血管活性肠肽调控滤泡辅助性T细胞/滤泡调节性T细胞平衡治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是以结肠黏膜屏障持续损伤为病理基础的自身免疫性疾病。滤泡辅助性T(Tfh)细胞和滤泡调节性T(Tfr)细胞的异常表达与UC的发生发展密切相关,Tfh细胞具有分泌促炎因子、辅助B细胞产生抗体等作用,能够促进UC的发展,Tfr细胞则具有抑制Tfh细胞活性、分泌抗炎因子等作用,如何调节两者平衡已成为UC的潜在治疗靶点之一。血管活性肠肽(VIP)对UC具有防治作用,其机制与调控Tfh/Tfr细胞平衡密切相关,可对UC的治疗提供思路。

系统性红斑狼疮患者外周血滤泡辅助性T细胞和滤泡调节性T细胞表达变化及意义

目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中滤泡辅助性T细胞(Tfh)细胞亚型和效应记忆Tfh细胞(Tfh-EM)以及滤泡调节性T细胞(Tfr)的表达,并探讨其在SLE患者发病中的临床意义。方法:流式细胞术分别检测30例SLE患者和26例健康对照的外周血中Tfh (CD4 CXCR5 )细胞亚型Tfh1 (CD4 CXCR5 CXCR3 CCR6−)、Tfh2 (CD4 CXCR5 CXCR3−CCR6−)、Tfh17 (CD4 CXCR5 CXCR3−CCR6 )、Tfh-EM (CD4 CXCR5 ICOS PD-1 )和Tfr (CD4 CD25 CXCR5 CD127low)的水平。收集入组SLE患者的临床资料及实验室指标,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组受试者外周血中白细胞介素21 (IL-21)。结果:SLE组与健康对照组相比,外周血中Tfh-EM细胞、Tfh17细胞、总Tfh细胞的表达和外周血中IL-21水平较健康对照组表达升高(P均 P = 0.020)。外周血Tfh-EM细胞在SLE组中高病情活动度的表达高于低疾病活动度的患者(P = 0.024)。Tfh-EM细胞与抗ds-DNA抗体存在正相关(ρ = 0.444, P = 0.018),Tfr细胞的比率与疾病活动度SLEDAI-2K评分呈负相关(ρ = −0.392, P = 0.039)。结论:SLE组Tfh表达升高致Tfh/Tfr比值失衡,Tfh-EM细胞、Tfh17表达异常可能参与了SLE的发生和发展。

萸连丸对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠记忆性滤泡辅助性T细胞的调节作用

目的探究萸连丸(黄连、吴茱萸)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠脾脏记忆性滤泡辅助性T细胞(Memory follicular T helper cell,m Tfh)的调节作用。方法将40只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、萸连丸组(0.5 g·kg^(-1))和美沙拉嗪组(0.3 g·kg^(-1)),每组10只。采用3%DSS溶液自由饮用7 d诱导溃疡性结肠炎小鼠模型。实验过程每天记录小鼠的精神状态、粪便性状、便血及体质量情况;测量小鼠结肠长度、结肠质量,计算结肠质量指数;采用HE染色法观察结肠组织病理形态变化;ELISA法测定结肠组织中白细胞介素6(IL-6)、IL-15的表达水平;流式细胞术测定脾脏组织中m Tfh细胞亚群的表达情况;Western Blot法测定结肠组织中Roquin-1、AMPK-α、p-AMPK-α蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠的体质量显著下降(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.01),结肠质量明显增加(P<0.05),结肠质量指数显著升高(P<0.01),结肠组织病理损伤严重;结肠组织中的促炎细胞因子IL-6、IL-15表达水平显著升高(P<0.01);脾脏组织中CD4^(+)CCR7-CXCR5^(+)CD62L^(+)、CD4^(+)CCR7^(+)CXCR5^(+)GL7^(+)、CD4^(+)CCR7-CXCR5^(+)GL7^(+)细胞表达水平显著升高(P<0.01),而CD4^(+)CCR7^(+)CXCR5^(+)CD62L^(+)细胞表达水平显著降低(P<0.01);结肠组织中Roquin-1、AMPK-α、p-AMPK-α蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,萸连丸组及美沙拉嗪组小鼠的体质量明显上升(P<0.05),结肠长度显著延长(P<0.01),结肠质量明显降低(P<0.05),结肠质量指数显著下降(P<0.01),结肠组织病理损伤得到较明显改善;结肠组织中的IL-6、IL-15表达水平显著降低(P<0.01);脾脏组织中CD4^(+)CCR7-CXCR5^(+)CD62L^(+)、CD4^(+)CCR7^(+)CXCR5^(+)GL7^(+)、CD4^(+)CCR7-CXCR5^(+)GL7^(+)细胞表达水平显著降低(P<0.01),而CD4^(+)CCR7^(+)CXCR5^(+)CD62L^(+)细胞表达水平显著升高(P<0.01);结肠组织中Roquin-1、AMPK-α、p-AMPK-α蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论萸连丸对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,能够改善结肠组织病理损伤,可能与其激活Roquin-1/AMPK-α信号通路,下调炎性细胞因子IL-6、IL-15表达,调控m Tfh细胞亚群稳态有关。

