滨蒿内酯对豚鼠哮喘模型的炎性介质抑制作用

目的:研究滨蒿内酯(Sco)对豚鼠哮喘的抗炎作用及机制。方法:制备迟发性哮喘豚鼠模型,免疫组化法检测豚鼠血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素5(IL-5)含量;电镜法对豚鼠肺组织细胞溶酶体磷脂酶A2(PLA2)进行染色,并通过图像分析定量检测其含量。结果:哮喘组IL-5及PLA2的含量与正常对照组比较明显增高(P<0.05);提前雾化给予42 mg/L,340 mg/L的Sco组与哮喘模型组比较明显降低IL-5及PLA2含量(P<0.05)。结论:Sco可能通过抑制IL-5及PLA2发挥其对支气管哮喘的作用。

RP-HPLC法测定不同品种石斛中滨蒿内酯的含量

目的:建立石斛滨蒿内酯的含量测定方法并测定不同品种石斛滨蒿内酯的含量.方法:Kromasil C18柱(4.6mm×250mm,5μm),柱温25℃.流动相乙腈-水(20∶80),检测波长343nm,流速1mL.min-1.结果:滨蒿内酯的平均回收率为100.2﹪,RSD为0.9﹪.不同石斛品种滨蒿内酯的含量多数未检测到,球花石斛中含有0.35mg.g-1(购于五块石药材市场).结论:本方法简便、准确、重复性好,所测样品中球花石斛中含有滨蒿内酯,可以作为控制球花石斛材质量的方法之一.

滨蒿内酯对离体大鼠主动脉平滑肌作用的研究

目的 :研究滨蒿内酯 (scoparone ,Scop)对离体大鼠主动脉平滑肌张力的影响。方法 :通过测定离体血管环张力变化 ,观察Scop对主动脉平滑肌的舒张作用及与苯肾上腺素 (PE)、普萘洛尔 (Prop)和氯化钾 (KCl)之间的相互作用。结果 :Scop舒张离体主动脉平滑肌 ,并且对内皮完整 (EC +)标本的舒张作用明显大于去内皮 (EC - )标本 ,半抑制浓度 (IC50 )分别为 (10 0± 0 4 ) μmol/L(CE +)与 (83 2± 0 8) μmol/L(EC - ) (P <0 0 1) ;Scop使PE量效曲线下移 ,呈非竞争性抑制 ,亲和力指数 (PD2 )分别为 4 93± 0 0 5 (EC +)与 2 94± 0 14 (EC - ) ;Prop(1μmol/L)对Scop舒张血管平滑肌作用无影响 ;Scop不能抑制Prop所致血管平滑肌收缩 ;Scop对血管平滑肌的依内钙及依外钙性收缩均有明显抑制作用。结论 :Scop可舒张离体大鼠主动脉平滑肌 ,此作用与内皮细胞的功能有一定关系。

滨蒿内酯对哮喘豚鼠气道炎症的抑制及其清除氧自由基作用

目的 :研究滨蒿内酯 (Sco)对豚鼠哮喘的治疗作用。方法 :采用卵白蛋白 (OA)致敏的豚鼠迟发哮喘模型 ,观察哮喘豚鼠给药后特异性引喘潜伏期 ,支气管肺泡灌洗液 (BALF)白细胞分类计数和支气管形态学改变 ,并检测血浆和肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)水平。结果 :Sco(2 0mg/kg)腹腔注射 ,可明显延长哮喘豚鼠特异性引喘潜伏期 (P <0 .0 1) ,减少BALF中各细胞组分 (P <0 .0 1) ,减轻支气管炎症性改变 ,也可使哮喘豚鼠血浆和肺组织SOD、MDA水平趋于正常 (P <0 .0 1)。结论 :Sco具有明显的平喘作用 。

滨蒿内酯对豚鼠气管平滑肌细胞细胞内钙离子浓度的影响

目的 :探讨滨蒿内酯 (Scop)松弛豚鼠气管平滑肌的机制。方法 :进行豚鼠气管平滑肌细胞分离 ,通过负荷钙离子荧光指示剂fluor 3 AM进行 [Ca2 + ]i 测定。结果 :Scop可直接降低豚鼠气管平滑肌 [Ca2 + ]ii,并且能抑制磷酸组织胺 (His)和咖啡因 (caffeine)对气管平滑肌 [Ca2 + ]i 的升高作用。结论

