LMP-1、EBNA-2在滤泡上皮起源甲状腺肿瘤中的表达及意义

目的研究EB病毒LMP-1、EBNA-2在滤泡上皮起源甲状腺肿瘤中的意义。方法应用Envision二步免疫组织化学方法检测LMP-1、EBNA-2在30例甲状腺乳头状癌、11例甲状腺滤泡癌、3例甲状腺未分化癌、9例滤泡腺瘤及5例桥本甲状腺炎中的表达。结果甲状腺肿瘤中LMP-1与EBNA-2表达均主要位于细胞质,偶见于细胞核,癌旁甲状腺组织为阴性;LMP-1和EBNA-2在甲状腺癌和滤泡腺瘤、乳头状癌和滤泡癌的表达差异均无统计学意义(P>0.05);LMP-1与EBNA-2在甲状腺乳头状癌和滤泡癌的表达无相关性。结论推测部分甲状腺癌的发生及演变可能与EBV感染有关,两者的关系还有待于进一步研究和探讨。

Galectin-3、CD44v6在滤泡上皮起源甲状腺肿瘤中的表达及意义

目的:研究Galectin 3、CD44v6在滤泡上皮起源甲状腺肿瘤中表达及其意义。方法:应用Envision二步免疫组织化学方法检测Galectin 3、CD44v6在30例甲状腺乳头状癌、11例甲状腺滤泡癌、3例甲状腺未分化癌及9例甲状腺滤泡腺瘤中的表达。甲状腺肿瘤旁甲状腺组织作为阴性对照组。结果:Galectin-3在乳头状癌、滤泡癌、未分化癌及滤泡腺瘤各组中的阳性表达率分别为100.00%(30/30)、100.00%(11/11)、100.00%(3/3)、33.33%(3/9),各组与对照组的阳性表达(100%)差异有统计学意义(P<0.01)。CD44v6阳性表达率分别为90.00%(27/30)、81.81%(9/11)、66.67%(2/3)、66.67%(6/9),各组与对照组的阳性表达(100%)差异有统计学意义(P<0.01)。Galectin-3与CD44v6在甲状腺乳头状癌中的表达呈正相关(r=0.69,P<0.05)。在甲状腺滤泡癌中的表达也呈正相关(r=0.63,P<0.05)。结论:联合检测Galectin-3、CD44v6可能是滤泡上皮起源甲状腺肿瘤病理鉴别诊断及临床预后的重要生物学标记物。

基于Akt/mTOR信号通路探讨洋地黄毒苷调控甲状腺滤泡上皮细胞自噬与凋亡的机制

目的探究洋地黄毒苷对脂多糖刺激下的人甲状腺滤泡上皮细胞系Nthy-roi3-1凋亡与自噬的影响及其作用机制。方法①将Nthy-roi3-1细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖+洋地黄毒苷低剂量组、脂多糖+洋地黄毒苷中剂量组及脂多糖+洋地黄毒苷高剂量组,各组进行对应处理后,CCK-8法检测各组细胞活力,免疫荧光染色观察各组细胞自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Bcl-2同源结构域蛋白抗体(Beclin 1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p70S6K蛋白表达情况。②将Nthy-roi3-1细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖+洋地黄毒苷组、脂多糖+洋地黄毒苷+自噬抑制剂组,各组进行对应处理后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR及p70S6K蛋白表达情况。结果①与脂多糖组比较,脂多糖+洋地黄毒苷各组的细胞活力均明显升高(P均<0.05);LC3荧光染色强度随洋地黄毒苷剂量增加逐渐增强,细胞凋亡率均明显降低(P均<0.05);细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),细胞中p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p70S6K蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。②与脂多糖组比较,脂多糖+洋地黄毒苷组细胞凋亡率明显降低(P<0.05);细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),细胞中p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p70S6K蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。与脂多糖+洋地黄毒苷组比较,脂多糖+洋地黄毒苷+自噬抑制剂组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),细胞中p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。结论洋地黄毒苷能够促进脂多糖刺激下Nthy-roi3-1细胞自噬,抑制细胞凋亡,该作用可能与其抑制Akt/mTOR信号通路的激活有关。

