黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注模型大鼠海马组织神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达

背景:有研究表明黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。目的:观察黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。方法:采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,建模后给予质量浓度2,4,6,8和10mL/kg的黄芪注射液腹腔注射,并设立假手术组。分别采用原位末端标记法染色和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。结果与结论:模型组大鼠海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显增多(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液4,6,8,10mL/kg组海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显减少(P<0.05);与黄芪注射液4mL/kg组比,黄芪注射液6,8,10mL/kg组神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达减少(P<0.05),且呈剂量依赖性。结果证实,黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。

同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞分泌金属蛋白酶组织抑制剂-1的影响

目的 :观察同型半胱氨酸 (Hcy)对血管平滑肌细胞 (VSMCs)分泌金属蛋白酶组织抑制剂 - 1(TIMP -1)的影响。方法 :体外培养大鼠VSMCs,加入不同浓度的Hcy培养 4 8h ,应用Westernblot技术观察Hcy对VSMCs分泌基质金属蛋白酶 - 1(MMP - 1)和TIMP - 1的影响 ,并通过半定量RT -PCR方法观察TIMP - 1mRNA表达的变化。结果 :Hcy减少VSMCsMMP - 1的分泌 ,上调TIMP - 1mRNA的表达 ,使TIMP - 1分泌增加 ,并呈剂量依赖效应。结论 :提示Hcy减少胶原降解可能是致动脉粥样硬化的发病机制之一。

不同年龄大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切半胱氨酸蛋白酶3的活性及坐骨神经损伤后的表达变化

目的:观察不同年龄大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达情况及其在坐骨神经损伤后的表达变化,并分析其与脊髓细胞凋亡的关系。方法:实验于2004-03/09在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。选择Wistar大鼠324只,成年、幼年、老年大鼠各108只。不同年龄组动物均随机分为对照组和手术组,对照组12只为非手术组;手术组共96只,分为术后1d,3d,1周、2周、3周、4周、5周、6周8个时间组,每组12只。各手术组大鼠均在戊巴比妥钠麻醉后,切除股方肌下缘约6mm的坐骨神经。大鼠脊髓细胞凋亡情况采用原位缺口末端标记法及流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双标检测法,原位缺口末端标记阳性细胞及AnnexinⅤ阳性细胞即凋亡细胞;大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达情况应用免疫组化法检测;大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性应用ActivityAssay试剂盒检测。结果:所有大鼠全部进入结果分析,无脱失。①脊髓细胞凋亡情况的原位缺口末端标记及流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双标检测结果:正常成年及老年大鼠未见明显标记的阳性细胞,正常幼年大鼠可见个别阳性标记细胞,坐骨神经损伤诱导脊髓神经细胞凋亡的高发时间为伤后2～4周,老年大鼠细胞凋亡持续时间较长。各手术组正常侧与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。不同年龄大鼠AnnexinⅤ阳性细胞出现时间均早于原位缺口末端标记阳性细胞。②天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性及表达情况比较:幼年正常组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达及天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性均高于成年及老年大鼠(P<0.01),损伤后各年龄组均有明显变化,幼年正常组损伤后1d天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3开始升高,升高时间早于成年及老年组。各手术组正常侧与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论:脊髓细胞凋亡情况与天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性测定结果有较好的相同改变趋势,提示天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的活化是细胞凋亡的早期生物化学指标。不同年龄大鼠正常时脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达以其在坐骨神经损伤后的表达变化存在差异,说明针对不同年龄段发生的周围神经损伤,其促进神经再生调控时期不同。

溶组织内阿米巴半胱氨酸蛋白酶的纯化及其活性的初步研究

目的 探索溶组织内阿米巴通过基底膜进入固有膜的机制 ,了解其半胱氨酸蛋白酶 (cysteine pro-teinase,CP)与胞外基质的相互作用。 方法 阿米巴裂解液通过 laminin- Sepharose亲和层析和分离纯化 ,经分子量测定、测序及抑制剂实验 ,证明为 CP,以凝胶电泳测定其水解活性。 结果 纯化的 CP与 laminin有较强亲和力 ,其分子量为 2 7k Da,被 EC- 6 4所抑制 ,并具水解活性。 结论 溶组织内阿米巴半胱氨酸蛋白酶与胞外基质lam inin特异性结合 ,起水解作用 ,可能是入侵肠粘膜细胞基底膜的关键。

不同年龄大鼠坐骨神经损伤后睫状神经营养因子对脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达的影响(英文)

