滋阴补脾方对人结肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用机制研究

目的:探讨滋阴补脾方对人结肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用机制。方法:4周龄BALB/c雌性裸鼠20只,制备人结肠癌裸鼠模型,按照随机数字表法分随机分为4组,每组5只。对照组注射等量生理盐水,化疗药物组腹腔注射氟尿嘧啶,中成药组灌胃中药汤剂10 mL,联合用药组:每只裸鼠腹腔注射氟尿嘧啶联合灌胃中药汤剂。1次/d,均连续应用4 d,至第14天处死动物收集标本。测量各组肿瘤重量、肿瘤体积和体积抑瘤率;采用蛋白质印迹法测定CD113、CD116和P53蛋白表达。结果:与对照组比较,化疗药物组、中成药组和联合用药组肿瘤重量、肿瘤体积、CD113和CD116表达明显降低,肿瘤体积抑瘤率和P53表达明显升高(P<0.05);化疗药物组和联合用药组肿瘤重量、肿瘤体积、CD113和CD116表达低于中成药组,肿瘤体积抑瘤率和P53表达高于中成药组(P<0.05);联合用药组肿瘤重量、肿瘤体积、CD113和CD116表达低于化疗药物组,肿瘤体积抑瘤率和P53表达高于化疗药物组(P<0.05)。结论:滋阴补脾法可抑制人结肠癌HT29裸鼠移植瘤生长,认为其机制可能与下调CD113和CD116表达及上调P53表达有关。

滋阴补脾方联合希罗达治疗大肠癌患者近期疗效观察及对免疫功能和生活质量影响

目的:探讨滋阴补脾方联合希罗达治疗大肠癌患者近期疗效及对患者免疫功能和生活质量影响。方法:选自广东省第二中医院于2016年12月—2019年12月收治的辩证为脾阴不足的大肠癌患者90例,依据随机数字表法分为两组,分别为研究组患者45例与对照组患者45例。对照组口服希罗达1 000 mg/m2,2次/d,饭后30 min后服用,d1-14,间隔7 d;研究组在希罗达基础上服用滋阴补脾方,2次/d,每次服用200 ml,温服。两组均以21 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。比较两组治疗后近期总有效率,治疗前与治疗后卡氏功能评分(KPS)和免疫功能变化,及治疗期间药物毒副反应。结果:研究组治疗后近期总有效率高于对照组,且有显著性差异(P <0.05)。研究组治疗3个疗程KPS评分高于对照组(P <0.05)。研究组治疗3个疗程T淋巴细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+)和T辅助细胞/T杀伤细胞(CD4+/CD8+)高于对照组(P <0.05)。研究组胃肠道反应、血小板减少、肝肾异常和白细胞异常发生率低于对照组,且有显著性差异(P <0.05)。结论:滋阴补脾方联合希罗达治疗大肠癌患者近期疗效明显,且可增强肌体免疫功能,及提高患者生活质量。

滋补脾阴方药防治认知功能障碍的研究进展

滋补脾阴方药(Zibu Piyin Recipe,ZBPYR)是由红参和山药等12种中草药组成的中药复方。长期和广泛的基础和临床应用证实,ZBPYR可以防治认知功能障碍。查阅截止至2021年7月为止有关ZBPYR的国内外文献报道,对其作用和机制进行分析、归纳和总结,得出ZBPYR主要通过β-淀粉样蛋白、突触可塑性、氧化应激和线粒体功能障碍、内质网应激和自噬、瘦素和胰岛素抵抗、肠道菌群等途径,能够有效改善认知功能障碍的学习记忆能力。明确ZBPYR在防治认知功能障碍方面疗效,可为临床防治认知功能障碍提供参考,为研发健脑益智新药提供新思路。

滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物及ATP活性影响

目的探讨滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、脾阴虚组和滋补脾阴方药组,采用经典复合因素造模法(饮食失节、劳倦过度结合耗伤阴液法)建立脾阴虚大鼠模型,使用细胞能量代谢分析仪检测骨骼肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及ATP合酶活性变化及滋补脾阴方药的干预作用。结果与正常组相比较,脾阴虚组大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均上升(P<0.01),ATP合酶活性增加(P<0.001);与脾阴虚组相比,滋补脾阴方药组大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均下降(P<0.01),ATP合酶活性减低(P<0.001)。结论滋补脾阴方药能够改善脾阴虚大鼠骨骼肌线粒体能量代谢异常,其机制可能与调节线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及ATP合酶的活性有关。

滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍大鼠海马乳酸及乳酸化修饰的影响

目的:探讨滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍(DACD)大鼠学习记忆能力及海马中糖酵解产物乳酸及乳酸化修饰(Kla)的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、滋补脾阴方药34.6 g/kg组,每组6只。除正常对照组外,其余大鼠以高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)建立DACD模型,大鼠灌胃给予相应药物。行为学实验分析大鼠学习记忆能力;全自动生化分析仪测定血脂含量;ELISA法测定海马中β-淀粉样多肽(Aβ)1-40、Aβ_(1-42)含量;比色法测定海马乳酸含量;Western blot法测定海马糖酵解过程中的关键酶己糖激酶2(HK2)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸脱氢酶Α(PDHA1)、组蛋白赖氨酸乳酸酰化(Kla)的蛋白表达;通过免疫荧光分析大鼠海马Kla的水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组的大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、逃避潜伏期明显增加(P<0.05或P<0.01),血清TG和LDL-c明显升高(P<0.05或P<0.01),海马Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量显著升高(P<0.01);跨越平台次数显著减少(P<0.01),HDL-c含量明显降低(P<0.05),海马HK2、PKM2、LDHA、PDHA1、Kla蛋白表达显著下调(P<0.01),乳酸含量明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,滋补脾阴方药34.6 g/kg组能够显著增加大鼠跨越平台次数(P<0.01),明显升高血清HDL-c含量(P<0.05),上调海马HK2、PKM2、LDHA、PDHA1、Kla蛋白表达,明显升高乳酸含量(P<0.05或P<0.01),明显降低血糖、血清TG、TC和LDL-c含量(P<0.05);显著降低海马Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量(P<0.01)。结论:滋补脾阴方药有利于改善DACD大鼠的糖脂代谢紊乱及学习记忆能力。其机制可能是通过激活糖酵解通路,上调乳酸水平调控蛋白乳酸化,改善大鼠的记忆功能。