误诊急性胃肠炎的横纹肌溶解症所致的急性肾损伤1例

急性肾损伤是由各种病因引起的短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征,诊断标准为确认或推测7 d内血肌酐较基线值升高≥50%或48 h内血肌酐升高≥26.5μmol/L[1]。横纹肌溶解症是引起急性肾损伤的原因之一。横纹肌溶解症是各种病因导致横纹肌细胞被破坏后。

脑桥中央髓鞘溶解症并发应激性心肌病1例

临床上极少见脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)引起应激性心肌病的报道,本研究报道1例CPM的患者,病程中并发了应激性心肌病,在经过重症监护和对症支持治疗后最终好转出院。目前,CPM和应激性心肌病的诊断和治疗仍面临巨大挑战,防治并发症并尽早启动康复治疗可以改善患者预后。

新型冠状病毒感染合并横纹肌溶解症1例

患者男,30岁,长期进行高强度训练运动,新型冠状病毒感染后出现全身肌肉酸痛、乏力等症状持续半月余,体力不能支撑体育运动。3个月后患者自觉身体恢复开始进行适应性训练,1周后出现胸闷、肌肉剧烈疼痛、乏力、尿液呈茶色等症状。入院查体:双上肢肌肉压痛,四肢活动正常,未见明显水肿;实验室检查:血浆中肌酸激酶31 007 U/L,血清肌酸激酶同工酶153 U/L,肌红蛋白2170 ng/mL。诊断:横纹肌溶解症。经过补液、碱化尿液等治疗后,患者肝肾功能、心肌酶谱各项指标均下降至正常范围内,遂出院。

阿糖胞苷致重度横纹肌溶解症继发多器官功能衰竭1例

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是骨骼肌肌肉破坏后,肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)等酶类以及离子和小分子毒性物质释放到循环中,引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征。临床表现为肌痛、肌无力、深色尿、CK升高,严重者可能发展成急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)^([1])。目前,国际上尚未制订统一的RM诊断标准,常以下列几项指标^([1-2])作出诊断:(1)有引起横纹肌溶解的病因;(2) CK显著增高,≥正常峰值5倍或>1000U·L^(-1);(3)血、尿肌红蛋白水平明显增高;(4)尿潜血试验阳性,但是镜下未见红细胞。临床上用CK的血浆浓度来判断RM的严重程度:CK在1000~5000 U·L^(-1)时,为轻度RM;CK在5000~15 000 U·L^(-1)时,为中度RM;CK≥15000 U·L^(-1)时,为重度RM^([3])。引起RM的因素广泛而复杂,目前确定的导致RM的众多因素中,药物是最常见的诱因^([4-5])。

急性脑梗死同时合并横纹肌溶解症、心肌炎、药物性皮炎不良反应1例病例报道

他汀类药物是急性脑梗死治疗的常用药物,其不良反应常见肝功异常、胃肠道反应等,但横纹肌溶解症、心肌炎十分少见,可导致急性肾衰竭、电解质紊乱、心律失常、急性心力衰竭等严重后果。为提高临床医师对他汀类药物所致药物不良反应的重视,现报道1例67岁女性患者因左侧肢体无力伴麻木入四川省南充市中心医院,诊断为急性脑桥梗死,按脑梗死常规治疗,期间出现全身红色皮疹、呼吸困难、下肢肌肉疼痛、四肢无力表现伴超敏肌钙蛋白T、肌红蛋白、肌酸激酶-MB亚型、B型钠尿肽前体、心电图明显异常,停用他汀类药物、予以糖皮质激素治疗、改善心功能等治疗,上述指标均下降明显,最终患者好转出院。经国家药物不良反应监测中心关联性评价方法判定该病例为他汀类药物所致横纹肌溶解症、心肌炎。他汀类药物治疗应个体化,可通过筛查他汀相关性肌病风险、避免可增加肌病风险的药物联合等方式避免严重药物不良反应的发生。

基于“湿热瘀滞”及“气津两伤”应用经方辨治运动性横纹肌溶解症思路

基于临床实践总结认为运动性横纹肌溶解症以“湿热瘀滞”及“气津两伤”为病机演变特点,急性损伤期治以清热利湿、化瘀通滞为主,方处茵陈蒿汤加减;慢性恢复期治以清余热、养气津、和脾胃为要,方处竹叶石膏汤加减。