背景:天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3是一种促进细胞凋亡的半胱氨酸蛋白酶,睫状神经营养因子具有多种生物活性,能保护损伤后多种神经元特别是运动神经元,减少神经细胞损伤的发生。目的:观察睫状神经营养因子对天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3在坐骨神经损伤后不同年龄大鼠脊髓组织中的表达以及在不同年龄阶段的变化规律和调控特点。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三军医大学野战外科研究所大坪医院超声科、第五研究室。材料:实验于2000-04/2001-12在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。Wistar大鼠,体质量30～100g的幼年大鼠(鼠龄20d)、200～350g的成年大鼠(鼠龄4个月)、400～800g的老年大鼠(鼠龄18～24个月)各270只,雌雄不限,共810只。方法:①实验动物分组:各年龄组大鼠随机分为正常组(n=18)、睫状神经营养因子组(n=126)和生理盐水组(n=126),睫状神经营养因子组和生理盐水组分为术后1d、3d、1周、2周、4周、8周、12周组。②动物模型制作:睫状神经营养因子组和生理盐水组切除2mm右侧坐骨神经,用硅胶管连接近、远侧神经残端制作神经再生小室,睫状神经营养因子组再生小室内注入25mg/L重组睫状神经营养因子15μL,生理盐水组再生小室内注入生理盐水15μL。③待测标本的制作及检测:分别取各组动物6只,取脊髓L3～5节段,进行天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3免疫组织化学检测、天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性检测和Westernblotting检测。主要观察指标:①免疫组织化学检测的各组大鼠脊髓天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的表达。②Westernblotting检测脊髓天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的分布与表达强度变化。③天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性变化。结果:810只大鼠进入结果分析。①免疫组织化学检测各组大鼠脊髓天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的表达:损伤后各年龄组生理盐水组伤侧神经元天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3染色表达增强,伤后2周、4周明显增多、增强,8周、12周较少神经元表达阳性;睫状神经营养因子组损伤后各年龄组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达增强,伤后2周、4周最为明显。②Westernblotting检测脊髓天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3的分布与表达强度变化:各年龄正常组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达差异无显著性意义(P>0.05)。与同龄正常组及对侧未伤侧比较,各年龄组生理盐水组及睫状神经营养因子组损伤后1周、2周、4周天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3表达增强,差异有显著性意义(P<0.05～0.01);睫状神经营养因子组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3幼年于损伤后1周、2周、4周,成年于2周、4周,老年于4周表达较生理盐水组减弱,差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。各组对侧未伤侧与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。③天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性变化:幼年、成年、老年生理盐水组伤侧脊髓天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性升高,各时相点幼年大鼠天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性高于老年组及成年组(P<0.05～0.01),幼年、成年、老年组睫状神经营养因子组天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性低于生理盐水组(P<0.05～0.01)。损伤后生理盐水组及睫状神经营养因子组对侧未伤侧天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3活性,除幼年伤后12周较正常组低外(P<0.05),其余各组与正常组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:坐骨神经损伤后不同鼠龄大鼠脊髓组织中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达及活性增高,外源性睫状神经营养因子可减少脊髓神经元中天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达及活性,起保护脊髓神经细胞的作用,其作用在幼年组、成年组及老年组依次减弱。

尖锐湿疣组织中增殖细胞核抗原和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3的表达及相关性分析

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)在尖锐湿疣(CA)组织角质形成细胞中的表达与相关性。方法采用免疫组化SP法分别检测36例初发性CA患者(CA组)和10例正常包皮组织(对照组)角质形成细胞PCNA、Caspase-3蛋白的表达。结果CA组标本角质形成细胞PCNA及Caspase-表达水平明显高于对照组(P<0.05),但两者在尖锐湿疣组织角质形成细胞中的表达无相关性(P>0.05)。结论PCNA和Caspase-3的表达上调可能参与了CA的发病,但两者的表达并无相关性。

镰形扇头蜱两个组织蛋白酶L-样半胱氨酸蛋白酶新基因的克隆与序列分析

蜱是动物常见的外寄生虫 ,并且传播多种人和动物的疾病 ,严重危害畜牧业发展和人类健康。为了寻找基因工程疫苗候选抗原基因 ,根据半胱氨酸蛋白酶的保守性氨基酸序列及镰形扇头蜱氨基酸密码子偏好设计引物 ,PCR扩增、测序并分析得到 2个镰形扇头蜱的半胱氨酸蛋白酶基因片段cysA和cysB ,再通过RACE的方法得到全长基因序列。cysA全长 1168bp ,编码 3 3 2个氨基酸 ;cysB全长 1153bp ,编码 3 3 5个氨基酸。经过分析 ,CysA和CysB均与其他蜱种或物种的组织蛋白酶L 样半胱氨酸蛋白酶有高度同源性 ,两者均含有半胱氨酸蛋白酶活性位点处的保守性氨基酸序列 ,因此cysA ,cysB均为镰形扇头蜱两个新的组织蛋白酶L 样半胱氨酸蛋白酶基因。RT PCR分析表明 。