滨蒿内酯对豚鼠哮喘模型平喘作用的研究

目的 :研究滨蒿内酯对豚鼠哮喘模型的平喘作用。方法 :应用组胺与乙酰胆碱引喘法制作豚鼠哮喘模型 ,治疗药物滨蒿内酯采用雾化吸入给药。结果 :滨蒿内酯对药源性哮喘有明显的抑制作用 ,其半数有效剂量 (ED5 0为 85 .11mg/L(n =4) ,且抑制作用与给药的剂量之间呈良好的线性关系 (有剂量依赖性 )。结论 :滨蒿内酯对豚鼠哮喘模型有一定的平喘作用。

滨蒿内酯对豚鼠离体气管平滑肌作用的研究

目的 :研究滨蒿内酯 (Scoparone,Sco)对豚鼠离体气管平滑肌张力的影响。方法 :制备豚鼠离体气管环标本 ,通过测定其张力变化 ,观察 Sco对离体气管平滑肌的舒张作用及与组胺 (His)、乙酰胆碱 (Ach)、普萘洛尔(Pro)之间的相互作用。结果 :Sco可剂量依赖性地舒张气管平滑肌 ,PD2 值为 5 .2 2± 0 .13;Sco使 His收缩气管平滑肌的量效曲线下移 ,显示非竞争性抑制作用 ,PD2 '值为 4.5 4± 0 .41;Sco(5μmol/L ,10μm ol/L )对 Ach收缩气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Pro(0 .1μm ol/L ,1μmol/L )对 Sco舒张气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Sco对His诱发的气管平滑肌依内钙性收缩有显著的抑制作用 (P <0 .0 1) ,对 His诱发的依外钙性收缩无抑制作用。结论 :Sco可直接舒张豚鼠离体气管平滑肌 ,此效应的发生可能与 M3或β2 受体无关 ,但 Sco与 H1 受体存在着非竞争性抑制关系 ;Sco可显著抑制 His诱发的豚鼠气管平滑肌依内钙性收缩 ,为 Sco抑制 His收缩效应的主要机制。

滨蒿内酯对原代和传代培养豚鼠气道平滑肌细胞内钙的影响

目的探讨滨蒿内酯(scoparone,Scop)对原代及短期传代培养的豚鼠气道平滑肌细胞(airway smooth musclecells,ASMCs)内钙的影响,同时,比较原代与传代ASMCs在形态、生长曲线及内钙释放受Scop及caffeine影响的异同。方法细胞计数法绘制原代及传代培养ASMCs的生长曲线,应用Fluo-3/AM为细胞内Ca2+示踪剂,通过倒置荧光纤维镜观察和记录原代及短期传代培养的ASMCs的细胞形态及其细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的改变。结果原代和传代培养ASMCs的倍增时间分别为(31.89±1.24)h和(22.91±6.82)h,传代培养ASMCs的倍增时间明显缩短(P<0.05),传代培养的ASMCs相对原代培养ASMCs体积增大。在细胞外液无钙条件下,不同浓度的Scop(10-6、10-5、10-4mol.L-1)可降低静息状态下培养的ASMCs的[Ca2+]i,并与给药浓度有关,原代与传代培养的ASMCs比较,对不同浓度的Scop的降钙反应无明显异同(P>0.05);不同浓度咖啡因(caffeine,10-4、10-3、10-2mol.L-1)在10-4mol.L-1Scop存在下,可升高ASMCs的[Ca2+]i,传代培养的ASMCs[Ca2+]i较原代对caffeine的反应下降(P<0.01)。结论Scop可降低培养的ASMCs的[Ca2+]i,并且不受细胞传代影响。短期传代培养的ASMCs相对于原代细胞,形态及内钙释放通道特性发生了改变。

HPLC-UV测定球花石斛中滨蒿内酯和泽兰内酯含量

目的建立高效液相色谱-紫外检测器测定球花石斛中滨蒿内酯和泽兰内酯含量的方法。方法采用ODS C18色谱柱（4．6mm×250mm．5μm，MetaChem），以甲醇-四氢呋喃-1％醋酸水溶液（15：5：80）为流动相，流速为1mL·min^-1，检测波长为342nm，柱温为40℃。结果球花石斛中滨蒿内酯的线性范围为0．00464-0．46400μg（r=0．9999），平均回收率（H=6）为97．66％（RSD=0．27％）；泽兰内酯的线性范围为0．00424-1．06000μg（r=0．9999）．平均回收率（n=6）为97．92％（RSD=0．89％）。结论本方法简便、准确、重复性好，可为评价不同产地的球花石斛质量提供一定依据。

