滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,TFR)是新发现的一群分化决定簇抗原4(cluster of differentiation 4,CD4)阳性的T淋巴细胞亚群,在机体体液免疫应答中发挥重要作用。近年来研究表明,TFR细胞参与多种病毒感染性疾病,但其...滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,TFR)是新发现的一群分化决定簇抗原4(cluster of differentiation 4,CD4)阳性的T淋巴细胞亚群,在机体体液免疫应答中发挥重要作用。近年来研究表明,TFR细胞参与多种病毒感染性疾病,但其在病毒感染性疾病中具体的作用机制尚未明确。本文对TFR细胞的生物学特性及其在病毒感染性疾病中的研究进展进行综述。展开更多
目的:研究滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,Tfr)在肺癌移植瘤小鼠体内的变化,并探讨肿瘤微环境对Tfr细胞的影响。方法:采用皮下注射Lewis肺癌细胞株的方式建立肺癌移植瘤小鼠模型,通过流式细胞术检测小鼠腹壁引流淋巴结...目的:研究滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,Tfr)在肺癌移植瘤小鼠体内的变化,并探讨肿瘤微环境对Tfr细胞的影响。方法:采用皮下注射Lewis肺癌细胞株的方式建立肺癌移植瘤小鼠模型,通过流式细胞术检测小鼠腹壁引流淋巴结和肿瘤组织中Tfr细胞以及CD4+CXCR5+T细胞的比例,分析Tfr/CD4+CXCR5+T细胞比值的变化。结果:肺癌移植瘤小鼠腹壁引流淋巴结中Tfr细胞的比例为(4.13±0.35)%,较正常对照组小鼠[(1.97±0.26)%]明显增加(t=4.985,P<0.01),并且Tfr/CD4+CXCR5+T细胞比值为0.39±0.03,较正常对照组小鼠(0.21±0.02)明显增加(t=5.148,P<0.01)。在肿瘤发展的第14天,肺癌移植瘤小鼠肿瘤组织中Tfr细胞比例增加尤为显著,与第7天相比差异具有统计学意义(t=5.617,P<0.01)。结论:肺癌移植瘤小鼠体内Tfr细胞比例的增加以及Tfr/CD4+CXCR5+T细胞比值的失衡,预示着Tfr细胞可能参与小鼠肺癌移植瘤的发展进程。展开更多
目的:检测Graves病(Graves’disease,GD)患者外周血调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)、滤泡调节性T细胞(fol‐licular regulatory T cells,Tfrs)、滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfhs)数量及其表面分子肿瘤坏死因子...目的:检测Graves病(Graves’disease,GD)患者外周血调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)、滤泡调节性T细胞(fol‐licular regulatory T cells,Tfrs)、滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfhs)数量及其表面分子肿瘤坏死因子受体超家族成员4(tumor necrosis factor receptor superfamily member 4,OX40)、程序性死亡因子1(programmed-death 1,PD-1)的表达。方法:纳入初发GD患者23例(GD组)和健康对照者22例(NC组),通过流式细胞术检测2组外周血Tregs(CD3^(+)CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+))、Tfrs(CD4^(+)Foxp3^(+)PD-1^(+)CXCR5^(+))及Tfhs(CD4^(+)Foxp3~-PD-1^(+)CXCR5^(+))细胞比例及其表面分子OX40、PD-1表达,分析GD发病与Tregs、Tfrs、Tfhs及其OX40、PD-1表达的关系,同时分析各检测指标与临床指标的相关性,初步探讨其临床意义。结果:与NC组相比,GD组Tregs数量明显升高,Tregs上PD-1表达降低,Tregs上PD-1表达与TRAb水平呈显著负相关;初发GD患者Tfrs数量明显降低,且Tfrs上OX40表达上调,Tfrs数量与TRAb呈显著负相关。结论:PD-1在Tregs上的低表达可能通过影响Tregs功能参与GD发病,GD患者体内Tfrs数量明显减少,且其OX40表达明显升高,OX40可能通过影响Tfrs与Tfhs稳态参与GD发病,这为临床上关于GD的治疗提供了新思路。展开更多
