滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响

目的:探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响及其作用机制。方法:将51只SD雄性大鼠随机分为空白对照组(9只)和造模组(42只)。造模组大鼠采用长期高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)方法建立糖尿病心肌病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组、特异性βⅡ-蛋白激酶C(PKC-βⅡ)抑制剂[Ruboxistaurin(LY333531)HCl,Rx抑制剂]组,每组9只。滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠分别予相应剂量[60.84、15.21 g/(kg·d)]滋膵通脉饮灌胃,Rx抑制剂组大鼠予PKC-βⅡ抑制剂混悬液灌胃[1.00 mg/(kg·d)]。空白对照组和模型组大鼠均予蒸馏水灌胃[10 mL/(kg·d)]。2次/d,连续给药4周。给药结束后测量体质量、空腹血糖及糖化血清蛋白;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测心肌组织PKC-βⅡ、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadherin)表达;定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测心肌组织PKC-βⅡmRNA、VE-cadherin m RNA、VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达;透射电镜观察心肌微血管的超微结构。结果:模型组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、心肌组织PKC-βⅡ、VEGF蛋白相对表达量及心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量均高于空白对照组(P<0.01),体质量、心肌组织VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及心肌组织VE-cadherin mRNA、VEGFR2mRNA相对表达量均低于空白对照组(P<0.01)。滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白均低于模型组(P<0.05或P<0.01),体质量均高于模型组(P<0.01);Rx抑制剂组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、体质量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);滋膵通脉饮低剂量组、Rx抑制剂组大鼠心肌组织PKC-βⅡ、VEGF蛋白相对表达量及心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.01),VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及VE-cadherin mRNA、VEGFR2 mRNA相对表达量均高于模型组(P<0.01);滋膵通脉饮高剂量组大鼠心肌组织VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及VE-cadherin mRNA、VEGFR2 m RNA相对表达量高于模型组(P<0.05或P<0.01),心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量低于模型组(P<0.01)。透射电镜显示空白对照组大鼠微血管管腔圆滑规整,内皮细胞附着在基底膜内,基底膜均匀连续,胞间紧密连接完整;模型组大鼠心肌微血管损伤明显,基底膜及胞间连接断裂,细胞间隙增宽,管腔通透性增加;Rx抑制剂组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组大鼠微血管损伤均有不同程度改善,基底膜及胞间连接断裂改善或消失,细胞间隙轻微增宽或不明显。结论:滋膵通脉饮可抑制糖尿病心肌病大鼠PKC-βⅡ激活,影响VEGF的表达,从而调节心肌微血管细胞间正常连接,改善心肌微血管损伤。这可能是其治疗糖尿病心肌病的机制之一。

滋膵通脉饮对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制

目的 探讨滋膵通脉饮对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制。方法 将20只无特定病原级Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为空白血浆组和滋膵通脉饮组,每组10只。滋膵通脉饮组大鼠每天给予10 mL·kg^(-1)滋膵通脉饮灌胃,空白血浆组大鼠给予等剂量灭菌超纯水灌胃,连续灌胃7 d,采集腹主动脉血,分离血浆备用。取对数生长期H9c2心肌细胞,按随机数字表法分为正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组,分别加入稀释后的胎牛血清、空白血浆组血浆及滋膵通脉饮组血浆,每组设置体积分数5%、10%、15%的浓度梯度,应用细胞计数试剂盒-8法检测各组H9c2心肌细胞增殖情况,筛选最佳含药血浆浓度。取对数生长H9c2细胞,按随机数字表法分为正常对照组、高糖诱导组、高糖诱导+中药含药血浆组、高糖诱导+恩格列净组,正常对照组细胞不加任何药物干预,高糖诱导组细胞加33.3 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和体积分数10%空白血浆组血浆,高糖诱导+中药含药血浆组细胞加33.3 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和体积分数10%滋膵通脉饮组血浆,高糖诱导+恩格列净组细胞加33.3 mmol·L^(-1)的D-葡萄糖和0.01μmol·L^(-1)恩格列净;给药24 h后,使用细胞毒性比色法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组细胞中自噬和凋亡相关蛋白p62、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Bcl-2的表达。结果 体积分数5%、15%浓度时,滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力显著低于正常对照组和空白对照组(P<0.05);正常对照组与空白对照组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。体积分数10%浓度时,正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(F=0.110,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞凋亡率显著低于高糖诱导组(t=43.527、23.836、21.617,P<0.01);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞凋亡率显著高于正常对照组(t=14.933、11.723,P<0.05);高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞凋亡率比较差异无统计学意义(t=1.995,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞LDH释放率显著低于高糖诱导组(t=58.660、31.408、26.557,P<0.01);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞LDH释放率显著高于正常对照组(t=14.167、11.740,P<0.05);高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞LDH释放率比较差异无统计学意义(t=1.801,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞中p62、Bax表达水平显著低于高糖诱导组,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2表达水平显著高于高糖诱导组(P<0.05);高糖诱导组H9c2细胞中Bcl-2/Bax显著低于正常对照组和高糖诱导+中药含药血浆组(P<0.05);高糖诱导组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞中Bcl-2/Bax比较差异无统计学意义(P>0.05);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞中p62、Bax显著高于正常对照组,Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2/Bax显著低于正常对照组(P<0.05)。高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组p62、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 滋膵通脉饮可激活高糖诱导H9c2心肌细胞自噬,抑制H9c2细胞凋亡,减轻心肌细胞损伤。