甲状腺滤泡上皮癌病理诊断的实用策略

甲状腺癌主要来自于甲状腺滤泡上皮,占比达95%以上。近30年来随着体检的普及和超声技术的广泛应用,甲状腺结节的检出率急剧上升,新发甲状腺癌患者以每年20%的速度持续增长,而病死率基本无变化,提示以往诊断的甲状腺癌多数是缓慢生长的惰性病变[1]。随着甲状腺癌分子遗传学研究的不断深入,甲状腺癌的诊断标准也随之被修订,而甲状腺滤泡上皮癌也被分为低风险肿瘤、分化型癌和高级别癌3种类型。本文基于近年来对甲状腺癌新的认识,着重讨论如何根据病理基本形态(包括免疫表型),并有效结合基因检测结果,对这些肿瘤作出更精准的病理诊断,为临床制定合理的治疗方案提供重要依据。

甲状腺滤泡上皮性肿瘤中MMP2、MMP7蛋白及mRNA表达及意义

目的:研究基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)MMP2、MMP7在甲状腺滤泡上皮性肿瘤中表达及其与病变的关系。方法:应用免疫组化及原位杂交方法检测78例甲状腺滤泡上皮性肿瘤(腺癌38例,腺瘤40例)标本中MMP2、MMP7表达。结果:MMP2及MMP7蛋白在各甲状腺肿瘤组织表达中,腺癌表达显著高于腺瘤(P<0.01);MMP2及MMP7蛋白表达与腺癌转移有相关性(P<0.05),肿瘤间MMP2及MMP7的 mRNA与蛋白表达呈正相关性(P<0.01)。结论:MMP2、MMP7的表达与甲状腺肿瘤显著相关,它们在甲状腺癌病变中高度表达,检测MMP2及MMP7蛋白或 mRNA水平对于鉴别甲状腺滤泡上皮性肿瘤良恶性具有重要参考意义。

中、轻度碘过量对大鼠甲状腺滤泡上皮凋亡及Fas/FasL表达的影响

目的探讨中、轻度碘过量对碘缺乏和非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺滤泡上皮细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响。方法碘缺乏大鼠以饲过氯酸钾制备饲料,随机分成3个组,补碘量分别为0、840、1680μg/L。非碘缺乏大鼠随机分成补碘量分别为0、280、560、840、1680、2800和5600μg/L组。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导原位缺口末端标记(TUNEL)确定细胞凋亡数。免疫组化和原位杂交法观察Fas/FasL表达。结果①碘缺乏大鼠:与补碘0μg/L组相比,饮水碘840μg/L组7d和90d时Fas表达明显降低,P分别<0.01和0.001。FasL的表达也下降,但差异无统计学意义。细胞凋亡数在补碘21d和90d有显著降低,P均<0.05。补碘90d时Fas鄄mRNA和FasL鄄mRNA表达明显低于0μg/L组,P<0.001。②非碘缺乏大鼠:补碘90d时,840、1680、2800、5600μg/L组Fas和FasL表达明显高于280和560μg/L组,P<0.001。840、2800和5600μg/L补碘组细胞凋亡数明显高于280和560μg/L组,P<0.001。补碘组Fas鄄mRNA表达明显高于碘0μg/L组,P<0.001,FasL鄄mRNA表达与0μg/L组相比差异无统计学意义。结论过量碘(尿碘中位数>300μg/L)补碘90d,使碘缺乏机体甲状腺滤泡上皮细胞凋亡数和Fas表达明显减少,非碘缺乏机体甲状腺滤泡上皮细胞凋亡数、Fas和FasL的表达均明显增加。

TMEM16A钙激活氯离子通道在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞的表达及其电生理特性研究