Gitelman综合征继发横纹肌溶解症一例并文献复习

Gitelman综合征(Gitelman syndrome,GS)是较少见的遗传性肾小管病,患者临床表现通常较轻,多为乏力、嗜盐、心悸等非特异性症状。GS继发横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)十分罕见,目前国内外文献报道仅10余例,且多见于儿童。本文报道了1例成人GS继发RM患者的详细诊治过程,并结合文献分析该疾病的诊治要点。该例患者为青年男性,长期存在不明原因的低钾血症,入院前因劳累出汗后,出现乏力加重伴肌肉酸痛。实验室检查提示患者存在低血钾、低血镁、代谢性碱中毒、低尿钙,肾素-血管紧张素-醛固酮系统轻度激活,伴肌酸激酶升高超过正常上限5倍。进一步行全外显子基因检测,结果提示该患者存在SLC12A3基因复合杂合突变,最终确诊该患者为GS继发RM。予口服安体舒通、氯化钾、钙镁片等补钾、补镁及水化治疗后,患者的临床症状明显好转。随访1年,患者的电解质水平基本正常,肾功能稳定。复习相关文献,发现GS患者继发RM临床罕见,且主要发生于严重低钾、低镁的儿童,常有剧烈运动、腹泻、服用药物等诱因,治疗不及时可出现肾功能衰竭等严重并发症。本病例提示成人GS患在一定诱因下亦可继发RM等严重症状,临床医师应掌握GS的诊治要点以减少漏诊、误诊。

脑桥中央髓鞘溶解症的临床随访观察

目的 探讨脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)的临床特征、影像学特点及其变化和预后。方法 回顾性分析首都医科大学宣武医院收治的1例CPM患者随访前后的临床、影像学和预后资料。结果 本例患者男性,41岁,以吞咽困难、肢体瘫痪为临床表现,MRI表现为典型的脑桥中央部异常信号、T1WI低信号、T2WI高信号、DWI高信号,FLAIR高信号。出院后第2个月、第8个月随访,患者无明显临床症状;出院后12个月随访,MRI结果提示脑干未见异常信号影。结论 CPM患者临床症状消失早,但MRI改变可持续约1年。

鹦鹉热重症肺炎合并横纹肌溶解症:病例报告及文献复习

鹦鹉热是一种人畜共患病,通常通过与受感染的鸟类接触传播[1]。它约占社区获得性肺炎的1%[2]。横纹肌溶解症是一种骨骼肌破坏并释放细胞内内容物,导致全身并发症的疾病[3]。可引起急性肾功能衰竭、筋膜室综合征和弥散性血管内凝血功能障碍[4]。我们报道此病例是因为合并横纹肌溶解的鹦鹉热重症肺炎很罕见。

儿童横纹肌溶解症合并心包填塞、心肌肥厚1例报道

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤,以细胞膜完整性改变,肌细胞中物质释放进入组织液为特点,释放出的物质包括电解质、肌红蛋白(myoglobin,Mb)及胞浆蛋白,如肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶、醛缩酶、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)等,以乏力、肌痛及茶色尿为主要症状[1],肌肉损伤最敏感的实验室检查是血浆CK水平升高,从CK水平升高的无症状患者到CK极度升高,电解质失衡,急性肾功能衰竭和弥漫性血管内凝血,危及生命,但并发心脏损害少见。本文报道1例儿童RM合并心包填塞、心肌肥厚病例。

蜂蛰伤致横纹肌溶解症的临床特征及急性肾损伤危险因素分析

目的探讨蜂蛰伤致横纹肌溶解症(RM)的临床特征及影响急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法回顾性分析2013年6月至2018年6月西南医科大学附属医院收治的241例蜂蛰伤患者的临床资料,按照是否发生RM分为RM组(58例)和无RM组(183例),比较两组一般情况、住院天数、AKI发生率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、病死率及实验室指标,并采用多因素logistic回归法分析蜂蛰伤致AKI的危险因素。结果蜂蛰伤患者RM发生率为24.1%(58/241)。RM组较无RM组更容易发生溶血、血尿、少尿或无尿、凝血异常、急性肝损伤(均P<0.05)。RM组患者AKI发生率为48.3%(28/58)、MODS发生率为94.8%(55/58)、病死率为25.9%(15/58),均显著高于无RM组患者(均P<0.05)。两组患者入院时ALT、AST、IBiL、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、TG、超敏肌钙蛋白(cTn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血钾离子、血钙离子、WBC、Hb、PLT、PT、APTT等指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析发现,蜂蛰伤致RM、溶血、男性、白蛋白≤35 g/L是蜂蛰伤后发生AKI的独立危险因素(均P<0.05)。结论蜂蛰伤患者尤其是男性、就诊时间过长、合并RM者应尽早采取综合救治措施,可减少RM、AKI及MODS的发生风险。

