复合改性剂对硫酸钙晶须的表面改性及溶解抑制研究

设计了一种LZ复合表面改性剂,旨在抑制硫酸钙晶须的溶解,提高其留着率。考察了不同因素对硫酸钙晶须留着率的影响,得出了最佳改性条件,使晶须留着率由60.50%提高为93.67%。对改性前后硫酸钙晶须的表面性质进行IR表征及SEM观察,结果表明晶须表面发生了多层包覆与吸附,在此基础上建立了改性模型。

酚醛-重氮萘醌正性抗蚀剂溶解抑制机理

本文综述了酚醛 重氮萘醌正性抗蚀剂的溶解抑制机理,主要包括(1)分子间氢键作用机理;(2)偶联反应机理;(3)两步即静态、动态溶解抑制机理;(4)表面沉积溶解抑制机理;(5)酚醛树脂的分子溶解及相关的抑制机理.

硫酸钙晶须溶解抑制改性及其性能表征

针对硫酸钙晶须作为造纸填料加填纸张时存在溶解度高、留着率低的问题,对硫酸钙晶须的性能进行分析,利用有机改性对硫酸钙晶须进行溶解抑制,主要探究了改性剂种类及用量、温度、时间、搅拌速度对硫酸钙晶须溶解度的影响,并对最佳工艺产品性能进行表征。结果表明,硬脂酸有机改性对晶须溶解抑制效果最好,硬脂酸适宜用量为2%,改性温度为90℃、反应时间30min、搅拌速度400r/min时,硫酸钙晶须在水中的电导率下降了48.4%;扫描电镜结果显示,改性后晶须尺寸变小,呈细小针状;红外光谱显示,硬脂酸分子键合到晶须表面。

磷酸及磷酸／辅助剂对PCC的溶解抑制作用

将磷酸及磷酸/辅助剂加入至沉淀碳酸钙(PCC)填料悬浮液中,对填料进行改性处理,探讨了改性剂对PCC的溶解抑制作用。实验结果表明,改性剂磷酸、磷酸/六偏磷酸钠、磷酸/乙二胺四乙酸二钠、磷酸/硫酸铝及磷酸/氯化铝均具有一定的溶解抑制作用,改性填料悬浮液的pH值均有所下降;稀释改性填料悬浮液,悬浮液pH值随稀释倍数的增加而不断上升,其中磷酸/六偏磷酸钠改性填料悬浮液的pH值最低;改性后的填料在pH值为4.50和5.00的稀盐酸溶液、4.50和5.00的硫酸铝溶液、5.85的蒸馏水及7.26的自来水中的溶解性均有所降低,其中磷酸/六偏磷酸钠的溶解抑制作用最为显著,磷酸及六偏磷酸钠的较适宜用量分别为4%和1%。

沉淀碳酸钙的溶解性及溶解抑制改性的研究

对一种国产造纸填料级沉淀碳酸钙(PCC)的溶解性及溶解抑制改性进行了初步研究。实验结果表明,PCC在pH值为5.85的蒸馏水及pH值为3.50的硫酸铝溶液中均具有较强的溶解性,在醋酸/醋酸钠缓冲溶液中的溶解性随其pH值的降低而显著增加。硫酸铝、硫酸铝/硅酸钠、硅酸钠/稀盐酸、氯化锌及硅酸钠/氯化锌均可对PCC在pH值为5.85的蒸馏水中的溶解性产生一定的抑制作用。硫酸铝、氯化锌、硅酸钠/稀盐酸可对PCC在pH值为5.95的醋酸/醋酸钠缓冲溶液中的溶解性产生较弱的抑制作用,硅酸钠/氯化锌的溶解抑制作用相对较为显著,滤液钙离子浓度可降低30%左右。当采用两段pH值法将硅酸钠/稀盐酸用于PCC的溶解抑制改性时,改性填料在pH值为3.50的硫酸铝溶液中的溶解性显著降低。

硅酸钠基改性体系对PCC的溶解抑制作用

将硅酸钠基改性体系引入至PCC填料悬浮液中,制得改性填料悬浮液,对各种改性体系的溶解抑制作用进行了比较与分析。实验结果表明,硅酸钠/硫酸铝、硅酸钠/氯化铝、硅酸钠/磷酸、硅酸钠/磷酸/六偏磷酸钠及硅酸钠/磷酸/聚丙烯酸钠均具有一定的溶解抑制作用,改性后的填料悬浮液的pH值均有所下降;对改性填料悬浮液进行稀释,悬浮液pH值随稀释倍数的增加而上升;改性后的填料在pH值为4.50和5.00的稀盐酸溶液、pH值为4.50和5.00的硫酸铝溶液、pH值为5.85的蒸馏水及pH值为7.26的自来水中的溶解性均有所降低,其中硅酸钠/硫酸铝及硅酸钠/氯化铝的溶解抑制作用较弱,硅酸钠/磷酸、硅酸钠/磷酸/六偏磷酸钠及硅酸钠/磷酸/聚丙烯酸钠的溶解抑制作用较强;对于各种溶液体系而言,硅酸钠/磷酸/六偏磷酸钠均具有较为有效的溶解抑制作用。

