第289例发热一肝脾、淋巴结肿大一皮下脓肿一溶骨破坏一播散性马尔尼菲青霉菌病

病历摘要患者男，43岁，因反复发热，颈部肿物1年半，伴右上肢肿胀、疼痛20d于2005年4月19日入住广西医科大学第一附属医院呼吸内科。患者于2004年1月无诱因出现高热，伴畏寒、盗汗，多下午明显。在当地医院住院发现右颈部淋巴结肿大，

马尔尼菲青霉菌病致溶骨性破坏1例报告及文献复习

目的提高对马尔尼菲青霉菌病(penicilliosis marneffei,PsM)的认识和诊断水平,以便及时治疗,减少病死率。方法回顾分析1例PsM致关节炎及溶骨性破坏患者的临床及病理特点,并复习相关文献。结果马尔尼菲青霉菌(penicillium marneffei,PM)是深部条件致病菌,感染多见于AIDS等免疫功能受损的患者,健康人感染少见。PM可引起局限性感染或多脏器受累,常见肺、皮肤和肝损害。骨关节炎并溶骨少见。临床表现包括发热、贫血、淋巴结炎、肝脾肿大、皮肤传染性软疣样损伤及肺炎等。病理类型有肉芽肿样型、化脓型及变应性缺失/坏死型。结论PM可引起局限性感染或多脏器受累。对于用结缔组织病等无法解释的多系统损害,又有东南亚PM流行区生活史的患者,要高度怀疑PsM。

非HIV患者播散性马尔尼菲篮状菌感染并溶骨性破坏1例

马尔尼菲篮状菌(Talaromyce marneffei,T.marneffei)是一种温度依赖性双相真菌,HIV阴性患者感染播散性T.marneffei并溶骨性破坏国内报道少见,我院收治了1例非HIV患者感染播散性T.marneffei,广西人,既往体健,无免疫受损基础疾病,临床表现为发热、肩关节疼痛、体重下降、溶骨性破坏,HIV阴性,左肩关节脓液和外周静脉血均培养出T.marneffei,给予两性霉素B脂质体抗真菌治疗1个月后好转出院,但该患者出院后2年内又因其他原因住院3次,最后1次住院临床诊断为脓毒血症休克。该患者出院后6个月死亡,死亡原因很可能是鸟-胞内分枝杆菌合并马尔尼菲篮状菌感染。

病例分析——两下肢麻木、瘫痪、第二腰椎溶骨性破坏

病历摘要:女性,25岁,因腰痛17个月伴两下肢麻木,10个月来瘫痪入院。既往无外伤史。体检:两下肢肌萎缩,大小便能控制,以腰2为中心后突畸形,有扣击痛。实验室检查:血、尿常规,血沉及生化指标均在正常范围。

肝癌合并肋骨、椎骨溶骨性破坏的超声图象

肝癌合并肋骨、椎骨溶骨性破坏的超声图象王茜，张蕾，盖永浩，王雪（临沂市人民医院Ｂ超室）关键词肿瘤；溶骨性破坏；Ｂ型超声患者男性，４０岁，农民，右侧腰背部隐痛１年，加重１月余。不影响日常生活。间歇性咳嗽，劳累时加重。近２月来，食欲减退，腹胀明显。较前明...

