滋阴补阳序贯法结合体外受精-胚胎移植治疗不孕症

中医认为,肾气不充、肝气郁结、脾虚不运等内在因素,加之环境污染、外界干扰等均可导致不孕症的发生。滋阴补阳序贯法是在夏桂成教授的月经调周法基础上,结合现代医学对女性生殖周期内分泌激素调节理论提出的,遵循经后期滋阴、经前期补阳的辨证原则,根据月经周期中生理活动规律,控制性促排卵,通过调整月经周期、平衡阴阳、调理气血、简化用药分期、序贯运用滋阴方和补阳方药,改善性腺功能,提高卵子及胚胎质量,以减轻不良反应,预防流产,提高活产率。

滋阴补阳序贯法对多囊卵巢综合征大鼠血清性激素水平的影响

目的观察滋阴补阳序贯法对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清性激素水平的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)造模法建立PCOS大鼠模型。将70只21日龄SD雌性大鼠随机分为7组(每组10只):正常对照组、模型组、滋阴组、补阳组、序贯组、西药组及联合用药(序贯加西药)组。各组连续灌胃12天。采用化学发光法检测血清睾酮(T)、雌二醇(E2)水平,放射免疫法(RIA)检测血清雄烯二酮(A)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、胰岛素(INS)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平。结果 模型组血清A、T、E2水平较正常对照组明显升高(P<0.01,P<0.05);序贯组血清A、T及E2水平较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05);模型组血清INS、IGF-Ⅰ水平较正常对照组明显升高(P<0.05);序贯组血清INS、IGF-Ⅰ水平明显低于模型组(P<0.01)。结论 滋阴补阳序贯法能够降低PCOS大鼠血清A、T、E2水平,并能降低PCOS大鼠血清INS、IGF-Ⅰ水平,逆转其内分泌紊乱状态。滋阴补阳序贯法降低PCOS大鼠血清A、T、E2水平的机制之一可能是通过降低血清INS、IGF-Ⅰ水平。

滋阴补阳序贯法联合西药对卵巢储备功能下降排卵障碍性不孕大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的:探讨滋阴补阳序贯法联合西药对卵巢储备功能下降(diminished ovarian reserve,DOR)排卵障碍性不孕大鼠的TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法:SD雌性大鼠40只,随机分为空白组、模型组、西药组(人工周期+促排卵)、滋阴补阳序贯组、联合用药组共5组,每组8只。用雷公藤多苷片50 mg/(kg.d)灌胃连续2周,建立DOR大鼠模型。空白组、模型组用生理盐水灌胃,连续10日;西药组予人工周期加促排卵治疗;滋阴补阳序贯组在动情前期予滋阴方,动情后期予补阳方灌胃;联合用药组在西药组的基础上动情前期予滋阴方,动情后期予补阳方。HE染色观察大鼠卵巢组织形态变化,免疫组织化学检测大鼠卵巢转化生长因子β1受体(transforming growth factorβ1 receptor,TGF-β1R)的水平,Western印迹检测大鼠卵巢Smad2,Smad3,Smad7蛋白的表达。结果:与空白组比较,DOR模型组大鼠卵巢黄体数、成熟卵泡数、生长卵泡数显著减少,闭锁卵泡数升高(P<0.01);TGF-β1R表达升高,Smad2和Smad3蛋白水平显著降低,Smad7蛋白显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组黄体数、成熟卵泡数、生长卵泡数增多,闭锁卵泡数减少,Smad2和Smad3蛋白水平升高,Smad7蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。联合用药组与西药组比较,黄体数及生长卵泡数增加,TGF-β1R表达升高,Smad2和Smad3蛋白水平升高,Smad7蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:滋阴补阳序贯法联合西药能够上调DOR大鼠卵巢TGF-β1R,Smad2,Smad3表达,降低Smad7表达,改善DOR大鼠卵巢储备功能。