半胱氨酸组织蛋白酶S在神经系统疾病的病理生理中的作用

半胱氨酸组织蛋白酶S(Cathepsin S,Cat S)属于溶酶体蛋白酶,在中枢神经系统有着广泛、重要的生理功能,尤其是其在胞外基质降解和胞内抗原提呈中所起的重要作用。Cat S的这些功能和多种神经系统疾病的病理生理机制密切相关,深入阐明Cat S在神经系统疾病理生理机制中的作用具有重要的意义。

日本沼虾半胱氨酸蛋白酶抑制因子基因的克隆及其组织表达特征

半胱氨酸蛋白酶抑制因子(CST)是一种能够可逆结合并抑制半胱氨酸蛋白酶类的活性的蛋白,为了明确日本沼虾(Macrobrachium nipponense)CST基因(Mn CST)序列及其在日本沼虾卵巢中的作用,本研究利用RACE方法克隆获得日本沼虾Mn CST全长cDNA序列,利用qRT-PCR分析了其在不同组织和不同发育阶段的卵巢中的表达情况,并利用RNA干扰(RNAi)技术初步分析了Mn CST在日本沼虾卵巢发育中的作用。结果显示,Mn CST cDNA序列全长6199 bp,包含1183 bp 5′非编码区、2304 bp 3′非编码区和2709 bp开放阅读框,编码903个氨基酸残基,其氨基酸序列上有6个cystatin-like(半胱氨酸蛋白酶抑制因子样)结构域和42个磷酸化位点;Mn CST基因在各个组织中均有表达,肠中表达量最高;日本沼虾不同发育阶段的卵巢中均有Mn CST基因表达,Ⅳ期卵巢中表达量最高,Ⅱ期卵巢中表达量最低;Mn CST基因在日本沼虾卵巢中的表达变化与组织蛋白酶B(Cts B)和组织蛋白酶L(Cts L)基因的表达变化基本是一致的,但对卵黄蛋白原(Vg)基因的表达没有直接影响。Mn CST在日本沼虾卵巢中的作用可能主要是抑制Cts B和Cts L的活性,在日本沼虾卵巢发育过程中对Vg的水解起间接的调控作用。

半胱氨酸组织蛋白酶与免疫调节

半胱氨酸组织蛋白酶(CC)属于蛋白酶clanCA中的木瓜蛋白酶家族(C1),由组织蛋白酶B、L、H、S、K、F、V、X、W、O和C等组成。这些蛋白酶参与了各种生理和病理过程。

半胱氨酸组织蛋白酶S基因敲除对高岭土诱导小鼠交通性脑积水的影响

目的·观察半胱氨酸组织蛋白酶S(CatS)基因敲除对高岭土诱导小鼠交通性脑积水严重程度的影响。方法·针对8只CatS基因敲除(CatS^(-/-))小鼠和16只野生型(WT)C57BL/6小鼠,通过枕大池注射高岭土混悬液的方法建立交通性脑积水模型,建模前及建模后1周利用头颅磁共振(MRI)扫描测量小鼠侧脑室体积并计算侧脑室指数,比较2组小鼠脑积水严重程度。结果·建模后1周CatS^(-/-)组死亡1只(12.5%),WT组死亡2只(12.5%),2组间死亡率的差异无统计学意义(P=1.000);头颅MRI结果显示存活CatS^(-/-)组和WT组小鼠均有不同程度脑室扩大,建模前CatS^(-/-)组(n=8)侧脑室指数为0.05±0.01,WT组(n=16)侧脑室指数为0.04±0.01(P=0.720)。建模后1周CatS^(-/-)组(n=7)侧脑室指数为0.13±0.02,其中侧脑室指数增加1倍以上者5只,占71.4%;WT组(n=14)侧脑室指数为0.11±0.01,侧脑室指数增加1倍以上者10只,占71.4%;2组比较,差异无统计学意义(P=0.950)。结论·枕大池注射高岭土混悬液后1周,小鼠侧脑室明显扩大伴脑积水发生,模型成功率高;CatS基因敲除对高岭土诱导小鼠脑交通性脑积水发展无明显影响。