14例成人非HIV感染播散性马尔尼菲篮状菌并溶骨性破坏的临床回顾性分析

目的回顾性分析马尔尼菲篮状菌病(Talaromycosis,TSM)并发溶骨性破坏患者的临床特征,提高对非HIV感染TSM的诊断和治疗。方法收集柳州市人民医院2019年1月—2023年10月近5年间非HIV感染成人确诊为TSM并发溶骨性破坏患者的临床特征及各项检查数据。结果14例患者均无人类免疫缺陷病毒感染、无任何基础疾病,患者均有发热、贫血、消瘦等全身表现,骨痛7例,首发症状以颈部肿物、皮肤出现溃疡、流脓为主,实验室检查以白细胞、C反应蛋白、红细胞沉降率升高为主,CD4^(+)淋巴细胞数(157~1477)个/μL,CD8^(+)淋巴细胞数(112~1779)个/μL,CD4^(+)/CD8^(+)(0.651~3.797);病原学检测有9例颈部、胸部、脸部、关节脓性或溃疡分泌物培养阳性,1例纵膈淋巴结宏基因测序阳性,4例痰和肺泡灌洗液培养阳性,1例血培养阳性。影像表现为溶骨性破坏,可侵犯全身任何部位骨骼,9例治疗好转,2例死亡,3例未见好转,6例误诊为肺癌和转移瘤,7例抗真菌治疗后合并非结核分枝杆菌感染,4例马尔尼菲篮状菌和结核分枝杆菌同时感染。结论TSM并发溶骨性破坏好发于非HIV感染者,突出的表现有剧烈骨或关节疼痛。早期诊断困难,易合并非结核分枝杆菌或结核分枝杆菌感染,临床上易误诊为癌症和肿瘤。

前列腺癌多发性溶骨型骨转移一例

前列腺癌骨转移,多为成骨型,溶骨型骨转移少见、呈多发性者更罕见,我们遇到一例报告如下: 患者,男,58岁,农民。胸痛、骨痛、排尿困难,偶有血尿九个月,近日加重。查体:慢性病容,消瘦,贫血外观。体温、脉搏、血压、呼吸均正常,周身骨痛,双肺散在干湿罗音,心脏听诊,可闻及2～3级收缩期杂音。泌尿科检查。

右股骨恶性纤维组织细胞瘤一例报告

骨原发恶性纤维组织细胞瘤(MFH)较少见,笔者遇到一例,经手术病理证实,现报告如下: 患者男,74岁。因右髋部疼痛8个月,右大腿上段出现肿胀伴有活动功能障碍入院。体检:右大腿上段畸形,活动受限、局部软组织肿胀、压痛、皮温稍高、触及一约9cm×10cm大小肿物,质硬,边界不清。实验室检查:白细胞7.9×10~9/L,中性71％、淋巴29％,血清碱性磷酸酶正常。 X线表现;右股骨近端骨质呈虫蚀样溶骨破坏,骨皮质缺损中断,破坏区边缘无骨膜反应。

PTHrP1-34对荷瘤小鼠骨代谢及骨生物力学作用的观察

目的研究荷瘤小鼠在甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP1-34）的作用下，骨代谢及骨生物力学等指标的变化，同时观察肿瘤生长情况。方法对照组、模型组、实验组4W龄健康雌性BALB／c小鼠各12只，模型组和实验组采用乳腺癌组织块悬浊液注射法制备小鼠乳腺癌模型，10d后模型组每日予以生理盐水腹腔注射，实验组每日予以PTHrP1-34400μg／kg体重腹腔注射。用药35d后行全身骨X线扫描观察骨破坏情况、测全身骨密度（BMD）、骨生物力学以及骨代谢相关血清指标[血清Ca、P、碱性磷酸酶（ALP）、I型胶原C-末端交联顶端肽β（β-CTX）骨钙素（BGP）、骨唾液酸蛋白（BSP）]，剥离肿瘤比较两组肿瘤的体积与质量。结果X线片显示，与模型组相比，实验组存在明显的溶骨性骨破坏，其中1只存在骨折。与对照组和模型组比较，实验组BMD、生物力学指标显著降低（P〈0．01）。各组Ca水平差异无统计学意义（P〉0．05）；与对照组和模型组比较，实验组P、B—CTX、BSP等反映骨吸收的指标显著升高，总ALP、BGP等反映骨形成的指标均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）；与对照组相比，模型组各指标变化差异无显著性。实验组肿瘤体积和质量显著升高（P〈0．01）。结论PTHrP1-34能够促进小鼠乳腺癌骨转移，造成溶骨性骨破坏，骨量下降、骨强度降低，同时骨破坏释放的因子可能促进肿瘤的生长。

