自噬在环境污染物细胞毒性机制中的作用

自噬是指细胞内受损细胞器及大分子物质包裹于双层或多层膜结构,形成自噬小体,自噬小体与溶酶体融合并对其内容物进行消化的过程。正常水平的自噬是一种通过降解胞内异常组分以维持细胞稳态的过程,然而自噬水平过度上调则引起细胞自噬性死亡。本文通过总结自噬在环境污染物毒作用机制中发挥的作用,为环境污染物的毒作用机制研究提供线索。

抑制ClC-3表达促进顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的作用机制

目的:探讨抑制ClC-3基因表达对顺铂(DDP)复制的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞损伤促进作用过程中的具体作用机制,为应用DDP治疗卵巢癌提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒到人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法观察热休克蛋白(HSP70)、溶酶体组织蛋白酶D(cathepsin D)蛋白表达。结果:与SKOV3细胞比较,SK-OV3/DDP细胞中HSP70蛋白表达增加(P<0.05)。转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞中HSP70蛋白表达降低(P<0.05),cathepsin D蛋白表达增加(P<0.05)。结论:抑制ClC-3基因表达促进顺铂诱导SKOV3/DDP细胞凋亡的可能作用机制与溶酶体膜通透性(LMP)增加有关。