大鼠牙移动中骨钙蛋白和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在牙周组织的表达及其相关性研究

近年来。关于正畸牙移动过程中牙周组织改建的分子生物学机制越来越受到正畸科医生的关注．研究发现骨钙蛋白（OCN）是骨中最丰富的非胶原蛋白质之一，由成骨细胞合成和分泌。是成骨细胞特异性标志。OCN具有骨代谢调节激素作用，参与调节骨转化过程，其mRNA水平的高低与成骨直接相关。半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatinc）有促进骨形成、抑制骨吸收等作用[43，在牙龈炎和牙周炎患者中CystatinC含量很高。本实验旨在研究正畸牙移动过程中OCN和CystatinC表达的时间分布特点．及二者相关性的研究．进一步探讨牙周组织改建过程中的分子生物学机制，从而为临床提供指导。

补阳还五汤联合针刺对急性脑梗死脑灌注、血同型半胱氨酸和内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平的影响

目的探讨补阳还五汤联合针刺对急性脑梗死脑灌注、血同型半胱氨酸(Hcy)和内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平的影响。方法选择2019年10月至2020年7月泰安市中医二院收治的急性脑梗死患者80例进行前瞻性研究,按照随机数字表法分为两组,每组各40例。对照组实施针刺治疗,观察组则联合应用补阳还五汤,比较干预期间患者语言表达能力,两组治疗后脑灌注指标变化,干预前后两组外周血Hcy水平变化,干预前后两组Vaspin水平变化。结果干预1周后和干预1个月后,观察组语言表达能力得分高于对照组(P<0.05),观察组脑血容量比值(rCBV)及脑血流量比值(rCBF)均显著高于对照组(P<0.05),平均达峰时间比值(rTTP)比值显著低于对照组(P<0.05),干预后观察组Hcy水平低于对照组(P<0.05),干预后观察组Vaspin水平高于对照组(P<0.05)。结论针对急性脑梗死联合使用补阳还五汤,能有效的改善患者发病后语言功能恢复,改善脑灌注,降低Hcy,提高Vaspin水平。

半胱氨酸组织蛋白酶与动脉粥样硬化心血管疾病的关系

动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是一种以广泛的动脉壁基质蛋白降解为特征的炎症性疾病,持续的炎症和重塑过程将最终破坏动脉壁。来自人类组织和临床前动物模型已经明确了半胱氨酸组织蛋白酶在细胞外基质(ECM)的重塑与动脉粥样硬化性心血管病变的发展密切相关。本文综述了近年来这一领域的研究进展,着重介绍半胱氨酸组织蛋白酶参与几种心脏和血管疾病的发病机制以及ASCVD发展的预测。

烟草半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CPI)基因家族的克隆及组织表达谱分析

运用生物信息学方法,结合RT-PCR和SMART RACE技术从烟草(Nicotiana tabacum)中克隆了4个CPI基因的全长cDNA序列,分别命名为NtCPI1、NtCPI2、NtCPI3和NtCPI4,GenBank登陆号分别为KF057988、KF057989、KF057990和KF057991。基因序列分析表明4个基因分别编码98、98、120和123个氨基酸残基的蛋白质,都具有CPI反应位点的保守基序GG、QXVXQ和A/PW,同时具有植物CPI所特有的LARFAV基序,其中NtCPI3和NtCPI4的N端还包含一段27个氨基酸残基组成的信号肽。实时荧光定量PCR试验表明,4个基因的组织表达谱很广,在根、茎、叶和芽组织中都有表达。研究结果为进一步研究半胱氨酸蛋白酶抑制剂在植物中的生理功能奠定了基础。