目的:探讨跨膜蛋白16A(TMEM16A)钙激活氯离子通道在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮(FRT)细胞的表达及其电生理特性。方法:构建pUB6/V5-TMEM16A真核表达载体。脂质体方法转染TMEM16A至FRT细胞,同时优化脂质体和载体的量和比例,获得最佳转染效率和表达效果,杀稻瘟菌素(blasticidin)进行抗生素筛选,获取稳定表达TMEM16A的FRT细胞株。RT-PCR和免疫荧光检测TMEM16A于FRT细胞的表达情况;倒置荧光显微镜下观察TMEM16A在FRT细胞中的表达和定位;应用全细胞膜片钳技术和卤族元素敏感的荧光蛋白YFPH148Q/I152L检测TMEM16A钙激活氯离子通道的功能。结果:BamHⅠ和XbaⅠ双酶切的琼脂糖凝胶电泳和测序结果表明目的基因TMEM16A成功克隆到真核表达载体pUB6/V5中;RT-PCR和免疫荧光实验结果表明经杀稻瘟菌素筛选后的FRT细胞在mRNA和蛋白水平表达TMEM16A,倒置显微镜下观察结果表明TMEM16A在FRT细胞膜上有表达;应用全细胞膜片钳技术和卤族元素敏感的荧光蛋白YFP-H148Q/I152L证实稳定表达于FRT细胞的TMEM16A具有经典的钙激活氯离子通道特性。结论:FRT细胞可高效表达TMEM16A。TMEM16A是钙激活氯离子通道的分子基础。

H_(2)S对Graves甲亢小鼠甲状腺功能与甲状腺滤泡上皮细胞损伤的保护作用及机制

目的探讨气体信号分子硫化氢(H_(2)S)对Graves甲亢(GD)小鼠甲状腺功能的改善情况,及其对甲状腺滤泡上皮细胞损伤的保护作用。方法45只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、空载体病毒组和重组腺病毒组,每组15只。通过注射Ad-TSHR289重组腺病毒建立GD小鼠模型,GD造模成功的15只小鼠随机分为模型组、H_(2)S组及甲疏咪唑组,每组5只。H_(2)S组小鼠予以硫氢化钠(NaHS)溶液(56μmol/kg/d)腹腔注射,甲疏咪唑组小鼠予以甲疏咪唑溶液(3.9 mg/kg/d)腹腔注射,正常对照组和空载体病毒组小鼠予以等体积0.9%Nacl溶液腹腔注射,共干预4周。4周后,测定小鼠血清中促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺素(T4)和促甲状腺激素(TSH)水平,HE染色观察各组小鼠甲状腺组织的病理变化,免疫组织化学染色检测甲状腺组织增殖细胞核抗原(PCNA)与细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达,Western blot检测钠/碘转运体(NIS)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)表达水平。分离培养小鼠甲状腺滤泡上皮细胞,将细胞随机分为正常对照组、H_(2)O_(2)组、NaHS+H_(2)O_(2)组,正常对照组细胞不进行任何处理,H_(2)O_(2)组使用H_(2)O_(2)溶液处理甲状腺滤泡上皮细胞24 h,NaHS+H_(2)O_(2)组先用NaHS预处理甲状腺滤泡上皮细胞30 min再用H_(2)O_(2)溶液处理细胞。通过CCK-8法检测各组细胞活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较,重组腺病毒组小鼠血清中TRAb和T4水平显著上升,TSH水平显著下降(均P<0.05)。NaHS溶液干预后,GD小鼠血清中TRAb和T4的水平显著下降,TSH水平显著升高(均P<0.05);甲状腺组织病变得到明显的改善,PCNA与CyclinD1阳性表达显著降低,NIS、TPO与Tg蛋白表达量显著下降(均P<0.05)。与正常对照组比较,H_(2)O_(2)组甲状腺滤泡上皮细胞活性在培养24、48、72 h显著下降,细胞凋亡率显著升高(均P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,NaHS+H_(2)O_(2)组细胞在培养48 h和72 h时,甲状腺滤泡上皮细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低(均P<0.05)。结论气体信号分子H_(2)S对GD小鼠的甲状腺功能减退具有一定的改善作用,机制可能与其抑制PCNA、CyclinD1及NIS、TPO、Tg蛋白表达有关,并对H_(2)O_(2)诱导的甲状腺滤泡上皮细胞损伤具有保护作用。