硫酸钙晶须溶解抑制改性及其在纸张中的应用

研究了磷肥新工艺中提取的硫酸钙晶须作为造纸填料的基本性能,并对其矿物组成及表面形貌进行了分析,分析表明其具有高的白度、高折射率及较低的硬度,但其溶解度较大,直接用于造纸很容易造成留着损失。主要通过物理、化学方法对其溶解度进行抑制,并对改性后的效果进行检测及表征,结果表明:物理和化学两种方法均可以有效地降低晶须的电导率,提高其在纸页中的留着率。

膀胱内灌注纤维蛋白溶解抑制剂对卡介苗与膀胱壁结合力的影响

目的 通过研究膀胱内灌注纤维蛋白溶解抑制剂对卡介苗 (BCG)与膀胱壁结合力的影响 ,探讨提高BCG抗肿瘤疗效的新方法。方法 将30只家兔在膀胱内分别行切割伤、电灼伤、冷冻伤后随机分成5组。A组膀胱内单纯灌注PBS液 ,B组灌注PBS液 +同位素标记后的BCG(3H -BCG) ,C组灌注氨基已酸 (EACA) +3H -BCG ,D组灌注氨甲苯酸 (PAMBA) +3H -BCG ,E组灌注肝素 +3H -BCG。随后切取各损伤处及未损伤处膀胱壁 ,测定其 3H -BCG的结合量。 结果 BCG在膀胱壁3种损伤处的结合量均远高于未损伤处 (均P<0.01) ;C、D组BCG的结合量均明显高于B组 (均P<0.01) ;而E组BCG结合量则明显低于B组 (P<0.01)。 结论 膀胱内灌注纤维蛋白溶解抑制剂可增强BCG与膀胱壁的结合力 ,而纤溶促进剂肝素则作用相反 ,提示前者可提高BCG的抗肿瘤疗效。

凝血酶活化纤维蛋白溶解抑制物基因编码区C1040T及G753A的多态性与脑梗死的相关性

目的探讨中国汉族脑梗死患者凝血酶活化纤维蛋白溶解抑制物(TAFI)基因编码区C1040T及G753A单核苷酸多态性与脑梗死的相关性。方法回顾性分析采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测130例脑梗死患者和118名同期行正常体检者(对照组)的TAFI基因编码区C1040T及G753A的多态性。结果脑梗死组TAFI基因G753A多态性的GG型频率41.5%(54例),A等位基因携带者频率58.5%(76例);而对照组分别为GG型频率44.9%(53例),A等位基因携带者频率55.1%(65例)。TAFI基因G753A多态性的GG型及A等位基因携带者两组频率差异无统计学意义(χ2=0.288,P=0.592)。在脑梗死组,C1040T多态性的CC型占50.0%(65例),T等位基因携带者占50.0%(65例);而对照组分别为CC型51.7%(61例),T等位基因携带者占48.3%(57例)。C1040T多态性的CC型及T等位基因携带者两组差异无统计学意义(χ2=0.071,P=0.790)。多因素Logistic回归分析显示,TAFI基因编码区G753A单核苷酸多态性(GA或AA基因型)及C1040T单核苷酸多态性(CT或TT基因型)不是脑梗死发病的独立危险因素。结论 TAFI基因编码区C1040T及G753A的多态性与脑梗死之间无显著相关性,不是脑梗死发病的独立危险因素。

凝血酶活化纤维蛋白溶解抑制物基因编码区G505A单核苷酸多态性与脑梗死的关系

目的探讨中国汉族人群中凝血酶活化纤维蛋白溶解抑制物(TAFI)基因编码区G505A单核苷酸多态性与脑梗死的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测130例脑梗死患者和118例同期体检者的TAFI基因编码区G505A的多态性。结果脑梗死组TAFI基因G505A的GG基因型占35.4%(46/130),GA+AA基因型占64.6%(84/130);而对照组分别为49.2%(58/118)、50.8%(60/118),差异有统计学意义(P=0.028)。脑梗死组G、A等位基因频率分别为60.4%(157/260)、39.6%(103/260),对照组分别为69.9%(165/236),30.1%(71/236),差异有统计学意义(P=0.026)。多因素LogistiC回归分析显示,TAFI基因编码区G505A单核苷酸多态性(GA或AA基因型)是脑梗死发病的独立危险因素(OR=2.660,95%CI:1.330～5.317,P=0.006)。结论 TAFI基因G505A的多态性可能是脑梗死的危险因素之一。

纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物-1基因多态性与抑郁发作及冠心病的关系

目的探讨纤维蛋白溶解酶原激活物抑制-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与抑郁发作和冠心病的相关性。方法选取抑郁发作患者42例、冠心病患者65例和健康个体132例,分别组成抑郁发作组、冠心病组和健康对照组,应用等位基因特异性PCR的方法了解各组PAI-1基因4G/5G多态性情况。结果抑郁发作组和冠心病组的4G/4G基因型频率和4G等位基因频率均高于健康对照组(P<0.05),抑郁发作组与冠心病组PAI-1基因-675位点的4G/4G基因型频率和4G等位基因频率均差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PAI-1基因4G/4G基因型和4G基因可能与抑郁发作与冠心病都有关,推测与两者伴发有一定联系。

氟伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀治疗组2mg/(kg·d)、苯那普利治疗组6mg/(kg·d)及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达。蛋白印迹(Westernblotting)测定肾皮质纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织Ⅳ型胶原水平表达明显低于对照组(P<0.01),PAI-1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制PAI-1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。

铅离子对白云岩溶解作用的影响

采用X射线光电子能谱(XPS)、场发射扫描电镜(SEM)联合能谱仪(EDS)、 X射线衍射仪(XRD)以及水化学检测手段研究天然白云岩粉末对Pb^(2+)的吸收与Pb^(2+)对白云石溶解的影响。在1和50 mg/L Pb^(2+)溶液中15 d后,白云岩表面Pb吸附明显,且高浓度Pb^(2+)溶液时表面Pb吸附量较大,推测表面Pb物相主要是Pb、 CaMg(CO_(3))_(2)固溶体。SEM+EDS结果表明,白云岩在50 mg/L Pb^(2+)溶液中表面形貌改变并显示出曲线溶蚀台阶,Pb优先吸附于溶蚀台阶区域。水化学结果表明,溶液中含有Pb^(2+)(1 mg/L)的封闭体系溶液总碱度和电导率要低于无Pb体系,pH差异微小,表明了Pb^(2+)抑制了白云岩溶解过程;CO_(2)存在的体系中有无Pb^(2+)对溶液pH影响甚微,同时Pb对白云岩溶解抑制作用更显著。CO_(2)存在的体系中的Pb由于PbCO_(3)溶度积常数相当小而被白云岩吸附在表面活性位点,如台阶上和台阶上扭结等,表面活性位点被占据,改变溶解形貌并阻碍溶解形貌进一步发展,导致白云岩表面溶解过程受到抑制。

四肢创伤患者血清纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂⁃1、血清组织因子、血清抗凝血酶水平变化及临床意义

目的探讨四肢创伤患者血清纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血清组织因子(TF)、血清抗凝血酶(AT)水平变化及临床意义。方法以82例四肢创伤患者为对象,以同期82例健康人为对照组。检测PAI-1、TF、AT水平,分析其与患者病情的关系。结果观察组PAI-1、TF水平低于对照组,AT水平高于对照组(P<0.05)。轻度组伤后1 d PAI-1水平低于重度组(P<0.05);伤后1 d、7 d TF水平低于重度组,AT水平高于对照组(P<0.05)。结论四肢创伤患者PAI-1、TF水平升高,AT水平降低,其水平可反映创伤的严重程度。

黄芩苷对家兔动脉粥样硬化及凝血酶活化的纤溶抑制物水平的影响

目的通过建立家兔动脉粥样硬化(AS)模型探讨黄芩苷对凝血酶活化的纤溶抑制物(TAFI)及血脂凝血的影响。方法 40只健康雄性的新西兰大耳白兔先适应性喂养7 d,然后随机分为4组,正常对照组、模型对照组、高剂量药物治疗组和低剂量药物治疗组(每组10只),后三组为模型组。正常对照组给予基础饲料喂养,其余三个模型组给予高脂饲料喂养以复制兔动脉粥样硬化模型,并在高脂饲料喂养的基础上分别给予生理盐水、100 mg·kg-1·d-1的黄芩苷、50 mg·kg-1·d-1的黄芩苷灌胃,正常对照组亦同时给予生理盐水灌胃,喂养12 w。用全自动生化仪测定各组血脂系列,用全自动凝血仪测定凝血指标,发色底物法测定血浆TAFI的活性,实验结束处死动物,留取主动脉进行病理检测。结果 (1)各模型组的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、部分活化凝血活酶时间(APTT)与正常对照组相比有统计学意义(P<0.05或P<0.01);而血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、和TAFI水平相比于正常对照组,模型对照组和低剂量药物治疗组变化有统计学意义(P<0.05或P<0.01),高剂量组则无差别。(2)黄芩苷治疗后,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C、Fib和TAFI水平明显低于模型对照组(P<0.01),HDL-C、PT、APTT水平明显高于模型对照组(P<0.01或P<0.05);与低剂量药物治疗组比较,高剂量组TC、TG、LDL-C、Fib、APTT水平明显不同于低剂量组(P<0.05或P<0.01),HDL-C、PT和TAFI水平未见统计学差异。结论 TAFI参与了兔AS的形成过程。黄芩苷治疗组中TC、TG、LDL-C、Fib、TAFI的活性水平明显降低,说明其延缓了AS的发生发展,提示黄芩苷可用来干预AS性疾病。