不同采收期和不同部位茵陈药材滨蒿内酯的含量测定与资源利用建议

目的 为茵陈药材的质量控制、合理采收与资源进一步开发利用提供新的依据。方法 采用高效液相色谱法考察了不同时期、不同部位茵陈药材的滨蒿内酯含量。结果和结论 不同时期、不同部位茵陈药材滨蒿内酯含量差异明显:花期>花前期;带花枝梢>枝干。为此,我们建议:采收茵陈蒿时,最佳时期为9月中上旬;建议《中国药典》将绵茵陈和茵陈蒿区分,作为不同的2种药材处理,并将滨蒿内酯作为鉴别和控制茵陈蒿药材质量的重要指标;从有效性以及野生资源可持续利用等角度考虑,建议在全国推广使用茵陈蒿。

高效液相色谱法同时测定旱芹中东莨菪内酯和滨蒿内酯含量

目的建立同时测定旱芹中东莨菪内酯和滨蒿内酯含量的高效液相色谱法,并考察旱芹中这2种成分的含量与产地、采收期的关系,为旱芹药材的质量控制提供依据。方法色谱柱:Diamonsil C18柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相:甲醇-水(32∶68,v/v),流速:1.0mL.min-1;检测波长:340nm,柱温:35℃。结果东莨菪内酯和滨蒿内酯的浓度分别在0.510 0～10.20μg.mL-1(r=0.999 4)、0.537 5～10.75μg.mL-1(r=0.999 2)与峰面积呈良好的线性关系(n=6),平均回收率(n=9)分别为95.1%、96.4%。结论该方法操作简便,结果准确,重复性好,可作为旱芹中香豆素类成分的质量控制方法。

滨蒿内酯对哮喘豚鼠脾淋巴细胞转化和IL-2生成的影响

目的:研究哮喘豚鼠脾淋巴细胞转化和白细胞介素2(IL-2)含量的变化及滨蒿内酯(Sco)对其的影响。方法:建立卵蛋白致敏的哮喘豚鼠模型。MTT比色分析法测定光密度值,比较不同浓度Sco对淋巴细胞增殖、植物血凝素(PHA)诱导的T淋巴细胞转化以及脾细胞分泌IL-2活性的影响。结果:Sco剂量依赖地对哮喘豚鼠淋巴细胞增殖有抑制作用;Sco能够抑制PHA诱导的哮喘豚鼠T淋巴细胞转化;哮喘豚鼠IL-2生成水平高于正常对照组,Sco也可抑制哮喘豚鼠IL-2的活性。结论:Sco在体外抑制哮喘豚鼠脾淋巴细胞转化和脾淋巴细胞产生IL-2的水平,可能是其治疗哮喘的免疫学机制之一。

滨蒿内酯的研究进展

目的综述滨蒿内酯的研究进展。方法通过查阅文献,从滨蒿内酯的来源、药理作用、药代动力学等方面进行总结。结果滨蒿内酯天然来源广泛,也可通过半合成及全合成方法制备,具有平喘止咳、利胆、消炎镇痛、降血压、调血脂等药理作用。结论滨蒿内酯药理作用明确,具有广阔的临床应用前景。

滨蒿内酯对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究滨蒿内酯对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及潜在分子机制。方法:将50只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟素组(阳性对照,120 mg/kg)和滨蒿内酯高、低剂量组(60、30 mg/kg),每组10只。各给药组小鼠均灌胃相应药物,正常对照组和模型组小鼠灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每日1次,连续给药7 d。末次给药结束2 h后,除正常对照组小鼠腹腔注射等体积橄榄油外,其余组小鼠均一次性腹腔注射0.1%CCl4橄榄油溶液(1 mL/100 g)以建立急性肝损伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肝组织病理性改变;采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)的含量;采用蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65、核因子κBα激酶抑制蛋白(IκBα)]的磷酸化水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT活性和MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著升高,SOD、CAT活性均显著降低(P<0.05);肝组织出现明显的病理性改变,且肝组织中NF-κB p65和IκBα蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,水飞蓟素组和滨蒿内酯高、低剂量组小鼠血清中相关因子活性或含量水平均显著逆转(P<0.05);肝组织病理性改变程度明显减轻,且肝组织中NF-κB p65和IκBα蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。结论:滨蒿内酯对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用与降低氧化应激水平以及阻断NF-κB通路的活化、进而抑制炎症反应有关。

