口腔苔藓样损害中淋巴滤泡样结构表征及免疫细胞组成的实验研究

目的:评估口腔苔藓样损害(oral lichenoid lesion,OLL)中是否具有三级淋巴结构(tertiary lymphoid structure,TLS),并分析其免疫细胞的组成特征。方法:收集正常口腔黏膜组织、口腔扁平苔藓组织(oral lichen planus, OLP)和口腔苔藓样损害组织(oral lichenoid tissue reaction, OLTR)各30例,行苏木精-伊红(H-E)染色,评估各组织中是否存在TLS样结构。利用免疫组织化学染色鉴定TLS相关的B细胞(CD19^(+)、CD20^(+))、T细胞(CD3^(+))、滤泡树突状细胞(CD21^(+))、生发中心(Bcl-6^(+))和血管(CD34^(+)PNAd^(+))、淋巴管(CD34^(+)Gp36^(+))结构在各组中的数量和分布特点。在组织病理和分子标志物水平,评价TLS在OLL中的形态学表现。利用GraphPad Prism 7.0软件对数据进行统计学分析。结果:OLP组和OLTR组中,分别有46.7%(14/30)和23.4%(7/30)的病例存在TLS样结构,TLS样结构出现的频率与疾病类型无关(P>0.05)。与对照组相比,OLP组和OLTR组各分子标志物均高表达,其中,CD19、CD20和CD21在OLP组的表达具有TLS的形态结构特点。OLP组和OLTR组中,Bcl-6(平均积分吸光值分别为15 498±15 108∶1 841±2 276,P<0.000 1)、CD20(13 067±9 049∶7 695±5 159,P<0.05)、CD21(13 968±14 560∶2 552±2 584,P<0.000 1)、PNAd(10 328±10 383∶1 756±1 570,P<0.000 1)和Gp36(12 778±12 390∶2 313±2 578,P<0.000 1)的表达水平存在显著差异,但表达差异不能作为鉴别疾病类型的依据。结论:OLL中存在TLS,以非经典TLS为主,可见经典TLS;CD20、CD21可作为鉴定OLL损害组织中TLS的标志物,但TLS不能作为鉴别OLP和OLTR的依据。

具有甲状腺滤泡样结构的卵巢幼年型粒层细胞瘤1例

患者,29岁。因月经量稀少2年,发现盆腔包块1周入院。妇科检查：子宫大小正常,左上方可扪及一孕4＋月大小肿块,界清,活动度尚可,质硬无压痛。实验室检查：血清CA125〉600∪/ml,其余肿瘤标志物水平均正常。腹水细胞学检查未查见肿瘤细胞。B超示：左侧附件区可探及一囊实性肿块,边界清,内见囊腔,腔内为清液,腹腔内有少量腹水。

尽量减少不必要的甲状腺结节手术

甲状腺滤泡结构的不断改变，与某些刺激因素如促甲状腺素、生长因子、细胞活素、碘等有关。当这些生长信号异常增强或甲状腺滤泡细胞发生自动增长的基因突变，就会产生甲状腺结节。甲状腺结节在临床中非常常见。通过超声检查，至少有25％～50％的成年人有甲状腺结节，甲状腺结节在女性中更为常见，并且随着年龄的增长而增多。

卵巢原发性肿瘤的鉴别诊断(一)

卵巢肿瘤类型众多 ,形态多样 ,同一肿瘤内可出现不同的结构 ,不同类型的肿瘤内也可见到类似的结构 ,使诊断的难度增加。为此将出现同一结构的肿瘤归纳在一起 ,以它们各自的形态特点并结合免疫组化标记进行鉴别诊断 ,如腺管状结构 ,索状、带状和小梁状结构 ,岛状结构 。

继发进展型多发性硬化的临床诊断进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种自身免疫性慢性炎症性中枢神经系统脱髓鞘疾病。约95%的MS患者发病时为复发缓解型(relapsing remitting MS,RRMS),而其中多数RRMS患者会发展为继发进展型多发性硬化(secondary progressive MS,SPMS)。SPMS的发病机制目前尚不完全明确,但研究表明,SPMS的发生与中枢神经系统内缓慢扩张的病变、软脑膜滤泡样结构等机制相关,涉及驻留在中枢神经系统、软脑膜和脑脊液中的免疫细胞,造成神经元持续性变性损害和修复能力下降。在临床上,SPMS主要表现为患者残疾进展,但其诊断通常是回顾性的,仍然具有挑战性,因多达三分之二的具有潜在残疾恶化的患者仍被诊断为RRMS。此类患者继续接受针对RRMS的疾病修饰疗法可能效果欠佳。研究SPMS发病机制的有助于早期识别和诊断。

小肠黏膜下错构瘤致肠穿孔一例

患者女，46岁，反复下腹隐痛5年，加剧6h入院。5年前无诱因出现下腹隐痛不适，无放射痛，偶伴腹泻、发热，症状反复出现。入院前10h出现下腹痛，伴恶心，无呕吐、发热。入院前6h突感下腹剧痛，并迅速蔓延至全腹，全腹肌紧张、压痛明显，其他系统无阳性发现。临床诊断：消化道穿孔。遂行剖腹探查，发现回肠交界处长约40cm之回肠壁厚质硬，见有一处穿孔，遂切除病灶处肠段。手术诊断：回肠克罗恩病可能。病理检查：扩张部位以上肠段结构无异常；其下方肠段黏膜下层增宽，内见有大小不一的血管、平滑肌、神经纤维、呈滤泡状结构的淋巴组织和少量脂肪组织混合增生，形成弥漫的瘤样结构。病变区黏膜平坦或形成深浅不一的溃疡，有的表面覆盖一层修复上皮；余黏膜多处呈增生状，间或有呈萎缩状，故致皱襞紊乱；该肠段肌层完整，但厚薄不一。病理诊断：小肠黏膜下层血管、平滑肌、神经纤维、淋巴组织和脂肪组织性错构瘤，合并溃疡和肠腔缩窄。