滋膵通脉饮通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的实验研究

目的:通过对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬和凋亡可能涉及的信号通路(PI3K-Akt-mTOR)进行研究,探讨滋膵通脉饮抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白血浆组、滋膵通脉饮组,每组10只。连续灌胃7d,制备相应的含药血浆。滋膵通脉饮组药物浓度为4.4g/mL,灌胃量为10mL·kg^(-1)·d^(-1);空白血浆组采用等剂量的灭菌超纯水灌胃(给药体积为10mL/kg)。把H9c2心肌细胞分为正常组、空白血浆组和含药血浆组,分别加入胎牛血清,空白血浆和含药血浆,每组均设置5%、10%、15%的浓度梯度。通过CCK-8法比较各组H9c2心肌细胞增殖情况,计算细胞存活率,筛选含药血浆。将高糖诱导的H9c2心肌细胞随机分成3组:模型组、滋膵通脉饮含药血浆组和恩格列净组,加上正常组,共4组,给药24h后,IF检测LC3B在H9c2心肌细胞的表达。Western blot法检测PI3K-Akt-mTOR信号通路蛋白和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果:含药血浆及空白血浆在10%的药物浓度水平对细胞增殖无明显影响,作为本次含药血浆实验干预的浓度。与正常组比较,模型组心肌细胞LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显降低,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显升高,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase的蛋白表达明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达、PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋膵通脉饮可激活心肌细胞自噬而抑制心肌细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/P-Akt/mTOR信号通路有关。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法:从51只SD大鼠中随机抽取9只为空白对照组,其余大鼠复制2型糖尿病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、Rx抑制剂组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组,每组9只。各给药组大鼠予以相应药物灌胃,空白对照组和模型组均灌服等体积蒸馏水,2次/d,共4周。检测各组大鼠体质量、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛酸(MDA),同时应用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织蛋白激酶C-βⅡ(PKC-βⅡ)表达情况,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织的病理变化。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠体质量及SOD活性均明显降低(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、TG、T-CHO、LDL-C、HbAlc及MDA指标均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠体质量、SOD活性均升高(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、TG、T-CHO、LDL-C、HbAlc及MDA指标均明显降低(P<0.05),Rx抑制剂组大鼠SOD活性升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05)。与Rx抑制剂组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠体质量明显升高(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、HbAlc、TG、T-CHO及LDL-C指标均明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠SOD活性及MDA含量与Rx抑制剂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠心肌纤维与心肌细胞排列紊乱,纤维间隙明显增宽,心肌细胞肥大变形、可见炎症细胞浸润、间质纤维化明显。与模型组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组及Rx抑制剂组心肌细胞排列、心肌细胞形态及心肌纤维间隙改善。与空白对照组比较,模型组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮低剂量组及Rx抑制剂组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量明显降低(P<0.01);滋膵通脉饮高剂量组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋膵通脉饮能改善糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激,同时可抑制PKC-βII表达抗心肌纤维化。