血清组织蛋白酶S、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化及神经功能缺损的相关性研究

目的研究血清组织蛋白酶S(CatS)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)与缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化及神经功能缺损的相关性。方法选取南方医科大学第三附属医院2015年5月至2018年5月收治的125例缺血性脑卒中患者作为研究对象(研究组),采用回顾性分析法分析其临床资料,根据动脉粥样硬化斑块稳定性将研究组分为无斑块组、稳定性斑块组和不稳定性斑块组,根据动脉狭窄程度将研究组分为轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将研究组分为低分组、中分组和高分组;另选取125例同期于南方医科大学第三附属医院体检中心健康人群作为对照组,比较研究组与对照组血清CatS、CysC水平变化情况,采用Pearson积差相关分析缺血性脑卒中患者血清CatS、CysC与NIHSS评分的相关性。结果①研究组高血压、糖尿病、冠心病病史例数及总胆固醇、低密度胆固醇、血清CatS、CysC水平均明显高于对照组(P<0.05);②研究组中无斑块组、不稳定斑块组和稳定性斑块组血清CatS、CysC水平均高于对照组,不稳定斑块组和稳定性斑块组血清CatS、CysC水平均高于无斑块组,不稳定性斑块组血清CatS、CysC水平均高于稳定性斑块组(P<0.05);③研究组轻、中、重度狭窄组血清CatS、CysC水平均高于对照组,中、重度狭窄组血清CatS、CysC水平均高于轻度狭窄组,重度狭窄组血清CatS、CysC水平均高于中度狭窄组(P<0.05);④研究组低、中、高分组血清CatS、CysC水平均高于对照组,中、高分组血清CatS、CysC水平均高于低分组,高分组血清CatS、CysC水平均高于中分组(P<0.05);⑤研究组NIHSS评分与血清CatS、CysC水平呈正相关关系(P<0. 05)。结论缺血性脑卒中患者血清CatS、CysC水平显著高于健康人群,且血清CatS、CysC与缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化及神经功能缺损相关,可作为评估缺血性脑血管病病情及预后的有效血清标志物。

半胱氨酸组织蛋白酶对牙本质粘接耐久性的影响

半胱氨酸组织蛋白酶是组织蛋白酶家族的主要成员。牙本质酸蚀脱矿后裸露的胶原纤维被内源性蛋白酶降解是影响牙本质粘接耐久性的主要因素之一。除基质金属蛋白酶外,半胱氨酸组织蛋白酶也在粘接过程中被激活并参与混合层中胶原的破坏。本文就半胱氨酸组织蛋白酶与基质金属蛋白酶的相互作用、在牙本质粘接中的作用以及半胱氨酸组织蛋白酶抑制剂对提高牙本质粘接耐久性的作用的研究进展作一综述。

面神经损伤模型中的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶相关蛋白表达与损伤相关性

背景:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶在细胞凋亡中发挥着关键作用,但不同形式面神经损伤对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和8和cyto-c蛋白表达的影响及其相互关系,目前尚不清楚。目的:构建大鼠面神经压榨伤及低位切断伤模型,观察面运动神经元的形态学改变和死亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和8及cyto-c的表达变化并分析其相关性。方法:制作大鼠右侧面神经的压榨伤和低位切断伤模型,左侧为正常对照侧。用甲苯胺蓝染色及透射电镜观测面运动神经元形态学变化及其死亡情况,免疫组织化学法检测切断伤及压榨伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和8及cyto-c的表达变化。结果与结论:面神经切断伤及压榨伤均可引起面运动神经元死亡,死亡形式以凋亡为主。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、8,cyto-c蛋白表达阳性神经元分布于正常面神经核各亚核,切断伤组损伤侧细胞染色重于压榨伤组。损伤后3 d时各蛋白表达开始增强,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、8表达于伤后14 d而cyto-c则于伤后7 d时达到高峰。相关性分析结果显示:损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、8和cyto-c蛋白表达变化与面神经损伤形式、损伤时间有关,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8、cyto-c表达与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达相关。提示:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8,cyto-c可能参与了激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的过程。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶级联反应在面运动神经元凋亡过程中有重要作用。

急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸和组织基质金属蛋白酶抑制剂水平检测及临床意义

急性脑梗死（ACI）是临床常见的中老年疾病,是中老年人群死亡和致残的重要原因。随着人口老龄化的到来,ACI的发病人数也日趋增加。ACI发病率和致残率高,预后差,给家庭和社会造成了极大的经济负担。同型半胱氨酸是体内蛋氨酸经脱甲基等系列生化代谢反应所形成的代谢中间产物,血清同型半胱氨酸水平增高与动脉粥样硬化的发生密切相关^（[1]）,而动脉粥样硬化是脑梗死的常见诱因。多项研究表明,高同型半胱氨酸血症是初发ACI的独立危险因素^（[1,2]）。

牙本质半胱氨酸组织蛋白酶研究现状

牙本质基质胶原纤维的降解是导致混合层破坏的重要因素,研究已证实牙本质胶原纤维降解与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)等内源性蛋白酶密切相关。2010年,首次发现牙本质内存在另一种可降解胶原纤维的半胱氨酸组织蛋白酶(cysteine cathepsins,CCs,CTs),而目前对于半胱氨酸组织蛋白酶的相关研究已成为热点,本文将对牙本质半胱氨酸组织蛋白酶的相关研究进展作一综述。