韦氏环伴滤泡辅助T细胞表型并异常表达CD20的外周T细胞淋巴瘤1例并文献复习

目的探讨韦氏环伴滤泡辅助T细胞表型的外周T细胞淋巴瘤(Waldeyer’s ring peripheral T-cell lymphoma with T-follicular helper phenotype,wPTCL-TFH)临床病理学、遗传学特征及预后。方法收集1例wPTCL-TFH临床资料,对其病变组织行HE、免疫组化染色、EBER原位杂交及TCR基因重排检测,应用一代测序法检测IDH2 Exon4基因突变情况,并复习相关文献。结果患者女性,61岁,临床表现为咽痛、消瘦,无其他发热、盗汗等B症状。组织学表现为扁桃体实质内小-中等大淋巴细胞弥漫浸润。免疫表型:肿瘤细胞表达全T细胞标志物及滤泡辅助T细胞标志物:CD10、BCL6和PD-1,弥漫表达CD20,部分表达CD30(约10%);TCR基因单克隆性重排,IDH2基因未见突变。采用R-CHOP方案化疗6个周期,随访7个月,患者无瘤生存。结论wPTCL-TFH异常表达CD20者临床罕见,化疗中加入利妥昔单抗可能对CD20异常表达wPTCL-TFH有效,仍需更多的病例进一步证实。

淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤-血管免疫母细胞型临床病理特征和预后因素分析

目的:探讨淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤-血管免疫母细胞型(nodal T-follicular helper cell lymphoma,angioimmunoblastic-type,nTFHL-AI)临床病理特征和预后因素。方法:回顾性分析63例nTFHL-AI患者临床信息,利用免疫组化(immuno⁃histochemistry,IHC)、原位杂交(in situ hybridization,ISH)和抗原受体基因重排评估nTFHL-AI临床病理特征。使用Cox比例风险回归模型评估预后因素。结果:免疫染色提示CD4阳性肿瘤细胞例数明显超过CD8(66%vs.5%)。Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的小RNA(EBV-encoded small RNA,EBER)阳性患者比EBER阴性患者更易表达CXCL13(P=0.006)。5年总体生存期(overall survival,OS)和无进展生存期(progression-free survival,PFS)分别为31%和16%。CXCL13阳性组OS和PFS显著优于CXCL13阴性组(P=0.003、P=0.040)。相反,BCL6阳性表达与较差的OS和PFS相关(P=0.026、P=0.044),EBER阴性也与较差的OS和PFS相关(P=0.013、P=0.047)。多因素分析表明EBER阴性是OS和PFS独立不良预后因素(P=0.001、P=0.003)。结论:CXCL13阳性预示nTFHL-AI患者预后良好,而BCL6阳性和EBER阴性与患者预后不良相关,并且EBER阴性是患者预后的独立危险因素。

滤泡辅助性T细胞在恶性血液病的研究进展

滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)属于CD4^(+)T细胞亚群,有独特的表型及功能特性。Tfh细胞存在于淋巴组织的生发中心及外周血中,具有支持淋巴滤泡生发中心(germinal center,GC)的形成、促进B细胞成熟和决定B细胞分化以及抗体的产生、类别转换的功能,Tfh细胞数量、功能、亚型等的异常与恶性血液病的发生、进展及预后相关。该文就Tfh细胞的分化、分型以及其在不同类型恶性血液病中的表达和作用进行综述,为进一步揭示淋巴瘤、骨髓增生异常综合征、白血病等疾病的发病机制,靶向该细胞来治疗此类疾病提供新的思路。

