇毒心脏毒素和神经毒素毒性的影响

目的 探讨徐长卿提取液对眼镜蛇毒心脏毒素 (cardiotoxin,CTX)和神经毒素 (neurotoxin,NT)毒性作用的影响。 方法 用心电监测方法观察徐长卿提取液腹腔注射对 CTX致小鼠心脏毒性的影响 ;以小鼠死亡率和存活时间为指标 ,观察徐长卿提取液对 NT所致小鼠急性毒性的影响。 结果 徐长卿提取液 10 g/ kg腹腔注射对 CTX致小鼠心脏的毒性有明显的减毒作用 ,它抑制 CTX致小鼠 ECG(胸导联 ) ST段偏移 (抬高 ) (P<0 .0 5 ) ,降低 CTX致小鼠心脏停搏 (CA )的发生率 ,延长房室传导阻滞发生的潜伏期 (P<0 .0 5 ) ;徐长卿提取液对 NT所致小鼠的急性毒性无明显影响 ,既不能降低死亡率 ,也不能明显延长小鼠存活时间。 结论 徐长卿提取液腹腔注射有对抗眼镜蛇毒 CTX的毒性的作用 ,而对眼镜蛇毒