地塞米松促进人甲状腺滤泡上皮原代细胞凋亡

目的 研究地塞米松对人甲状腺滤泡上皮细胞凋亡的影响及其临床意义.方法 分离原代甲状腺滤泡上皮细胞,以0、10-6、10-5和10-4mol/L地塞米松刺激单层培养的甲状腺细胞,用MTT、流式细胞术及荧光定量PCR法检测刺激前后甲状腺细胞的增殖抑制率、凋亡率及凋亡相关基因mRNA的表达.结果 地塞米松在0～10-4mol/L浓度范围内可剂量依赖性地抑制甲状腺细胞增殖（P＜0.05）,增加甲状腺细胞凋亡率（P＜0.05）及凋亡相关基因mRNA的表达（P＜0.01）.结论 地塞米松可抑制甲状腺细胞增殖,促进甲状腺细胞凋亡的发生.

甲状腺滤泡上皮细胞DNA含量与死亡时间的相关性

目的探讨甲状腺滤泡上皮细胞平均DNA含量变化与死亡时间(PMI)的相关性。方法采用甲基绿-派洛宁(MG-P)染色法结合图像分析技术,测定尸体甲状腺滤泡上皮细胞平均DNA含量变化值,并对其数据进行统计学分析。结果甲状腺滤泡上皮细胞平均DNA含量随死后经过时间的延长而加速降解。平均DNA含量各指标(平均灰度、目标面积、目标面积比)与PMI之间的决定系数R2分别为0.960、0.987、0.988和0.990(P<0.001)。结论尸体甲状腺滤泡上皮细胞平均DNA含量与PMI之间具有明显相关性,甲基绿-派洛宁(MG-P)染色法结合图像分析技术测定在研究甲状腺滤泡上皮细胞DNA含量变化方面具有一定优势。

玉郎伞多糖通过调控Caveolin-1表达对脂多糖诱导的甲状腺滤泡上皮细胞炎症损伤和凋亡的影响

目的探讨玉郎伞多糖(YLSPS)对脂多糖(LPS)诱导的人甲状腺滤泡上皮细胞炎症损伤和凋亡的影响及作用机制。方法不同浓度的YLSPS处理LPS诱导的人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1后,转染Caveolin-1过表达载体至Nthy-ori3-1细胞;酶联免疫吸附法检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Caveolin-1 mRNA表达水平,蛋白印迹(Western Blot)法检测Caveolin-1蛋白表达。YLSPS处理甲状腺炎模型小鼠,显微镜观察各组小鼠甲状腺组织形态变化。结果YLSPS可降低LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1水平、细胞凋亡率(P<0.05),促进细胞中Caveolin-1的mRNA及蛋白表达水平(P<0.05),且具有剂量依赖性。过表达Caveolin-1也可降低LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞中IL-1β、IL-6和MCP-1水平及细胞凋亡率。YLSPS可改善甲状腺炎模型小鼠甲状腺组织形态,降低小鼠血清中IL-1β、IL-6和MCP-1水平,促进甲状腺组织中Caveolin-1蛋白表达。结论YLSPS可抑制LPS诱导的Nthy-ori3-1细胞炎症损伤和凋亡,其作用机制与上调Caveolin-1表达有关。

淋巴细胞对人原代甲状腺滤泡上皮细胞凋亡的影响

目的研究淋巴细胞对人原代甲状腺滤泡上皮细胞凋亡的影响及其临床意义。方法以不同浓度的淋巴细胞刺激单层培养的原代甲状腺滤泡上皮细胞,采用MTT、流式细胞术及荧光定量PCR法检测刺激前后甲状腺细胞的增殖抑制率及凋亡率。结果淋巴细胞可以剂量依赖性地抑制甲状腺细胞增殖,增加甲状腺细胞凋亡相关mRNA的表达,促进甲状腺细胞凋亡。结论淋巴细胞可抑制甲状腺细胞增殖,促进甲状腺细胞凋亡的发生。