滤泡辅助性T淋巴细胞在自身免疫性肝炎中的作用机制

自身免疫性肝炎(AIH)是由自身免疫系统攻击肝细胞导致的慢性肝炎,随着病程的延长,可逐渐发展为肝硬化,甚至肝癌。尽管目前对于AIH的认识和治疗已取得很大进展,但其病因和发病机制仍不明确。T淋巴细胞在AIH的发生、发展过程中发挥至关重要的作用,本文聚焦于滤泡辅助性T淋巴细胞,阐述其在AIH机制中的研究进展,以期为AIH的临床治疗提供新的思路和策略。

苯达莫司汀治疗滤泡性淋巴瘤后CD4^(+)T淋巴细胞减少或可预测感染发生及疗效

目的:探讨含苯达莫司汀方案治疗滤泡性淋巴瘤(FL)的有效性、安全性及相关预后因素。方法:收集2020年1月1日-2022年10月30日在连云港市第二人民医院与江苏省人民医院血液科应用含苯达莫司汀方案治疗的129例FL患者的临床资料。将患者分为苯达莫司汀联合利妥昔单抗(BR)组、苯达莫司汀联合奥妥珠单抗(GB)组、利妥昔单抗+环磷酰胺+表柔比星/多柔比星+长春地辛+泼尼松(R-CHOP)组,回顾性分析苯达莫司汀为基础的方案治疗FL的疗效、安全性及相关预后因素。结果:BR组、GB组与R-CHOP组的ORR分别为98%、94%、72.3%,CR率分别为61.2%、70%、40.4%,R-CHOP组的ORR率、CR率与BR组、GB组均具有统计学差异(P<0.05)。BR组、GB组与R-CHOP组的3年PFS率分别为89.6%、90.9%、48.9%,具有统计学差异(P<0.05),但3年OS无统计学差异(P>0.05)。血液学不良反应主要为骨髓抑制,淋巴细胞及CD4^(+)T淋巴细胞在用药后6个月降至最低,且BR组与GB组淋巴细胞减少的发生率高于R-CHOP组,具有统计学差异(P<0.05);非血液学不良反应发生率较高的依次为肺部感染、EB病毒感染、乙肝病毒再激活、胃肠道反应,均可控,组间比较无统计学差异(P>0.05)。CD4^(+)T淋巴细胞计数ROC曲线示,BR组判断感染的AUC为0.802,临界值为258/uL;GB组判断感染的AUC为0.754,临界值为322/uL。结论:含苯达莫司汀方案治疗FL疗效佳,且不良反应可控,但治疗后淋巴细胞减少明显且与不同CD20单抗联合使用时表现出差异性。CD4^(+)T淋巴细胞计数最低值可以作为含苯达莫司汀方案治疗FL感染发生及疗效的预测因素。

滤泡辅助T细胞与肾移植体液免疫的研究进展

抗体介导的排斥反应(ABMR)被认为是造成远期移植物损伤的常见病因,也是移植物失功的重要决定因素。供者特异性抗体(DSA)与ABMR密切相关。滤泡辅助T(Tfh)细胞是促进B细胞增殖分化为浆母细胞和记忆B细胞的关键效应细胞,有助于诱导DSA,参与同种异体移植物的体液免疫反应。本文回顾了Tfh细胞的生物学特性和功能,描述了Tfh细胞在肾移植受者DSA生成和ABMR免疫方面的驱动与调控作用,讨论常规移植免疫疗法对Tfh细胞的影响以及针对性的生物靶向治疗。

