滋肾泻火中药治疗多囊卵巢综合征高睾酮血症30例

目的:观察滋肾泻火中药治疗肾阴虚火旺型多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)高睾酮血症的临床疗效。方法:选取30例肾阴虚火旺型PCOS高睾酮血症患者,予加减知柏地黄汤口服,1剂/d,连服3个月。观察治疗前后血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、空腹胰岛素(FINS)以及月经周期、症状、痤疮评分、基础体温(BBT)双相率、卵巢体积、血常规、丙氨酸氨基转移酶、肌酐、尿素氮等。结果:治疗后,患者血清T和月经周期、中医症状及痤疮评分等均较治疗前明显降低(P<0.01;P<0.05),46.7%的患者基础体温出现双相,FSH、LH、E2、PRL、FINS、卵巢体积、血常规、肝肾功能与疗前相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋肾泻火中药能有效降低肾阴虚火旺型PCOS高睾酮血症,改善高雄激素的临床表现,有一定促进患者恢复自发排卵作用。

健脾滋肾泻火方对免疫性血小板减少症小鼠脾脏树突状细胞、CD86表达和外周血IL-12p70的影响

目的通过观察健脾滋肾泻火方对免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)模型小鼠脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)数量、CD86表达以及外周血白介素-12p70(inter leukin-12p70,IL-12p70)的影响,探讨健脾滋肾泻火方治疗ITP的疗效机制。方法选取40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、健脾滋肾泻火方组和强的松对照组(10只/组)。除正常对照组外,其余3组均采用腹腔注射MWReg30抗体的方法复制ITP模型。造模成功后健脾滋肾泻火方组和强的松对照组分别给予相应的药物,连续灌胃14 d后取材,记录治疗前后各组小鼠血小板计数,应用流式细胞术、ELISA的方法观察各组小鼠脾脏DC的占比、DC表面共刺激分子CD86的表达以及外周血中IL-12p70的分泌情况。结果与模型组相比,两治疗组血小板计数均显著提升(P<0.05);脾脏DC占比和CD86表达均降低(P<0.05),外周血IL-12p70水平均有不同程度下降(P<0.05),但两治疗组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾滋肾泻火方治疗ITP小鼠疗效显著,其机制可能通过降低小鼠脾脏DC数量和DC表面共刺激分子CD86的表达,减少IL-12p70的分泌,发挥治疗作用。

健脾滋肾泻火方治疗原发免疫性血小板减少症患者的临床疗效及机制研究

目的 探讨健脾滋肾泻火方治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)患者的临床疗效及相关作用机制。方法 将60例ITP患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,对照组给予强的松治疗,治疗组在对照组基础上予健脾滋肾泻火方治疗,30天为一个疗程,连续治疗3个疗程,比较两组血小板计数、出血评分、疲劳评分、临床疗效、中医证候疗效,检测治疗前后ITP患者PBMC中PI3K、Akt、Th17、Treg及细胞因子IL-17、IL-10表达水平。采用流式细胞术检测Th17、Treg细胞的表达,ELISA法检测血清中IL-17、IL-10的水平,RT-PCR法检测PI3K、Akt的mRNA表达。结果 两组治疗后,血小板计数显著升高,出血评分、疲劳评分明显改善,且治疗组优于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗组临床疗效、中医证候疗效分别为86.67%、93.34%,显著高于对照组的70.0%、66.67%(P<0.05);并且治疗后两组PBMC中PI3K、Akt的mRNA表达及Th17、IL-17水平均显著降低,Treg及IL-10水平均显著增高(P<0.05或P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 健脾滋肾泻火方治疗ITP患者疗效确切,能有效改善临床症状,提高血小板计数,缓解患者疲劳状况,改善生活质量,其机制可能与减低PI3K/Akt信号通路,调节Th17/Treg免疫平衡,降低炎症因子的表达,进而抑制免疫反应有关。

滋肾泻火法对青少年骨龄与身高影响的临床研究

观察滋肾泻火法对青少年骨龄干预及身高的影响。方法:将128例观察对象根据初诊时及末诊时骨龄与生活年龄分成正常男女两组、超前男女两组,统计分析治疗前后的骨龄、身高、预测身高以及总体疗效。结果:各组的预测身高均有所提高,骨龄在超前组有所延缓,总体疗效满意。结论:以滋肾泻火法可改善骨龄超前伴身材矮小的青少年的身高增长。