药物相关性横纹肌溶解症回顾性分析

目的了解药物相关性横纹肌溶解症(RM)的发生特点,为合理用药提供依据。方法以RM为主题词,检索2002年1月~2022年11月中国知网全文数据库(CNKI)、万方数字化期刊全文库有关药物相关性RM的报道,剔除资料不全、重复案例、综述以及非药物所致、药物过量和中毒引起药物相关性RM的案例。统计分析文献筛选结果,患者的一般情况、病史情况,引起药物相关性RM的药物分布及帕累托图,RM发生时间,转归情况。结果检索到药物相关性RM的原始报道个案321篇,剔除剔除资料不全、重复案例、综述、以及药物过量和中毒引起的药物相关性RM的案例40篇,最终纳入符合条件的报道281篇,共计病例300例。300例药物相关性RM患者中,男性155例,占51.67%;女性145例,占48.33%,男女比例为1.07∶1;年龄3~93岁。300例药物相关性RM患者的原患疾病主要为高血脂、冠心病、感染性疾病等,其中14例既往有过敏史,76例有糖尿病,47例有慢性肾功能不全、衰竭,34例存在低血钾,18例存在甲状腺功能减退。300例药物相关性RM患者中单一用药所致的RM共计231例,占77.00%,涉及18类药物。帕累托图分析得出:累积百分比在0~80%之间的因素:血脂调节药、抗感染药,此类因素为A类因素,即主要因素;累积百分比在80%~90%之间的因素:甘草及其有效成分、精神类药、抗肿瘤药,此类因素为B类因素,即次要因素;累积百分比在90%~100%之间的因素:非甾体抗炎药、降压药、利尿剂、麻醉及辅助用药、妇科用药、减肥药、激素及有关药、抗痛风药、降糖药、抗癫痫药、消化系统药、血管保护药、抗痤疮药,此类因素为C类,即最次因素。联合用药(2种及以上药物)所致的RM共计69例,占23.00%,其中大部分报道为与他汀类药物联用所致,共计59例,占85.51%。300例药物相关性RM患者中,RM发生时间<24 h共10例,占3.33%;1~10 d 117例,占39.00%;10~30 d 82例,占27.33%;1~3个月38例,占12.67%;3个月~1年12例,占4.00%;1~3年16例,占5.33%;>3年10例,占3.33%;不详15例,占5.00%。其中发生药物相关性RM最短时间为用药后20 min(1例),最长时间的则发生在用药后10年(3例)。300例药物相关性RM患者中,好转284例,占94.67%;致终身性肾功能损害1例,占0.33%;死亡7例,占2.33%;不详8例,占2.67%。结论多种药物可致RM,临床用药时应密切关注患者情况,以确保用药安全。

渗透性髓鞘溶解症的影像学特征及非典型表现

目的总结渗透性髓鞘溶解综合征(ODS)的核磁特点及非典型表现。方法收集2005-03—2013-07我院就诊的8例ODS患者资料,分析其临床及影像特点。8例患者病因各异,其中垂体瘤术后2例,酗酒1例,脑外伤合并尿崩症3例,席汉综合征2例。8例均行T1、T2、Flair序列检查,4例行增强扫描,3例行DWI,2例行MRS,3例行梯度回波(T2*)检查。结果 8例患者核磁扫描发现尾状核受累7例,壳核7例,丘脑4例,颞叶1例,额叶1例,顶叶1例,桥脑6例。增强扫描4例,其中2例可见增强。DWI异常3例,1例(1/3)梯度回波可见桥脑、丘脑对称分布的微出血灶。结论渗透性髓鞘溶解综合征以桥脑基底部、尾状核、豆状核、丘脑为常见好发部位,可累及皮层,可存在微出血病变,DWI序列有助于早期诊断。

股骨颈骨溶解症1例报道

骨溶解症,又称大块骨溶解症,是一种以特发性、进行性骨质溶解、吸收为特征的骨代谢疾病。该病首次由Jackson于1938年报道,Gorham和Stout[1]于1955年又对该病进行了系统分析,提出病因可能为淋巴管瘤和多发性血管瘤,因此该病又称为Gorham-Stout综合征。骨溶解症是一种大量毛细血管及纤维组织增生,并伴有骨溶解为特征的罕见疾病,发病机理不明,髋关节骨溶解症更少见。现将2016年1月26日华北医疗健康集团邢台总医院关节骨科收治的1例股骨颈骨溶解症做回顾性分析,提高对大块骨溶解症的认识,避免误诊,现报告如下。

儿童横纹肌溶解症病因及药物治疗研究进展

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)主要指由物理、化学或生物等原因所导致的横纹肌细胞结构改变,细胞内的蛋白、酶、离子等释放入血液循环系统,引起机体代谢紊乱和多器官功能障碍临床综合征[1]。关于横纹肌溶解的报道成人较多,美国每年确诊病例数>25 000,儿童RM发病率仅为0.26%,男女比例2∶1~4∶1[2-3],国内尚缺少相关流行病学统计资料。感染及代谢异常作为儿童RM的常见病因和复发因素[4-5],近年来引发了国外学者的深入研究,而我国对于RM的相关报道较少。现就儿童感染及遗传代谢因素相关RM的研究进展作一综述。

