滋肾健骨方联合骨水泥肱骨近端锁定钢板治疗老年肱骨近端不稳定性骨折的临床效果分析

目的:研究老年肱骨近端不稳定性骨折通过滋肾健骨方与骨水泥结合肱骨近端锁定钢板进行治疗的临床成效。方法:本研究选取2020年12月至2023年1月期间,我院手术治疗的60例老年肱骨近端不稳定性骨折患者作为研究样本,随机分配到两个不同治疗方法的组别:对照组(锁定钢板+骨水泥)和治疗组(锁定钢板+骨水泥+滋肾健骨方),各30例。比较2组骨折愈合情况、疼痛和肩关节功能、骨生长代谢情况和临床疗效。结果:与对照组相比,治疗组患者消肿时间、生成骨痂时间和骨折愈合时间缩短(P<0.05);视觉模拟评分法(VAS)评分降低,肩关节功能评分(Neer评分)升高(P<0.05);骨密度、血清碱性磷酸酶、血清骨钙素、N端中段骨钙素升高,I型胶原端肽β降解产物降低(P<0.05)。结论:滋肾健骨方联合骨水泥肱骨近端锁定钢板治疗老年性肱骨近端不稳定骨折患者,可促进骨折愈合,改善疼痛肩关节功能,增强骨质,临床疗效更好。

滋肾健骨方含药血清对人骨髓间充质干细胞成骨分化中TGF-β_(1)/Smads信号通路的影响

目的 探讨滋肾健骨方含药血清对老年骨质疏松症患者骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成骨分化的影响及其作用机制。方法 取SD大鼠制备低、中、高剂量滋肾健骨方含药血清和空白血清。将培养第3代的老年骨质疏松症患者hBMSCs分为6组,空白组常规培养;模型组进行成骨诱导;空白血清组进行成骨诱导+空白血清培养;低剂量滋肾健骨含药血清组进行成骨诱导+低剂量滋肾健骨方含药血清培养;中剂量滋肾健骨含药血清组进行成骨诱导+中剂量滋肾健骨方含药血清培养;高剂量滋肾健骨含药血清组进行成骨诱导+高剂量滋肾健骨方含药血清培养。CKK-8法检测细胞增殖情况,碱性磷酸酶(ALP)染色观察细胞分化情况,Western blot法检测细胞中转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Smad2、Smad3、Smad4蛋白表达情况。结果 与模型组和空白血清组比较,各剂量滋肾健骨含药血清组细胞增殖活性和ALP活性均明显增强(P均<0.05),且中、高剂量滋肾健骨含药血清组均明显强于低剂量滋肾健骨含药血清组(P均<0.05);与模型组和空白血清组比较,各剂量滋肾健骨含药血清组细胞中TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、Smad4蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),且高剂量滋肾健骨含药血清组均明显高于低剂量滋肾健骨含药血清组(P均<0.05)。结论 滋肾健骨方含药血清可能通过调控TGF-β_(1)/Smads信号通路促进老年骨质疏松症患者hBMSCs的成骨增殖及分化。

滋肾健骨方干预去势骨质疏松模型大鼠骨微结构及骨密度的变化

背景:滋肾健骨方为深圳市中西医结合医院治疗骨质疏松症的院内协定方,前期在临床中取得了良好的效果,但其治疗骨质疏松症的机制尚不明确。目的:建立去势骨质疏松大鼠模型,开展体内实验探究滋肾健骨方治疗骨质疏松症的疗效。方法:80只雌性SD大鼠随机分为手术组68只、假手术组12只,手术组去卵巢建立骨质疏松大鼠模型,术后3个月每组随机抽取6只测骨密度检验造模情况。造模成功后将手术组剩余62只随机分为模型组、中药低、中、高剂量组及阿仑膦酸钠组,中药组分别予以9.375,18.75,37.5 g/(kg·d)的滋肾健骨方,阿仑膦酸钠组予以1.02 g/(kg·d)阿仑膦酸钠,假手术组、模型组予以等体积生理盐水灌胃。干预3个月后麻醉处死各组大鼠,分离胫骨进行Micro-CT骨扫描、苏木精-伊红组织病理染色及骨密度检测,股骨进行三点弯曲试验,ELISA法进行血清碱性磷酸酶、骨钙素及抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平测定。此次实验获得广州中医药大学动物伦理委员会批准。结果与结论:①去势3个月后,手术组大鼠骨密度明显降低,由此证实骨质疏松造模成功;②药物干预3个月后,与模型组相比,中药中、高剂量组、阿仑膦酸钠组血清碱性磷酸酶、骨钙素及抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著降低,说明滋肾健骨方可降低去势大鼠骨的高转换状态;③干预后中药中、高剂量组骨密度、骨小梁数量、厚度增加,骨小梁间距缩小,骨强度均显著增加,由此证实滋肾健骨方能够改善骨微结构,提高骨密度,降低骨折发生的风险。

基于PI3K/Akt信号通路滋肾健骨方对去势大鼠的骨保护作用

目的通过网络药理学初步分析滋肾健骨方治疗骨质疏松症的分子机制,并在去势骨质疏松大鼠模型验证预测结果。方法通过TCMSP及Batman-TCM数据库收集滋肾健骨方有效成分及作用靶点,GeneCards数据库收集骨质疏松症相关靶点,DAVID数据库进行基因本体论(Gene Ontology,GO)及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,Cytoscape软件对结果进行可视化。68只雌性SD大鼠随机分为手术组(56只)、假手术组(12只),术后3个月每组随机抽取5只检测腰椎骨密度检验造模情况。造模后将手术组大鼠随机分为模型组和中药低、中、高剂量组,中药干预的3组分别予以9.375、18.75、37.5 g/(kg·d)滋肾健骨方,假手术组、模型组予以等体积生理盐水灌胃。干预3个月后进行骨密度检测、Micro-CT骨扫描、伊红-苏木精(eosin-hematoxylin,HE)染色及Western-blot检测磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(protein kinase B,p-AKT)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)。结果网络药理学结果显示,滋肾健骨方可能是通过雌激素信号通路、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、PI3K/Akt等信号通路调节炎症反应、成骨细胞分化、凋亡、骨骼系统发育等生物过程。体内实验显示,与模型组相比,干预3个月后,中剂量、高剂量组骨密度[(0.175±0.013)、(0.193±0.028)g/cm 2],骨小梁厚度[(115.71±6.83)、(121.49±2.36)μm]均显著增高(P<0.05),骨小梁离散程度[(663.87±9.84)、(364.66±6.09)μm]明显缩小(P<0.05);骨髓OCN、Runx2蛋白表达增高,p-PI3K、p-AKT表达降低。结论滋肾健骨方可能通过多通路、多靶点改善骨微结构;滋肾健骨方能够通过PI3K/Akt信号通路调节骨代谢,提高骨小梁数量、厚度,降低骨小梁分离程度,缩小骨陷窝,增加骨密度,促进骨形成。