健脾滋肾泻火方对原发免疫性血小板减少症患者巨噬细胞极化的影响

目的:探讨健脾滋肾泻火方治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)的可能作用机制。方法:收集脾肾亏虚、火伤血络证ITP患者及正常者外周血单个核细胞(PBMC),将细胞分为正常组、模型组、强的松组、健脾滋肾泻火方组。给予相应的药物干预48 h后,采用流式细胞术检测M1、M2巨噬细胞的表达,RT-PCR检测NF-κB p65、IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β mRNA的表达,Western Blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65、iNOS、Arg-1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组PBMC中CD86表达、iNOS蛋白表达增加(P<0.01),CD206表达、Arg-1蛋白表达降低(P<0.01);IL-6、TNF-α mRNA表达增加(P<0.01),IL-10、TGF-β mRNA表达降低(P<0.01);NF-κB p65 mRNA及NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均增加(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,强的松组、健脾滋肾泻火方组CD86表达、iNOS蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),CD206表达、Arg-1蛋白表达增加(P<0.01,P<0.05),IL-6mRNA表达降低(P<0.01),IL-10mRNA表达增加(P<0.05),并且健脾滋肾泻火方组中TNF-α mRNA表达降低(P<0.05);NF-κB p65 mRNA及NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾滋肾泻火方可能通过抑制ITP患者PBMC中NF-κB信号通路,降低M1巨噬细胞极化,提高M2巨噬细胞极化,发挥抗炎与免疫抑制作用,从而治疗ITP。

滋肾阴-泻心火-引火归元三步穴位压豆按摩对孤独症谱系障碍言语功能的影响

目的:观察滋肾阴-泻心火-引火归元三步穴位压豆按摩对孤独症谱系障碍言语功能的影响。方法:将72例孤独症谱系障碍患儿采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组36例。对照组给予应用行为分析疗法、感觉统合训练、语言训练、音乐疗法进行康复训练,每日1次,每个项目20 min,治疗6 d休息1 d。治疗组在对照组治疗基础上给予滋肾阴-泻心火-引火归元三步穴位(取穴神门、内关、太溪、照海、涌泉)压豆按摩,治疗6 d休息1 d。两组均连续治疗12周为1个疗程,治疗1个疗程判定疗效。对比两组临床疗效和孤独症疗效评估量表(autism treatment evaluation checklist,ATEC)、孤独症儿童心理教育评估(psychoeducational profile-3,PEP-3)、S-S语言发育迟缓检查法(sign-singnificante reations)评估核心症状和语言发育的变化。结果:治疗组显效13例,有效20例,无效3例,有效率为91.67%(33/36);对照组显效6例,有效19例,无效11例,有效率为69.44%(25/36)。两组疗效对比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组ATEC评分较治疗前降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05);PEP-3评分较治疗前升高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。结论:滋肾阴-泻心火-引火归元三步穴位压豆按摩可有效提高孤独症患儿语言功能,增进社会交往能力。

健脾滋肾泻火方通过LMP2/JAK/STAT信号通路改善原发免疫性血小板减少症的机制研究

目的:基于LMP2/JAK/STAT信号通路探讨健脾滋肾泻火方治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)的可能作用机制。方法:收集脾肾亏虚、火伤血络证ITP患者及正常者外周血单个核细胞(PBMC),将细胞分为正常对照组、模型对照组、强的松5 mg/kg组、健脾滋肾泻火方20 g/kg组。给予相应的药物干预后,收集细胞采用CCK8法检测不同浓度含药血清对细胞活力的影响,RT-PCR法检测Janus激酶/信号转导与转录激活因子(Jak/Stat)信号通路、免疫蛋白酶体亚单位β1i(Lmp2)、干扰素-γ(Ifnγ)、白细胞介素-4(Il4)mRNA的表达,Western blot法检测JAK1、STAT1蛋白表达。结果:与5%、10%含药血清组相比,20%含药血清组的细胞活力明显减低(P<0.05或P<0.01);与正常对照组比较,模型对照组PBMC中IfnγmRNA表达显著上调,Il4 mRNA表达显著下调(P<0.01);Lmp2、Jak1、Stat1 mRNA及JAK1、STAT1蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,5 mg/kg强的松10%含药血清组、20 g/kg健脾滋肾泻火方10%含药血清组中Ifnγ、Lmp2、Jak1、Stat1 mRNA表达及JAK1、STAT1蛋白表达显著下调,Il4 mRNA表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:健脾滋肾泻火方可能通过抑制ITP患者PBMC中LMP2的表达,进而抑制JAK/STAT信号通路,调节Th1/Th2免疫平衡,恢复免疫耐受,减少血小板破坏。