滋膵通脉饮联合腺苷钴胺治疗阴虚血瘀型痛性糖尿病周围神经病变临床研究

目的观察滋膵通脉饮联合腺苷钴胺治疗痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的临床疗效。方法按照随机数字法将60例PDPN患者随机分为治疗组及对照组各30例。对照组予以基础治疗联合腺苷钴胺肌注治疗,治疗组在对照组基础上加滋膵通脉饮治疗。观察治疗前后两组中医症候疗效、视觉模拟评分(VAS)、利兹神经病理性疼痛症状与体征评分(LANSS)、多伦多临床评分系统(TCSS)、腓总神经运动传导速度(MNCV)及感觉传导速度(SNCV)指标变化。结果治疗组总有效率为83.33%(25/30),对照组总有效率为56.66%(17/30),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组在VAS、LANSS、TCSS比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组VAS、LANSS、TCSS较前均有降低(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗前腓总神经MNCV及SNCV比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组腓总神经MNCV及SNCV均较治疗前改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论滋膵通脉饮联合腺苷钴胺治疗PDPN临床疗效显著,可缓解患者疼痛等症状,提高神经传导速度,改善患者生活质量。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化和转化生长因子β1/Smads信号通路的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads3信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,滋膵通脉饮高、低剂量组(17.6 g·kg^-1,8.8 g·kg^-1)和依那普利组(0.53 mg·kg^-1),空白对照组予以腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸三钠缓冲液,余组大鼠采用高脂高糖饲料喂养+单次腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。造模结束后,模型组和空白对照组灌服同等容积的蒸馏水,余组分别给与药物干预,共干预4周。4周后观察心脏指数和左室指数,PCR技术检测大鼠心肌组织转化生长因子(TGF)-β1 mRNA、Smads3 mRNA和Smads7 mRNA的表达,蛋白印迹法检测心肌组织TGF-β1、Smads3、Smads7的蛋白表达。Masson染色观察大鼠心肌结构的改变,计算胶原容积分数。结果与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。Masson染色结果显示:空白对照组大鼠肌纤维排列整齐,肌纤维连接完好。模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,可见纤维断裂。高剂量组大鼠肌纤维排列整齐,可见极少量胶原纤维。低剂量组大鼠肌纤维排列稍紊乱。依那普利组可见极少量胶原纤维,肌纤维断裂不明显。与空白对照组比较,模型组大鼠胶原容积分数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组胶原容积分数明显降低(P<0.01)。结论滋膵通脉饮能抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化,改善心肌重构,其作用可能与调节TGF-β1/Smads信号通路有关。

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响。方法70只清洁级SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,后抽取符合2型糖尿病模型的大鼠40只,根据其血糖值进行分层后随机分为4组:模型组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组、依那普利组,每组10只。实验动物于每天上午灌胃,滋膵通脉饮高剂量组灌服17.60 g/kg,滋膵通脉饮低剂量组灌服8.80 g/kg,依那普利组按照0.42 mg/kg灌胃,灌胃量为1 mL/100 g,空白对照组和模型组灌服同等容积的蒸馏水;每日1次,共用药4周。4周后称取大鼠体重,测定大鼠血糖、胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、心脏指数、左室指数。观察大鼠心肌组织病理结构改变。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),血糖、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01)。与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组和滋膵通脉饮低剂量组大鼠体重明显上升(P<0.01),滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组血糖、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论滋膵通脉饮能降低糖尿病心肌病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗,还能改善心肌重构。

滋膵通脉饮治疗糖尿病心肌病疗效研究

目的:观察滋膵通脉饮治疗糖尿病心肌病(DCM)的临床疗效及作用机制。方法:将68例患者按随机数字表法分为观察组和对照组。两组均采取控制血糖、血压、血脂及抗心衰等综合治疗措施。对照组在西医综合治疗基础上口服天芪降糖胶囊。观察组在西医综合治疗基础上口服滋膵通脉饮,两组疗程均为4周。治疗前后观察两组患者血糖、血脂、胰岛素及胰岛素抵抗指数、炎症因子、氧化应激指标及心功能。结果:治疗后,观察组总有效率为80.00%高于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组FBG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组TG、TC、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组hs-CRP、IL-6、TNF-α低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组NT-proBNP水平低于对照组,E/A、LVEF水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组NHYA心功能分级改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滋膵通脉饮可提高DCM临床疗效,其机制可能与改善患者糖脂代谢及胰岛素抵抗、减轻氧化应激损伤和抑制炎症反应有关。

滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

目的探讨滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法取45只SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,剩余35只采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病大鼠随机分模型组、滋膵通脉饮组和罗格列酮组,每组10只。于实验第7周开始,滋膵通脉饮组大鼠灌服滋膵通脉饮(生药量为17.6 g/kg),罗格列酮组大鼠灌服罗格列酮混悬液[0.42 mg/(kg·d)],其他两组大鼠均灌服同等体积的蒸馏水。4周后检测4组大鼠血清胆固醇、三酰甘油、LDL、空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果与空白对照组比较,其余各组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数,总胆固醇、三酰甘油和LDL水平均升高(均P<0.05)。滋膵通脉饮组和罗格列酮组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数均低于模型组(均P<0.05),但两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。滋膵通脉饮组胆固醇、三酰甘油和LDL水平低于模型组,且三酰甘油水平低于罗格列酮组(均P<0.05);而罗格列酮组和模型组之间以上血脂指标水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论滋膵通脉饮能降低2型糖尿病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗,效果与罗格列酮相当,同时其还能调节血脂紊乱。

滋膵通脉饮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白的影响

目的:探讨滋膵通脉饮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白的影响。方法:将77例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,对照组在饮食控制和运动治疗基础上予二甲双胍缓释片和格列齐特缓释片口服,治疗组在对照组的基础上加服滋膵通脉饮,共治疗8周。观察比较两组HOMA-IS、Hb A1c、空腹血糖、空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、超敏C反应蛋白水平和疗效。结果:两组治疗后HOMA-IS、Hb A1c、空腹血糖、空腹胰岛素及超敏C反应蛋白水平均较治疗前下降(P<0.05),治疗后治疗组空腹C肽、胰岛素敏感指数均高于对照组,除Hb A1c、空腹血糖外,治疗后治疗组余各指标均优于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为82.5%,高于对照组的59.5%(P<0.05)。结论:滋膵通脉饮治疗2型糖尿病有较好的疗效,能降低血糖、降低超敏C反应蛋白水平,改善胰岛素抵抗。

滋膵通脉饮治疗糖尿病性冠心病65例疗效观察

目的:探讨滋膵通脉饮治疗糖尿病性冠心病的临床疗效。方法:将97例糖尿病冠心病患者随机分为治疗组65例与对照组32例,对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加服滋膵通脉饮;主要观察两组治疗前后心绞痛发作次数、血糖、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及凝血指标的变化情况。结果:治疗组总有效率显著优于对照组(P<0.05);且治疗组在降低FPG、2hPG、HbA1c水平和血液粘滞度等方面均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:滋膵通脉饮治疗糖尿病性冠心病具有较好的疗效。

加味滋膵通脉饮联合瑞格列奈对糖尿病合并动脉粥样硬化患者的有效性分析

目的:探究加味滋膵通脉饮联合瑞格列奈对糖尿病合并动脉粥样硬化患者的有效性分析。方法:选取2017年6月-2019年7月广州市花都区炭步镇中心卫生院收治的糖尿病合并动脉粥样硬化患者120例,随机分成两组,对照组进行常规瑞格列奈的医药治疗,研究组则在常规的西药治疗的基础上加入加味滋膵通脉饮中药治疗。结果:研究组的治疗效果优于对照组(P<0.05);研究组护理满意度优于对照组(P<0.05)。结论:加味滋膵通脉饮联合瑞格列奈对糖尿病合并动脉粥样硬化,具有良好的治疗效果,极大地提高了患者的治疗有效性,值得推广应用。

滋膵通脉饮联合瑞格列奈治疗2型糖尿病的临床效果分析

目的:探讨滋膵通脉饮联合瑞格列奈治疗2型糖尿病患者的临床疗效。方法:收集我院于2019年10月-2020年3月收治的84例2型糖尿病患者,随机分为观察组和对照组,观察组给予滋膵通脉饮联合瑞格列奈,对照组给予瑞格列奈,两组疗程均为3个月。比较两组临床的疗效,治疗前后的空腹血糖(Glucose,GLU)、餐后2 h血糖(2 hours Postprandial Blood Glucose,2 h PBG)及糖化血红蛋白(Hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹C肽、空腹胰岛素水平(Fasting Insulin,FINS)、胰岛β细胞功能(β-cell Function,HOMA-β指数)。结果:治疗3个月后,观察组临床总有效率高于对照组,两组治疗后GLU、2 h PBG及HbA1c均较治疗前明显减低(P<0.05);治疗后,观察组的GLU、2 h PBG及HbA1c水平较对照组明显减低(P<0.05);治疗后,观察组FINS较对照组显著降低,空腹C肽、HOMA-β指数较对照组显著升高(P<0.05)。观察组治疗后FINS较治疗前明显下降,空腹C肽、HOMA-β指数较治疗前显著上升(P<0.05)。结论:滋膵通脉饮联合瑞格列奈可降低2型糖尿病患者的血糖,改善胰岛β细胞功能,二者联合可能具有协同作用,值得临床推广。