高碘对体外培养的人甲状腺滤泡上皮细胞IL-1α、IL-6分泌的影响及意义

目的探讨高碘环境下体外培养的甲状腺滤泡上皮细胞分泌 ＩＬ－１α、 ＩＬ－６的变化，以及与自身免疫性甲状腺疾病（ＡＩＴＤ）的关系。方法应用原代细胞培养技术，术中取甲状腺腺瘤旁组织进行培养，然后加入不同浓度的碘继续培养４８ｈ，用双抗体夹心 ＥＬＩＳＡ 法测定上清液中ＩＬ－１α、ＩＬ－６的含量。结果当碘浓度为 ０．１５ μｇ／ｍｌ，０．７５ μｇ／ｍｌ时，ＩＬ－１α的分泌量增加（与对照组相比 Ｐ＜０．０１），当碘浓度为 ０．７μｇ／ｍｌ、３．７５ μｇ／ｍｌ时，ＩＬ－６的分泌量增加（与对照组相比 Ｐ＜０．０１）。结论高碘可刺激甲状腺细胞分泌更多的 ＩＬ－１α、ＩＬ－６。高碘在ＡＩＴＤ发病过程中起重要作用。 ＩＬ－１α、ＩＬ－６可做为碘损伤甲状腺细胞的诊断指标。

活血消瘿方含药血清对脂多糖诱导的甲状腺滤泡上皮细胞炎性损伤、凋亡及JAK2/STAT3通路的影响

目的:探讨活血消瘿方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的甲状腺滤泡上皮细胞(TFECs)炎性损伤、凋亡及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法:体外培养无菌分离的大鼠TFECs,使用LPS诱导构建TFECs损伤模型。制备活血消瘿方含药血清和对照血清。分别用0(对照血清)、0.5%、1%、2.5%、5%、10%、20%、40%、80%活血消瘿方含药血清和LPS处理TFECs,MTT法检测吸光度值并计算其增殖抑制率和半数抑制浓度(IC_(50))。TFECs随机分为对照组、模型组、低浓度活血消瘿方含药血清组、中浓度活血消瘿方含药血清组、高浓度活血消瘿方含药血清组及优甲乐含药血清组,并给予相应干预。实验结束后,收集细胞,观察各组TFECs形态;ELISA法检测TNF-α、IL-6水平;流式细胞仪分析细胞凋亡率;Western blotting检测胶质标记蛋白Tg、增殖凋亡相关蛋白(Caspase-3、Caspase-8、Bax、Bcl-2)及JAK2/STAT3通路相关蛋白表达水平。结果:不同浓度活血消瘿方含药血清处理后细胞增殖抑制率均明显升高(P<0.05),具有浓度依赖性。活血消瘿方含药血清对LPS诱导的TFECs细胞增殖抑制率的IC_(50)是20%。与对照组比较,模型组TFECs变大、排列松散、胶质减少、折射不清晰,Tg、Bcl-2和p53蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),凋亡率、TNF-α水平、IL-6水平、Caspase-3蛋白表达、Caspase-8蛋白表达、Bax蛋白表达及JAK2、STAT3磷酸化水平均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高浓度活血消瘿方含药血清组和优甲乐含药血清组TFECs排列逐渐紧密、胶质逐渐增多,Tg、Bcl-2和p53蛋白表达均明显升高(P<0.05),凋亡率、TNF-α水平、IL-6水平、Caspase-3蛋白表达、Caspase-8蛋白表达、Bax蛋白表达及JAK2、STAT3磷酸化水平均明显降低(P<0.05),且各浓度活血消瘿方含药血清组不同指标水平呈现剂量依赖性。结论:活血消瘿方含药血清可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,减轻LPS诱导的TFECs炎性损伤,并抑制细胞凋亡。