滋阴补阳序贯法联合西药对DOR大鼠卵巢Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达的影响

目的探讨滋阴补阳序贯法联合西药对卵巢储备功能下降(DOR)大鼠卵巢Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达的影响。方法将40只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、滋阴补阳序贯组、联合用药组(西药+滋阴补阳序贯中药),每组8只。采用雷公藤多苷片50mg/(kg·d)灌胃连续2周,建立DOR大鼠模型。其后空白组、模型组给予生理盐水灌胃,连续10d;西药组予人工周期加促排卵治疗;滋阴补阳序贯组在动情前期予滋阴方、动情后期予补阳方灌胃(4.32g/kg);联合用药组在西药组的基础上动情前期予滋阴方,动情后期予补阳方。10d后用ELISA法检测大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、抑制素B(INHB)水平,Real-time PCR法检测Smad2、Smad3、Smad7 mRNA的相对含量。结果与模型组比较,西药组、滋阴补阳序贯组和联合用药组FSH及LH水平降低(均P<0.01),联合用药组低于西药组(均P<0.05);各用药组大鼠血清E2、AMH、TGF-β1、INHB水平明显升高(P<0.05,P<0.01),联合用药组高于西药组(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,滋阴补阳序贯组及联合用药组Smad2 mRNA的表达升高,联合用药组Smad3 mRNA的表达升高(均P<0.01),且联合用药组Smad2、Smad3 mRNA均高于西药组(均P<0.01),各用药组Smad7 mRNA表达均下降(均P<0.01)。结论滋阴补阳序贯法联合西药能上调DOR大鼠卵巢Smad2、Smad3 mRNA表达,下调Smad7 mRNA的表达,改善卵巢功能。

滋阴补阳序贯法对多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞分泌功能及干细胞因子基因表达的调控

目的:观察滋阴补阳序贯法对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能以及其对干细胞因子(SCF)基因表达的调控。方法:将实验大鼠随机分为空白对照组、滋阴组、补阳组。6周龄雌性SD大鼠灌胃制备空白血清和相应含药血清。分离培养PCOS大鼠卵巢颗粒细胞和黄素化颗粒细胞,随机分为10组。ELISA法测定细胞培养液中雌二醇(E2)、孕酮(P)、SCF含量;RT-PCR法测定SCF mRNA表达。结果:卵泡期颗粒细胞中,模型组1 E2含量降低,SCF含量升高,SCF mRNA表达显著增加(P<0.05,P<0.01);滋阴方10%组、滋阴方20%组均可提高细胞上清中的E2含量,降低SCF含量,下调SCF mRNA的高表达(P<0.05,P<0.01)。黄体期黄素化颗粒细胞中,模型组P含量降低,补阳方10%组分泌P的作用最强(P<0.05)。结论:滋阴补阳序贯法可以改善颗粒细胞分泌功能,并可能部分通过下调卵泡期SCF基因表达实现,这可能是其治疗PCOS排卵障碍的机制之一。

任青玲运用滋阴补阳序贯法治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗

肾为天癸之源、气血之根,女子以血为主,经、孕、产、乳皆以血为用。月经来潮及其周期性演变需在心肾交济、肝脾协调的整体配合下周而复始地完成。心肾燮理阴阳,肝脾协调气血,气血阴阳调摄有度,月经周期圆运动才能节律适常。故本病的治疗以心肾为核心,辨证论治兼调四脏,使得阴平阳秘,达到调经促孕的目的。任青玲教授在补养心肾调周法的基础上提出滋阴补阳序贯法,结合卵巢局部发生胰岛素抵抗的表现是卵巢局部“痰浊”的特点,对于多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的治疗强调经前期以补阳为主,常用右归饮;经后期以滋阴为要,常用滋肾生肝饮;经间期温化痰湿以治标,常用苍附导痰汤。治疗上以补肾为主,兼以化痰、疏肝、活血等方法,配合周期不同阶段用药,使治疗更具有针对性。

谈勇教授治疗多囊卵巢综合征经验

谈勇教授系江苏省中医院教授,江苏省名中医,多年来工作于临床第一线,运用中西医结合治疗妇科疑难疾病,如多囊卵巢综合征、不孕症、子宫腺肌症等。介绍谈勇教授治疗多囊卵巢综合征的经验。