冠心病患者外周血滤泡辅助性T细胞及IL-21异常表达的临床意义

目的:探讨外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh)及IL-21与冠心病(CHD)发病的关系。方法:选取2021年1—12月就诊于我院拟诊为CHD并完善冠脉造影术的患者186例,最终确诊CHD者163例为CHD组,排除CHD者23例为对照组。比较两组患者外周血Tfh细胞百分比及血清IL-21水平,并分析CHD患者外周血Tfh细胞百分比及血清IL-21与Gensini评分的相关性。结果:CHD组患者外周血Tfh细胞百分比及血清IL-21水平较对照组明显升高(P<0.05);CHD患者外周血Tfh细胞百分比及血清IL-21水平与Gensini评分呈正相关(P<0.05)。结论:Tfh细胞及IL-21参与CHD发病,且与CHD病情严重程度相关。

滤泡调节性T细胞的生物学特性及其在病毒感染性疾病中的作用

滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,TFR)是新发现的一群分化决定簇抗原4(cluster of differentiation 4,CD4)阳性的T淋巴细胞亚群,在机体体液免疫应答中发挥重要作用。近年来研究表明,TFR细胞参与多种病毒感染性疾病,但其在病毒感染性疾病中具体的作用机制尚未明确。本文对TFR细胞的生物学特性及其在病毒感染性疾病中的研究进展进行综述。

急性髓系白血病患者外周血中Tfh和Tfr细胞及相关因子变化特点的初步研究

目的探讨滤泡辅助性T细胞(Tfh)和滤泡调节性T细胞(Tfr)在急性髓系白血病(AML)患者外周血中的表达及意义。方法选取60例初诊AML患者及40例健康体检者,流式细胞仪检测Tfh和Tfr细胞比例,ELISA检测血清细胞因子白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及白介素-21(IL-21)表达水平;WB检测Tfh和Tfr细胞转录因子B细胞淋巴瘤6(BCL-6)和B淋巴细胞诱导的成熟蛋白1(Blimp-1)的表达水平;比较两组细胞比例、转录因子及相关细胞因子的表达差异;分析AML患者Tfr、Tfh/Tfr比值和细胞因子IL-10、TGF-β1水平与AML患者不良预后之间的关联。结果与对照组相比,AML组Tfr细胞比例、血清IL-10和TGF-β1水平增高,Tfh/Tfr比值和Blimp-1水平降低(P均<0.05),而Tfh细胞比例、BCL-6和血清IL-21水平略增高,无明显统计学差异(P>0.05)。与预后中等组和预后良好组相比,预后不良组Tfr细胞比例、IL-10和TGF-β1明显增高,Tfh/Tfr比值明显降低(P均<0.05);与预后良好组相比,预后中等组Tfr细胞比例、IL-10和TGF-β1水平升高(P均<0.05),Tfh/Tfr比值明显降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,Tfr细胞比例与血清IL-10、TGF-β1水平呈正相关(r=0.706、0.619,P均<0.0001),Tfh/Tfr比值与IL-10、TGF-β1水平呈负相关(r=-0.454,-0.446,P均<0.001)。结论Tfr细胞及其相关细胞因子在AML患者中异常高表达,存在Tfh/Tfr比值失衡,且该现象在预后不良组AML中更明显。

Tfh/Tfr细胞免疫平衡在血液恶性肿瘤中的研究进展

滤泡辅助性T细胞(Tfh)和滤泡调节性T细胞(Tfr)是新发现的具有相互拮抗作用的CD4^(+)T细胞亚群。在淋巴结生发中心发挥功能和体液免疫形成过程中,Tfh细胞辅助浆细胞的抗体生成,而Tfr细胞具有抑制Tfh细胞和B细胞功能。Tfh/Tfr细胞免疫平衡对维持生发中心的形成、诱导B细胞成熟及抗体的产生等具有十分重要的意义。Tfh/Tfr细胞平衡与自身免疫疾病、实体肿瘤及部分血液系统疾病的进展密切相关,而其在血液恶性肿瘤中的作用尚不清楚。该文就Tfh/Tfr细胞的免疫平衡紊乱在血液恶性肿瘤中的最新研究进展进行综述,为恶性血液肿瘤的发病机制和免疫治疗指明新的方向。