用定量细胞学方法测试甲状腺滤泡上皮细胞高度的临床意义

本研究采用图像分析定量细胞学测定法，对甲状腺机能异常者进行了甲状腺滤泡上皮细胞高度测定。实验分为无危象前兆征的结甲组、有危象前兆征的结甲组、甲亢组，结果发现有危象前兆征的结甲组中的滤泡上皮细胞高度有16例高于无危象前兆征的结甲组的滤泡上皮细胞高度。因此，测定甲状腺滤泡上皮细胞高度对甲状腺机能异常合理诊治，明确甲状腺机能状态，为今后手术决策、准确评估预后，有着重要的临床意义。

PTEV干扰对甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1侵袭能力的影响及其相关机制研究

目的研究PTEN干扰对甲状腺滤泡上皮细胞Nthy—ori3—1侵袭能力的影响，并初步探讨其可能的分子机制。方法以人正常甲状腺滤泡上皮细胞Nthy—ori3—1为研究对象，通过慢病毒感染技术将PTEN特异性短发夹RNA（shRNA）及无关序列shRNA导入细胞。实验分为2组：无关序列组（shContr01）和干扰PTEN组（shPTEN）。通过Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力，免疫荧光检测侵袭相关蛋白在细胞表面的表达水平，Westernblot检测相关蛋白的表达水平。结果与无关序列组相比，干扰PTEN组细胞的形态发生明显改变，侵袭相关蛋白E—cadherin的表达水平明显降低，细胞的侵袭能力增强，侵袭相关蛋白E—cadherin在细胞表面的表达水平降低。结论PTEN干扰能够促进甲状腺滤泡上皮细胞Nthy—ori3—1的侵袭，且这一作用可能是通过下调侵袭相关蛋白E—cadherin的表达实现的。

PTTG1IP在甲状腺滤泡上皮细胞起源肿瘤中的表达及意义

目的探讨PTTG1IP蛋白在甲状腺滤泡上皮细胞起源的不同肿瘤中的表达情况及意义。方法应用免疫组织化学方法检测PTTG1IP蛋白在25例甲状腺癌旁正常组织、23例滤泡性腺瘤、65例乳头状癌、19例滤泡癌和18例未分化癌中的表达情况。结果PTTG1IP蛋白表达率在甲状腺癌旁正常组织中为28%,在滤泡性腺瘤组织为30.43%,在乳头状癌组织为61.54%,在滤泡癌组织为31.58%,在未分化癌组织为22.22%。PTTG1IP蛋白在乳头状癌组织的表达率显著高于癌旁正常组织、滤泡性腺瘤组织、滤泡癌组织和未分化癌组织(P<0.05)。PTTG1IP蛋白表达率与甲状腺乳头状癌患者年龄、甲状腺外侵犯和TNM分期明显相关(P<0.05)。结论在甲状腺滤泡上皮细胞起源的不同肿瘤中,PTTG1IP蛋白过表达可能在乳头状癌的始发和进展中发挥作用,而与滤泡癌和未分化癌的发生发展无关。PTTG1IP蛋白可能是鉴别乳头状癌与甲状腺良性病变及其他恶性滤泡上皮性肿瘤的一个有用指标。PTTG1IP可能为难治的甲状腺乳头状癌提供新的治疗靶点。

对甲状腺良恶性肿瘤鉴别的几个相关因子的应用概况

1．Galectin-3：Galectin是一种凝集素，它的特点是与β-半乳糖苷之间有亲和力，因此，Galectin是一种β-半乳糖苷结合蛋白。至今，在哺乳动物中发现了9种Galectin，其中Galectin-1和Galectin-3在甲状腺组织中有表达。Galectin-1在甲状腺乳头状癌组织细胞中有表达，而在滤泡状癌、滤泡状腺瘤及正常甲状腺组织中无表达。Galectin-3在所有滤泡上皮细胞起源的甲状腺肿瘤组织胞浆中均有较强的表达，它的表达依赖于细胞增生的不同阶段，并且Galectin-3在许多生理、病理过程中起着重要的作用，包括mRNA前体的剪接，细胞-细胞及细胞-细胞外基质的相互作用，