滋肾疏肝泻火方对特发中枢性性早熟女童第二性征和生长发育的影响

目的探讨滋肾疏肝泻火方对中医辨证为阴虚火旺证特发中枢性性早熟女童第二性征和生长发育的影响。方法选取2013年6月-2015年6月我院收治的74例特发中枢性性早熟女童,中医辨证为阴虚火旺证,将其按照随机数字法分为对照组和观察组2组,每组37例,观察组给予自拟滋肾疏肝泻火方进行治疗,对照组给予大补阴丸治疗,2组均治疗6月,观察治疗前后中医证候改善情况,血清LH、FSH、E2水平变化,骨龄变化及卵巢、子宫容积的变化,并评价治疗6月后的临床疗效和治疗期间的不良反应。结果治疗后观察组总有效率为94.6%,显著高于对照组的73.0%（P〈0.05）;治疗期间2组血、尿常规及心、肝、肾功能均在正常范围内,未发现明显的不良反应;2组治疗后中医证候积分均显著下降（P〈0.01）,但观察组下降更为明显（P〈0.01）;治疗后2组骨龄相对实际年龄的增加值（骨龄提前）均显著改善（P〈0.01）,但观察组改善情况更为明显（P〈0.01）;治疗后2组FSH、LH、E2水平均显著改善（P〈0.05-0.01）,但观察组改善更为明显（P〈0.05）;治疗后2组卵巢及子宫容积均显著缩小（P〈0.01）,但观察组缩小更为明显（P〈0.01）。结论滋阴疏肝泻火方明显降低中医辨证为阴虚火旺证特发中枢性性早熟女童性激素水平,有效控制并改善女童第二性征的出现,抑制骨龄的快速增长,安全性高。

滋肾阴泻相火中药对环境内分泌干扰物染毒大鼠生殖器官雌激素受体表达的影响

目的观察滋肾阴泻相火中药对壬基酚及双酚A染毒大鼠子宫、卵巢雌激素受体(ER)基因和蛋白表达的影响,探讨该中药拮抗环境内分泌干扰物(EEDs)拟雌激素活性的作用机制。方法3周龄雌性SD大鼠染毒组单纯喂饲壬基酚或壬基酚与双酚A联合喂饲,治疗组以滋肾阴泻相火中药与染毒物同时喂饲,对照组喂饲溶剂玉米油,给药15天,分别检测子宫湿重及脏器系数、子宫及卵巢ER基因和蛋白表达水平。结果染毒组与对照组比较,子宫湿重及子宫系数增加,ER蛋白表达显著上调;卵巢ERα、ERβ的基因表达及蛋白水平显著上调(P<0.05)。治疗组与染毒组比较,子宫湿重、子宫系数降低,ER的蛋白表达显著下调;卵巢ERα、ERβ的基因表达及蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论EEDs对生殖器官有显著的拟雌激素作用,而滋肾阴泻相火中药对EEDs的拟雌激素活性具有显著的拮抗作用。中药的治疗干预可使生殖器官ER基因、蛋白表达显著下调,从而显著降低生殖器官对EEDs的敏感性,这可能是所用中药有效拮抗EEDs拟雌激素活性的主要作用机制之一。

滋肾阴泻相火中药对环境内分泌干扰物染毒大鼠卵巢雌激素合成相关酶表达的影响

目的观察滋肾阴泻相火中药对壬基酚(NP)及双酚A(BPA)染毒大鼠卵巢雌激素合成相关系列酶基因及蛋白表达水平的影响,探讨所用中药拮抗环境内分泌干扰物(EEDs)拟雌激素活性的作用机制。方法 3周龄雌性SD大鼠30只,分为染毒组、治疗组及对照组。染毒组单纯喂饲NP或NP与BPA联合喂饲,治疗组以滋肾阴泻相火中药与染毒物同时喂饲,对照组喂饲溶剂玉米油,疗程15 d。疗程结束时,检测其子宫湿质量及脏器系数,测定其卵巢类固醇急性调节蛋白(StAR)、胆固醇侧链裂解酶(CYP11A1)、芳香化酶(CYP19al)、17-羟类固醇脱氢酶(17-HSD)、17al羟化酶(CYP17al)、3-羟类固醇脱氢酶(3-HSD)的基因表达水平和StAR、CYP11A1、CYP19al蛋白表达水平,进行各组间相互对比。结果染毒组与对照组比较,子宫湿质量、脏器系数增加,卵巢StAR、CYP11A1、CYP19al的基因及蛋白表达水平均明显上调(Pa<0.05),17-HSD、CYP17al、3-HSD的mRNA水平差异无统计学意义;而治疗组与染毒组比较子宫湿质量、脏器系数降低,StAR、CYP11A1的基因及蛋白表达水平均显著下调(Pa<0.05),CYP19al、17-HSD、CYP17al、3-HSD的mRNA水平差异无统计学意义。结论 NP及BPA可诱导卵巢雌激素合成相关酶的表达,促进自身雌激素的生物合成,而中药治疗干预可显著拮抗染毒物质的这种诱导作用,明显抑制染毒动物自身雌激素的生物合成。这可能是中药有效拮抗EEDs拟雌激素活性的主要作用机制之一。

中药结合针刺治疗早泄48例

目的观察中药结合针刺治疗早泄的临床疗效。方法对72例早泄患者随机分为治疗组48例,采用自拟滋肾泻火固精汤结合针刺治疗。结果治疗组治愈21例,显效15例,有效5例,总有效率85.42%,对照组总有效率62.50%,P<0.05,有显著性差异。结论中药结合针刺治疗早泄疗效可靠。