石斛属4种植物中滨蒿内酯的含量测定

通过薄层扫描法测定了迭鞘石斛、密花石斛、短棒石斛和晶帽石斛中滨蒿内酯的含量 ,为中药石斛的开发利用提供依据。

从沈阳产滨蒿中提取滨蒿内酯及收率考察

从沈阳产滨蒿中提取滨蒿内酯及收率考察＊赵蕴馥李智李沈昌１丛华（基础医学院药理学教研室，沈阳１１０００１）关键词滨蒿；滨蒿内酯；提取；测定滨蒿（ＡｒｔｅｍｉｓｉａｓｃｏｐａｒｉａＷａｌｄｓｔｅｔｋｉｔ．）为我国药典收载的药用茵陈的一个品种，主产地为东北...

滨蒿内酯基于CAR调控CYP3A4转录表达的作用机制

目的探讨滨蒿内酯对CYP3A4转录表达的影响及机制。方法人张氏(Chang Liver)细胞中加入0.01、0.10和1.00μmol/L滨蒿内酯24、36和48 h后,用半定量RT-PCR和报告基因方法检测CYP3A4表达量的改变。结果 RT-PCR方法显示不同浓度滨蒿内酯分别处理Chang Liver细胞24和36 h可诱导CYP3A4的表达,48 h后却抑制CYP3A4的表达(P<0.01)。不同浓度滨蒿内酯处理转入结构性雄甾烷受体(CAR)载体的细胞可激活CYP3A4的转录表达。结论滨蒿内酯可影响CYP3A的转录表达且这种作用随药物处理时间不同而表现出双向效应,其可能机制是通过CAR所介导。

滨蒿内酯鉴别迭鞘石斛可行性的探讨

目的:探讨迭鞘石斛薄层鉴别方法的可行性。方法:以HPLC法DAD扫描确认迭鞘石斛中是否含有滨蒿内酯。结果:在迭鞘石斛薄层鉴别试验中,供试品色谱在与对照品色谱相应的位置上有斑点,但斑点颜色与滨蒿内酯对照品的颜色有差异;在HPLC鉴别试验中,滨蒿内酯检测限为2.14 ng时,迭鞘石斛供试品中出现与滨蒿内酯相应的色谱峰,但它们色谱峰的光谱图不相同。结论:迭鞘石斛药材标准中以滨蒿内酯为对照品的鉴别方法值得商榷和完善。

滨蒿内酯对ryanodine介导哮喘豚鼠气道平滑肌细胞内钙释放的抑制作用

目的该实验就滨蒿内酯(Scoparone,Sco)降低气道平滑肌细胞(airway smooth muscle Cells,ASMC)细胞内钙浓度(cytoplasmic Ca2+concentration,[Ca2+]i)的途径及平喘作用的机理进行初步的探讨。方法建立卵蛋白诱导的哮喘豚鼠模型,通过离体豚鼠气管环的舒缩实验和测定培养的ASMCs[Ca2+]i浓度的方法,分析Sco对哮喘豚鼠ryanodine受体介导的内钙释放的影响。结果显示在细胞外含钙或无钙时,预先给予Scoparone可抑制5μmol/L ryanodine引起的正常、哮喘组豚鼠离体气管环收缩反应;Scoparone可明显降低对照组及哮喘组豚鼠原代培养ASMCs[Ca2+]i水平且哮喘组更为明显(P<0.01);Scoparone明显降低原代培养的ASMCs[Ca2+]i对5μmol/L ryanodine的反应性(P<0.01)。结论 Sco明显降低正常和哮喘豚鼠原代培养的ASMCs[Ca2+]i,对后者的作用明显大于前者;Sco对ASMCs的[Ca2+]i降低作用主要是通过抑制细胞内钙释放途径实现的,明显抑制哮喘豚鼠ASMCs ryanodine受体介导的内钙释放。