滋膵通脉饮对糖尿病大鼠骨骼肌PI3K信号通路的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗和骨骼肌磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路的影响。方法45只清洁级SD大鼠,随机数字表法抽取10只作为空白对照组,剩余35只采用高脂高糖饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为3组:模型组、滋膵通脉饮组和罗格列酮组,每组10只。于实验第7周开始灌胃,滋膵通脉饮组灌服滋膵通脉饮,生药量为17.6 g/kg;罗格列酮组灌服罗格列酮混悬液0.42 mg/(kg·d);空白对照组和模型组均灌服同等容积的蒸馏水,每日1次,共用药4周。4周后称取大鼠体重,测大鼠血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,半定量PCR技术检测大鼠骨骼肌PI3K、GLUT4 mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组造模后大鼠体重升高,药物干预后降低(P<0.05);药物干预后,与模型组比较,滋膵通脉饮组和罗格列酮组体重明显上升(P<0.05)。与空白对照组比较,药物干预前模型组血糖升高(P<0.05)。药物干预后,滋膵通脉饮组和罗格列酮组血糖较模型组降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组胰岛素和胰岛素抵抗指数升高,PI3K、GLUT4 mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,滋膵通脉饮组和罗格列酮组胰岛素和胰岛素抵抗指数明显降低,PI3K、GLUT4 mRNA表达上升(P<0.05)。结论滋膵通脉饮降低糖尿病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗的同时还能激活PI3K介导的信号通路,这可能是其降低血糖、改善胰岛素抵抗的主要机制之一。

滋膵通脉饮联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变30例临床观察

目的:观察滋膵通脉饮联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)气阴两虚、瘀血阻络证的临床疗效。方法:将60例DPN气阴两虚、瘀血阻络证患者随机分为治疗组与对照组,每组各30例。对照组予以西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用滋膵通脉饮治疗。观察2组治疗前后多伦多临床评分系统(TCSS)评分、感觉阈值(VPT)、正中神经(运动神经、感觉神经)传导速度的变化,并评价综合疗效。结果:总有效率治疗组为73.33%(22/30),高于对照组的63.33%(19/30),差异有统计学意义(P<0.05)。2组TCSS评分、VPT、正中神经传导速度治疗前后差值及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:滋膵通脉饮联合甲钴胺治疗DPN气阴两虚、瘀血阻络证临床疗效显著,可缓解患者疼痛、麻木等症状,提高神经传导速度,改善患者生活质量。

中西医结合治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化的效果

目的:探讨对2型糖尿病伴有动脉粥样硬化患者采用滋膵通脉饮加减联合瑞格列奈的临床效果。方法:选取广州市花都区炭步镇中心卫生院2019年10月至2020年3月期间收治的84例2型糖尿病伴有动脉粥样硬化患者,进行数字奇偶法分为观察组(42例):采用基础治疗+滋膵通脉饮加减+瑞格列奈;对照组(42例):采用基础治疗+瑞格列奈;观察比较两组患者的血脂水平、血清胆红素水平、尿酸水平(UA)、血糖水平以及颈动脉内膜中层厚度。结果:治疗前两组患者的UA及血清胆红素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组患者的UA、间接胆红素(IBIL)、直接胆红素(DBIL)以及总胆红素(TBIL)水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者的血脂水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL–C)、三酰甘油(TG)以及总胆固醇(TC)低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL–C)高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者的血糖水平以及颈动脉内膜中层厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组血糖水平低于对照组、颈动脉内膜中层厚度小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:滋膵通脉饮加减联合瑞格列奈应用,可使2型糖尿病伴有动脉粥样硬化患者血脂水平、血清胆红素水平、UA水平、血糖水平以及颈动脉内膜中层厚度获得显著改善,最终实现2型糖尿病伴有动脉粥样硬化患者的有效预后。

卜献春治疗糖尿病心脏自主神经病变经验

总结卜献春教授治疗糖尿病心脏自主神经病变的经验。卜教授认为本病病位在"心""络脉",累及脾肾,其发病与"虚"和"瘀"密切相关,"虚"为脾气亏虚、肾阴亏虚、心气亏虚、心阴亏虚、心阳虚衰;"瘀"为心脉瘀阻、痰瘀互结。临床选用益气养阴、活血通络之滋膵通脉饮为主方,结合心脾两虚、心肾阴虚、心阳不振、心脉瘀阻等证,合方加减,辨证施治,临床疗效显著。附验案1则,以资佐证。