目的探讨玫瑰痤疮(rosacea)患者外周血中滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)和滤泡调节性T细胞(follicular T regulatory cell,Tfr)频率与疾病的相关性。方法选择我院收治的129例玫瑰痤疮患者,以同期来院体检的38例健康人...目的探讨玫瑰痤疮(rosacea)患者外周血中滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)和滤泡调节性T细胞(follicular T regulatory cell,Tfr)频率与疾病的相关性。方法选择我院收治的129例玫瑰痤疮患者,以同期来院体检的38例健康人作为对照组,利用流式细胞术检测血液中Tfh和Tfr细胞的频率,并分析性别、年龄、不同亚型及其治疗前后的变化,同时采用受试者工作特征(ROC)曲线评价该类细胞与疾病的关联性。结果患者外周血CD4^(+)T细胞中Tfh和Tfr细胞频率均高于对照组;男性和女性患者之间没有差异,而30岁以上的患者Tfh和Tfr细胞频率显著升高;红斑毛细血管扩张型(ETR)、丘疹脓疱型(PPR)以及二者表型兼具患者中Tfh和Tfr细胞频率显著高于对照组和鼻赘型(PhR)患者;治疗后Tfh和Tfr细胞频率较治疗前显著降低;ROC曲线分析发现Tfh和Tfr细胞的曲线下面积(AUC)分别为0.68和0.629,且有统计学差异。结论玫瑰痤疮患者外周血CD4^(+)T细胞中Tfh和Tfr细胞频率升高,提示Tfh和Tfr细胞可能通过调控B细胞的类别转换参与玫瑰痤疮疾病相关免疫应答。展开更多
目的探索滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cell,TFR)与HIV感染疾病进展的关系。方法以2015—2019年于首都医科大学附属北京佑安医院门诊就诊及随访的47例HIV感染者(包括未治疗HIV感染者,抗病毒治疗免疫重建成功和免疫重建失败...目的探索滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cell,TFR)与HIV感染疾病进展的关系。方法以2015—2019年于首都医科大学附属北京佑安医院门诊就诊及随访的47例HIV感染者(包括未治疗HIV感染者,抗病毒治疗免疫重建成功和免疫重建失败患者)及9例健康体检者作为研究对象。将CD3^+CD4^+CXCR5^+Foxp3^+的细胞定义为TFR,分析HIV感染者TFR数量与CD4^+T细胞计数及病毒载量的关系,并对比分析不同疾病阶段患者TFR数量的差异。结果TFR数量与CD4^+T细胞计数呈正相关(r=0.567,P=0.002),与HIV载量呈负相关(r=-0.394,P=0.042);HIV感染者的TFR数量明显低于健康体检者,免疫重建成功的患者TFR数量明显高于免疫重建失败的患者。结论随着HIV感染疾病的进展,TFR数量逐渐降低。展开更多
滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,Tfr)伴随着生发中心(germinal centers,GC)反应生成,而促使Tfr细胞形成的分子线索仍然未知。本课题组研究发现硬化蛋白结构域蛋白1(sclerostin domain-containing protein 1,SOSTDC1)是...滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,Tfr)伴随着生发中心(germinal centers,GC)反应生成,而促使Tfr细胞形成的分子线索仍然未知。本课题组研究发现硬化蛋白结构域蛋白1(sclerostin domain-containing protein 1,SOSTDC1)是Tfr细胞生成所必需的,由滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfh)亚群以及T-B边界区域丰富的成纤维网状基质细胞(fibroblastic reticular cells,FRCs)分泌。在动物实验(小鼠)中,运用命运示踪法和转录组学明确了表达SOSTDC1的Tfh细胞为一个独特的T细胞群,它由SOSTDC1阴性的Tfh细胞发育形成,失去了帮助B细胞产生抗体的功能。值得注意的是,Tfh细胞中SOSTDC1缺失将导致Tfr细胞数量显著减少,进而促进GC反应升高。在机制上,SOSTDC1通过阻断WNT-β-catenin信号轴,促进Tfr细胞分化。展开更多
文摘滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,TFR)是新发现的一群分化决定簇抗原4(cluster of differentiation 4,CD4)阳性的T淋巴细胞亚群,在机体体液免疫应答中发挥重要作用。近年来研究表明,TFR细胞参与多种病毒感染性疾病,但其在病毒感染性疾病中具体的作用机制尚未明确。本文对TFR细胞的生物学特性及其在病毒感染性疾病中的研究进展进行综述。
文摘目的:研究滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,Tfr)在肺癌移植瘤小鼠体内的变化,并探讨肿瘤微环境对Tfr细胞的影响。方法:采用皮下注射Lewis肺癌细胞株的方式建立肺癌移植瘤小鼠模型,通过流式细胞术检测小鼠腹壁引流淋巴结和肿瘤组织中Tfr细胞以及CD4+CXCR5+T细胞的比例,分析Tfr/CD4+CXCR5+T细胞比值的变化。结果:肺癌移植瘤小鼠腹壁引流淋巴结中Tfr细胞的比例为(4.13±0.35)%,较正常对照组小鼠[(1.97±0.26)%]明显增加(t=4.985,P<0.01),并且Tfr/CD4+CXCR5+T细胞比值为0.39±0.03,较正常对照组小鼠(0.21±0.02)明显增加(t=5.148,P<0.01)。在肿瘤发展的第14天,肺癌移植瘤小鼠肿瘤组织中Tfr细胞比例增加尤为显著,与第7天相比差异具有统计学意义(t=5.617,P<0.01)。结论:肺癌移植瘤小鼠体内Tfr细胞比例的增加以及Tfr/CD4+CXCR5+T细胞比值的失衡,预示着Tfr细胞可能参与小鼠肺癌移植瘤的发展进程。