骨孤立性浆细胞瘤临床病理分析

浆细胞源性肿瘤是单克隆浆细胞异常增生的恶性肿瘤,临床上通常分为多发性骨髓瘤（Multiple myeloma,MM）、骨孤立性浆细胞瘤（Solitary plasmacytoma of bone,SPB）和髓外（骨外）浆细胞瘤（Extramedullary plasmacytoma,EMP）;其中MM最常见,患者一般到血液科诊治,SPB比较罕见,而且临床表现及一般实验室检查无特异性，发病部位局限，因此首诊骨科时易被误诊。

误诊为多发性骨髓瘤的1例原发性甲状旁腺功能亢进症患者的护理

原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)是甲状旁腺组织原发病变致甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)分泌过多,导致的以钙离子代谢紊乱为主的临床症候群,包括高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增加、肾结石和以皮质骨为主的骨吸收增加等[1].本文报道一位青年男性患者因原发性甲状旁腺功能亢进症,离子等代谢紊乱,致膝关节、肩关节等关节形态异常,因与多发性骨髓瘤的表现(临床表现为广泛的骨骼溶骨性破坏引起疼痛、病理性骨折、高血钙症、贫血和恶病质,X线主要表现为多个溶骨性破坏和广泛的骨质疏松)[2]相似,而被误诊为多发性骨髓瘤.该患者曾入住于肿瘤内科、骨科及血液内科,后结合正电子发射计算机断层成像(PET-CT)及甲状腺彩超,以“甲状旁腺功能亢进症”收治我科.入院后就血液离子代谢紊乱对其骨关节病变致运动障碍及胃肠道反应等多方面问题,采取针对性护理措施,取得良好效果,现报告如下.

肋骨骨巨细胞瘤1例

临床资料患者,男,28岁。＂发现右前胸壁包块半年＂入院。患者半年前洗澡时发现双侧胸壁不对称,无疼痛,未引起注意。近半年来右前胸壁逐渐隆起并可触及包块,按压时有明显疼痛感。门诊胸部CT示：CT平扫轴位相,纵隔窗见右侧第三前肋膨胀性、溶骨性骨质破坏,肿块内部密度不均,可见更低密度液化坏死区域,肿块显著膨胀并包绕第三肋骨前端右侧第三前肋膨胀性、溶骨性骨质破坏（图1A）。入院体检：T：36.4℃R：20次/min P：80次/min Bp：

PTHrP1-34对荷瘤小鼠骨代谢与肿瘤生长情况的影响

目的研究甲状旁腺激素相关蛋白1-34(PTHrP1-34)对荷瘤小鼠骨代谢的影响,同时观察肿瘤生长情况。方法对照组、模型组、实验组4周龄健康雌性BALB/c小鼠各12只,模型组和实验组采用乳腺癌组织块悬浊液注射法制备小鼠乳腺癌模型,10d后模型组每日予以生理盐水腹腔注射,实验组每日予以PTHrP1-34400μg/(kg.bw)腹腔注射。用药35 d后测全身骨密度(BMD)、股骨灰干重比、骨代谢相关血清指标[钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原C-末端交联顶端肽β(β-CTX)、骨唾液酸蛋白(BSP)],剥离肿瘤比较体积与质量。结果各组Ca水平差异无显著性(P>0.05)。与对照组和模型组比较,实验组P、β-CTX、BSP等反映骨吸收的指标显著升高(P<0.01或P<0.05),总ALP、BGP等反映骨形成的指标显著降低(P<0.01或P<0.05);实验组BMD、股骨灰干重比均显著降低(P<0.01)。与对照组相比,模型组各指标变化差异无显著性。实验组肿瘤体积和质量显著升高(P<0.01)。结论在PTHrP1-34的作用下,荷瘤小鼠骨吸收大于骨形成,造成溶骨性骨破坏,骨密度降低,骨破坏释放的细胞因子可能促进肿瘤生长。