基于营卫学说探究类风湿关节炎与Tfh/Tfr细胞失衡的相关性

目的:从营卫学说角度阐述滤泡辅助性T细胞(Tfh)/滤泡调节性T细胞(Tfr)失衡与类风湿关节炎中医病机之间的联系。方法:选取2021年9月至2022年12月在南京中医药大学附属中西医结合医院风湿免疫科就诊的门诊及住院类风湿关节炎患者62例,搜集患者一般情况、病史资料、中医辨证信息及血清样本。检测符合入选标准患者的空腹Tfh细胞比例、Tfr细胞比例、白细胞介素(IL)-21水平,描述营卫失调证候积分、Tfh细胞比例、Tfr细胞比例、Tfh/Tfr细胞比值与IL-21在类风湿关节炎患者中的分布,分析营卫失调证候积分、Tfh细胞比例、Tfr细胞比例、Tfh/Tfr细胞比值、IL-21等指标之间的相关性。结果:类风湿关节炎患者营卫失调证候积分与年龄、病程、红细胞沉降率、免疫球蛋白A、关节压痛数、健康评估问卷评分、28个关节病情活动指数评分呈正相关(P<0.05);类风湿关节炎患者的Tfh/Tfr细胞比值、IL-21与营卫失调证候积分呈正相关(P<0.05),Tfr细胞与营卫失调证候积分呈负相关(P<0.05)。结论:营卫失和是类风湿关节炎发生、发展的基本病机,影响患者病情。营卫失和可与Tfh/Tfr细胞失衡对应,Tfh/Tfr细胞平衡可能属于营卫和调在现代理论下的具象体现。

转移因子口服液联合更昔洛韦治疗传染性单核细胞增多症的临床效果及对患儿外周血滤泡调节性T细胞表达的影响

目的探讨转移因子口服液联合更昔洛韦治疗传染性单核细胞增多症(IM)的临床效果及对患儿外周血滤泡调节性T细胞(Tfr)表达的影响,为临床应用提供参考依据。方法收集湖南省儿童医院2018年4月至2019年10月收治的88例IM患儿的临床资料进行回顾性分析。根据资料中治疗方案不同分为对照组和观察组,各44例。对照组在对症治疗的基础上静脉滴注更昔洛韦治疗,观察组在对照组治疗基础上应用转移因子口服液治疗,2组均连续治疗7 d。比较2组患儿症状恢复时间、住院时间、临床疗效、T细胞亚群、Tfr表达量及不良反应发生情况。结果观察组治疗后临床症状恢复时间、住院时间均明显短于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组总有效率明显高于对照组[93.2%(41/44)比79.6%(35/44)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d末,观察组外周血CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+比值、Tfr表达量均高于对照组[Tfr表达量:(12.9±2.8)%比(8.7±2.7)%],CD+8低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组患儿不良反应发生率差异无统计学意义[4.5%(2/44)比6.8%(3/44)](P>0.05)。结论转移因子口服液联合更昔洛韦治疗IM患儿具有良好的效果,一方面可以通过调节T细胞亚群细胞数目维持机体的细胞免疫功能,另一方面可以促进Tfr分化,从而起到免疫调节的作用,且联合用药安全性良好。

滤泡辅助性T细胞和滤泡调节性T细胞与自身免疫病

自身抗体作为自身免疫性风湿病的标志已被用于临床诊断数十年,而自身抗体产生的免疫学机制直到滤泡辅助性T细胞(T follicular helper,TFHcells)和滤泡调节性T细胞(T follicular regulatory,TFRcells)的发现才逐渐被阐明。在生发中心反应及体液免疫记忆形成过程中,TFH细胞辅助抗体的亲和力成熟,而TFR细胞则抑制TFH介导的抗体反应。自身免疫性风湿性疾病患者的TFH细胞数量增加且功能活跃,TFR细胞的数量降低且功能低下,TFH细胞和TFR细胞之间的平衡发生异常。因此,深入研究TFH和TFR细胞发育及功能的分子机制,可为疾病治疗寻找新的靶标。随着对TFH和TFR细胞的深入了解,基于恢复TFH和TFR细胞间的平衡的策略,将为风湿性疾病的预防及治疗提供新的策略。