脑桥中央髓鞘溶解症1例报道

目的:分析脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)的病因诱因、临床症状、影像特点,探讨其发病机制、早期诊断、治疗方法,以提高神经内科临床医师对CPM的认识,以期降低CPM发病的可能。CPM致死致残率高,生存者也多有后遗症,对已发病的CPM患者,做到早诊断、早治疗,在避免疾病进展的基础上,为患者争取更好的预后,提高生活质量。方法:通过回顾性分析研究本院收治的一例典型CPM患者的病例资料,并结合过往国内外此类患者的文献学习。结果:患者因高热、呕吐导致低钠血症,后给予补钠治疗,患者发病后未能及时明确诊断,错过急性期最佳治疗时机,治疗后症状未得到缓解,病情进一步加重。讨论:对于电解质紊乱尤其是低钠血症的患者,纠正血钠浓度时应注意限制补钠速度。颅脑MRI尤其是DWI对早期CPM的诊断更敏感。尽早给予激素治疗,或可抑制病情进展,改善患者预后。

青少年心理障碍患者治疗期间发生横纹肌溶解症2例

本文对2例住院期间发生横纹肌溶解症(RM)的青少年心理障碍患者临床诊疗过程中的实验室指标进行分析,旨在探讨青少年心理障碍患者治疗期间轻中度运动后发生RM的风险,以期为临床诊断和治疗提供参考。

颅咽管瘤患儿围手术期三相性尿崩继发脑桥中央髓鞘溶解症1例并文献复习

目的脑桥中央髓鞘溶解症(central pontinemyelinolysis,CPM)为罕见的神经脱髓鞘性疾病,为掌握该病的临床特征,结合相关文献复习以提高对该病的认识。方法对所收治的1例CPM患儿临床资料进行分析,并结合相关文献对CPM的病因、发病机制、诊治及预后进行回顾性综述。结果本例患儿术后因下丘脑损伤出现三相性尿崩,在由低钠血症期过渡至长期尿崩期时,患儿血钠浓度升高过快导致CPM发生。结论对于术后出现三相性尿崩的颅咽管瘤患儿,在围手术期及时动态监测血钠浓度对预防CPM发生具有重要意义。

应急救援人员运动致横纹肌溶解症1例

报道1例因职业性运动致横纹肌溶解症患者。患者在高温天过量运动后,表现为肌肉疼痛、肌无力、晕厥;肌酸激酶进行性增高,最高超过正常值89倍,继发多脏器官功能衰竭、凝血功能障碍、腹腔间隔室综合征、代谢性酸中毒、全血细胞减少;丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酐显著升高,无尿。临床给予床旁透析、扩容补液、充分水化碱化、抗凝、维持电解质和酸碱平衡、机械通气等积极治疗后仍进行性恶化,最终死亡。

脑桥外髓鞘溶解症的影像学特征

目的探讨脑桥外髓鞘溶解症(EPM)的MRI和CT表现。方法共收集10例快速纠正低钠血症后出现的EPM,对其临床和影像学资料进行分析。10例患者的低钠血症病因各异,其中腺垂体功能减退症3例,咯血后静滴垂体后叶素2例,肝硬化并消化道出血1例,门静脉海绵样变性并消化道出血1例,肝移植术后1例,肠梗阻1例,慢性腹泻1例。10例患者均行MRI T1WI、T2WI及T2FLAIR扫描,其中有3例行MRI增强扫描,5例行弥散加权成像(DWI)扫描,1例行磁共振波谱分析(MRS),3例行CT扫描。结果 10例患者MRI平扫发现渗透性脱髓鞘病灶累及尾状核8次、豆状核8次、丘脑5次、颞叶3次、顶叶3次、额叶2次、枕叶1次,其中有3例同时累及脑桥;3例增强扫描均未见明显强化;5例DWI扫描均显示与T2WI相对应的斑片状高信号,表观弥散系数(ADC)图上呈等或稍低信号;1例行MRS见N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)峰减低,胆碱复合物(Chol)峰未见明显变化,NAA/Chol比值减低,未出现明显乳酸(Lac)峰。3例CT扫描中仅有1例于双侧尾状核及豆状核见低密度,余2例未发现病灶。结论 EPM的CT扫描多有假阴性,MRI为首选检查,常表现为基底节、丘脑或皮层处T1低信号,T2高信号,无占位和强化效应,DWI上表现为高信号,ADC图上呈等或稍低信号,MRS可出现NAA峰减低,NAA/Chol比值减低。