大鼠动脉粥样硬化形成中凝血酶活化的纤溶抑制剂与血脂及凝血的关系研究

目的:探讨凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)活性在大鼠动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用机制。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只),包括正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和高脂维生素D3+内皮损伤组。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3、高脂饲料+维生素D3+内皮球囊损伤处理,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中的3个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。用全自动生化仪测定血脂系列,全自动血凝仪测定凝血系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性。结果:3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、纤维蛋白原(Fib)水平和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显;3组模型的血浆高密度脂蛋白(HDL-C)、凝血时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(APTT)水平明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显。血浆TAFI活性与TC、TG和Fib水平呈正相关。结论:动脉粥样硬化过程中TAFI水平升高,血浆TAFI水平与血脂及凝血相关,提示TAFI可能参与AS的形成过程,TAFI活性升高可能是动脉粥样硬化的致病因素之一。

洛伐他汀对肾小球硬化大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原表达的影响

目的观察洛伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和Ⅳ型胶原表达影响,探讨其对肾脏的保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、高胆固醇组、洛伐他汀治疗组。饲养12周处死动物,观察血脂、尿蛋白、肾脏病理改变,免疫组织化学法检测PAI-1和Ⅳ型胶原表达。结果洛伐他汀治疗组血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、尿蛋白、肾脏病理积分明显低于高胆固醇组,且PAI-1、Ⅳ型胶原表达及泡沫细胞较高胆固醇组明显减少。结论洛伐他汀不但可降低血脂,还可能通过抑制PAI-1表达,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低尿蛋白,改善肾功能;其对肾脏保护作用并不依赖降胆固醇作用。

Western blot法检测人脑胶质瘤中组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1的表达

目的:研究人脑胶质瘤组织中组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(tPA)及其抑制剂-1(PAI-1)的表达,旨在了解其与人脑胶质瘤恶性生物学行为间关系,探讨其在人脑胶质瘤中的作用及其临床意义。方法:采用增强化学发光蛋白印迹法,测定人脑胶质瘤手术切除标本41例和颅脑外伤10例正常脑组织标本中的tPA及PAI-1蛋白表达水平。结果:tPA蛋白在高级别脑胶质瘤中呈低表达,在低级别的人脑胶质瘤中呈高表达,而正常脑组织中亦有表达。正常脑组织和低、高级别脑胶质瘤组间表达的差异无统计学意义(P>0.05)。tPA蛋白表达与脑胶质瘤病理级别间无明显相关性(P>0.05)。PAI-1蛋白则随着脑胶质瘤级别升高表达水平逐渐升高,而在正常脑组织中水平极低甚至不表达。正常脑组织组、低级别组脑胶质瘤及高级别组间表达差异有统计学意义(P<0.05);PAI-1蛋白表达水平与脑胶质瘤病理级别间呈正相关(P<0.05)。结论:PAI-1蛋白的高表达反映脑胶质瘤恶性生物学行为;tPA蛋白高表达可能是人胶质瘤组织分化良好的表现。

PAI-1反义寡核苷酸对肾间质细胞抑制作用的实验研究

目的研究纤维蛋白溶解酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASODN)对大鼠肾间质细胞(NEK293)的抑制作用。方法采用RT-PCR、Western blot检测脂质体介导的PAI-1ASODN目的基因及蛋白的表达;通过细胞生长试验、流式细胞仪检测PAI-1 ASODN转染前后NEK293细胞增殖和凋亡的变化。结果PAI-1ASODN转染后可见NEK293中PAI-1mRNA及蛋白表达明显下调,与对照组相比较,可明显抑制细胞的增殖。诱导其凋亡(P<0.05)。结论PAI-1反义寡核苷酸具有明显抑制肾间质细胞增殖和诱导其凋亡的作用,转染脂质体介导的PAI-1 ASODN有望成为治疗肾纤维化的有效方法。