文摘目的:检测Graves病(Graves’disease,GD)患者外周血调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)、滤泡调节性T细胞(fol‐licular regulatory T cells,Tfrs)、滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfhs)数量及其表面分子肿瘤坏死因子受体超家族成员4(tumor necrosis factor receptor superfamily member 4,OX40)、程序性死亡因子1(programmed-death 1,PD-1)的表达。方法:纳入初发GD患者23例(GD组)和健康对照者22例(NC组),通过流式细胞术检测2组外周血Tregs(CD3^(+)CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+))、Tfrs(CD4^(+)Foxp3^(+)PD-1^(+)CXCR5^(+))及Tfhs(CD4^(+)Foxp3~-PD-1^(+)CXCR5^(+))细胞比例及其表面分子OX40、PD-1表达,分析GD发病与Tregs、Tfrs、Tfhs及其OX40、PD-1表达的关系,同时分析各检测指标与临床指标的相关性,初步探讨其临床意义。结果:与NC组相比,GD组Tregs数量明显升高,Tregs上PD-1表达降低,Tregs上PD-1表达与TRAb水平呈显著负相关;初发GD患者Tfrs数量明显降低,且Tfrs上OX40表达上调,Tfrs数量与TRAb呈显著负相关。结论:PD-1在Tregs上的低表达可能通过影响Tregs功能参与GD发病,GD患者体内Tfrs数量明显减少,且其OX40表达明显升高,OX40可能通过影响Tfrs与Tfhs稳态参与GD发病,这为临床上关于GD的治疗提供了新思路。
文摘目的探讨玫瑰痤疮(rosacea)患者外周血中滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)和滤泡调节性T细胞(follicular T regulatory cell,Tfr)频率与疾病的相关性。方法选择我院收治的129例玫瑰痤疮患者,以同期来院体检的38例健康人作为对照组,利用流式细胞术检测血液中Tfh和Tfr细胞的频率,并分析性别、年龄、不同亚型及其治疗前后的变化,同时采用受试者工作特征(ROC)曲线评价该类细胞与疾病的关联性。结果患者外周血CD4^(+)T细胞中Tfh和Tfr细胞频率均高于对照组;男性和女性患者之间没有差异,而30岁以上的患者Tfh和Tfr细胞频率显著升高;红斑毛细血管扩张型(ETR)、丘疹脓疱型(PPR)以及二者表型兼具患者中Tfh和Tfr细胞频率显著高于对照组和鼻赘型(PhR)患者;治疗后Tfh和Tfr细胞频率较治疗前显著降低;ROC曲线分析发现Tfh和Tfr细胞的曲线下面积(AUC)分别为0.68和0.629,且有统计学差异。结论玫瑰痤疮患者外周血CD4^(+)T细胞中Tfh和Tfr细胞频率升高,提示Tfh和Tfr细胞可能通过调控B细胞的类别转换参与玫瑰痤疮疾病相关免疫应答。
文摘目的探索滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cell,TFR)与HIV感染疾病进展的关系。方法以2015—2019年于首都医科大学附属北京佑安医院门诊就诊及随访的47例HIV感染者(包括未治疗HIV感染者,抗病毒治疗免疫重建成功和免疫重建失败患者)及9例健康体检者作为研究对象。将CD3^+CD4^+CXCR5^+Foxp3^+的细胞定义为TFR,分析HIV感染者TFR数量与CD4^+T细胞计数及病毒载量的关系,并对比分析不同疾病阶段患者TFR数量的差异。结果TFR数量与CD4^+T细胞计数呈正相关(r=0.567,P=0.002),与HIV载量呈负相关(r=-0.394,P=0.042);HIV感染者的TFR数量明显低于健康体检者,免疫重建成功的患者TFR数量明显高于免疫重建失败的患者。结论随着HIV感染疾病的进展,TFR数量逐渐降低。
文摘滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,Tfr)伴随着生发中心(germinal centers,GC)反应生成,而促使Tfr细胞形成的分子线索仍然未知。本课题组研究发现硬化蛋白结构域蛋白1(sclerostin domain-containing protein 1,SOSTDC1)是Tfr细胞生成所必需的,由滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfh)亚群以及T-B边界区域丰富的成纤维网状基质细胞(fibroblastic reticular cells,FRCs)分泌。在动物实验(小鼠)中,运用命运示踪法和转录组学明确了表达SOSTDC1的Tfh细胞为一个独特的T细胞群,它由SOSTDC1阴性的Tfh细胞发育形成,失去了帮助B细胞产生抗体的功能。值得注意的是,Tfh细胞中SOSTDC1缺失将导致Tfr细胞数量显著减少,进而促进GC反应升高。在机制上,SOSTDC1通过阻断WNT-β-catenin信号轴,促进Tfr细胞分化。