视神经脊髓炎谱系疾病患者循环滤泡辅助性T细胞和滤泡调节性T细胞的变化

目的:探讨循环滤泡辅助性T细胞(cTfh)、循环滤泡调节性T细胞(cTfr)以及cTfh/cTfr比值在视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)病程中的变化及意义。方法:流式细胞术检测15例复发期、16例缓解期NMOSD患者及18例健康对照者的cTfh、cTfr及外周血B细胞比率;酶联免疫吸附试验检测3组受试者血浆IL-21以及患者血浆抗水通道蛋白4抗体(AQP4-Ab)水平。结果:与缓解期患者和健康人相比,复发期患者cTfh和B细胞比率、cTfh/cTfr比值以及IL-21水平均升高,cTfr比率降低;而缓解期患者与健康人的上述指标相比差异无统计学意义。复发期和缓解期患者AQP4-Ab无明显差异。患者的cTfh比率与B细胞比率、血浆IL-21水平呈正相关,而cTfr比率与IL-21水平之间呈负相关。患者cTfh/cTfr比值与B细胞比率和IL-21之间亦呈正相关,但AQP4-Ab水平与cTfh比率、B细胞比率、cTfh/cTfr比值以及IL-21没有相关性。结论:NMOSD患者cTfh和cTfr比率的变化以及cTfh/cTfr比值失衡可能促进机体内体液免疫应答异常活化,从而参与NMOSD的发病。

CIA模型小鼠体内滤泡辅助性和调节性T细胞数量的动态观察

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种多关节滑膜炎性反应为特点的自身免疫性疾病［1］。鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）小鼠为人类RA研究的经典动物模型［2］。滤泡辅助性T（T follicular helper，Tfh）细胞可促进淋巴滤泡生发中心的形成、B淋巴细胞的发育和高亲和力抗体的产生，高表达趋化因子受体（C-X-C chemokine receptor type，CXCR）5和协同刺激性因子（inducible costimulatory，ICOS），而滤泡调节性T（T follicular regulatory，Tfr）细胞表达叉头盒蛋白3（forkhead/winged-helix transcription factor box P3,Foxp3）、CXCR5和ICOS，通过抑制Tfh细胞活性、生发中心B细胞的类别转换和抗体分泌来维持机体免疫耐受［3］。因此，Tfh和Tfr细胞数量及其比例变化与机体免疫稳态维持和自身免疫性疾病发生均有密切关系。本研究旨在评估Tfh和Tfr细胞数量、比例与CIA病程相关性，探讨其在RA发病机制中的作用。

滤泡调节性T细胞减少与类风湿性关节炎发生和发展相关

目的探讨滤泡调节性T(Tfr)细胞在类风湿性关节炎(RA)发病中的可能机制。方法采用流式细胞术检测20例RA患者及20例健康体检者外周血中CD4^(+)CXCR5^(+)FOXP3^(+)ICOS^(+)Tfr细胞的百分比并分析Tfr细胞比例与RA临床实验室检测指标的相关性;ELISA检测患者血清中白细胞介素10(IL-10)、IL-12、IL-2、转化生长因子β(TGF-β)、CXC趋化因子配体13(CXCL13)的水平;实时定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)的B细胞淋巴瘤因子6(Bcl6)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白1(Blimp-1)的mRNA表达;免疫组织化学法检测RA患者关节滑膜Bcl6、CXCL13的表达。结果与健康对照组相比,RA患者外周血Tfr细胞比例显著下降;Tfr细胞百分比与C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、血沉(ESR)、28关节疾病活动度评分(DAS28)水平呈负相关;RA患者血清中IL-12、CXCL13表达水平显著升高,IL-2、IL-10、TGF-β表达水平显著降低;RA患者PBMC的Bcl6 mRNA水平显著增高,而Blimp-1 mRNA的表达显著降低;RA患者的关节滑膜中观察到Bcl6、CXCL13显著高表达。结论外周血Tfr细胞比例减少可能与RA的发生发展有关。

滤泡调节性T细胞在眼肌型重症肌无力中的研究进展

重症肌无力(MG)是由抗体介导、对T细胞依赖及不同补体参与共同发挥作用导致的自身免疫性疾病。眼肌型重症肌无力(OMG)是MG中的一种类型,其症状仅局限于眼外肌。新近研究表明,包括OMG在内的多种自身免疫性疾病的发生发展都与滤泡调节性T细胞(Tfr细胞)的表达失衡密切相关。因此,对Tfr细胞的探讨或许可作为眼OMG相关性研究的一个新切入点。本文总结了Tfr细胞在OMG免疫学发病机制中的研究进展。