大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的生后发育

目的 :探讨大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和听觉中潜伏期反应 (MLR)生后发育模式的异同。方法 :在同一批新生SD纯种大鼠连续 10周同时观察BAEP和MLR生后发育的变化。结果 :BAEP和MLR分别在生后 14d和17d出现 ;BAEP各波峰潜伏期 (PL)随鼠龄增长而递减 ,生后 3～ 4周是PL缩短的主要时期 ,I波PL在生后 2 9d达成年值 ,其余各波PL在生后 70d全部达成年值 ;首次出现的MLR ,其Po和Na两波PL已达成年值 ,而Pa、Nb和Pb波PL也随鼠龄增长而缩短 ,但生后 2 0～ 2 3d很快就达成年值 ;BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ波和MLR的Nb、Pb波波幅在生后 3～ 4周期间迅速递增 ,且峰值明显大于成年值 ,然后逐渐回降。结论 :大鼠MLR和BAEP生后发育的模式基本相同 。

糖尿病大鼠的脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应

应用计算机平均叠加技术颅表记录大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和中潜伏期反应 (MLR) ,在链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠连续 70天同时动态观察BAEP和MLR的波峰潜伏期 (PL)、波峰间潜伏期 (IPL)及波幅的变化 ,旨在探讨糖尿病MLR和BAEP是否都有异常改变及同病程的关系。结果如下 :糖尿病大鼠BAEP各波PL和Ⅰ波 Ⅴ波IPL在病程第 2 8～ 42天出现持续性的明显延长 ,且均与病程呈正的直线相关关系 ;MLR各波PL和Pa波 Pb波IPL在病程第 2 8～ 42天也出现持续性的明显延长 ,Na、Nb和Pb波PL也同病程呈正的直线相关关系。糖尿病大鼠BAEP各波波幅在病程第 14～ 2 8天出现明显增大 ,MLR的Pa、Nb波波幅在病程第 14天也出现明显增大。

体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的影响

目的 :探讨体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和中潜伏期反应 (MLR)的影响。方法 :计算机平均叠加技术颅表记录大鼠BAEP和MLR ,体表物理降温法逐步降低大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠温度 ,体温每降低 1℃测试 1次BAEP和MLR ,观察波峰潜伏期 (PL)和波幅的变化及各波消失的临界体温。结果 :随体温逐渐降低 (36℃ - 2 2℃ ) ,BAEP和MLR各波PL逐步延长 ;BAEPⅠ、Ⅱ、Ⅳ 3主波和MLRN1、P32主波的波幅在体温过低至 2 6℃以下时方先后出现显著降低 ;BAEP和MLR各波在体温 19℃ - 2 1℃全部消失 ,且两者同步消失。结论 :体温过低对大鼠BAEP和MLR均有显著影响。

体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的影响

目的 :探讨体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和听觉中潜伏期反应 (MLR )的影响。方法 :诱发电位仪颅表记录大鼠BAEP和MLR ;体表物理升温法逐步升高麻醉大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠体温 ;主要观察BAEP和MLR的波峰潜伏期 (PL)、波峰间潜伏期 (IPL)和波幅随体温升高而发生的变化及它们消失的临界体温。结果 :BAEP各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ Ⅲ、Ⅰ ⅣIPL随体温升高 ( 3 7～ 41.5℃ )而逐步缩短 ,但当体温升高至 42℃和超过 42℃时各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ ⅣIPL不再继续缩短 ,并略有反向延长 ;MLR各波PL和P1 P3、P2 P3IPL也随体温升高 ( 3 7～ 43℃ )而缩短。随体温升高 ,BAEP和MLR波幅的主要表现为降低 ,特别是在体温升高至42℃以后。BAEP和MLR在体温 ( 4 3 .1± 0 .5)℃时出现不可逆性消失 ,且两者同步消失。结论 :体温过高对大鼠BAEP和MLR有相似的显著影响 ,体温过高至一临界值时会造成BAEP和MLR的不可逆性损害。

电刺激诱发中潜伏期反应在人工耳蜗植入中的应用

听觉诱发电位（auditoryevokedpotential，AEP）是声刺激后由耳蜗至听皮层的听觉系统中不同平面所诱发出的一系列电活动，包括听l生脑干反应（audi．torybrain—stemresponse，ABR）、中潜伏期反应（mid—dielatencyresponse，MLR）及慢皮层反应等。

豚鼠颞叶和额叶损害后听觉中潜伏期反应

目的研究豚鼠颞叶、额叶损害后听觉中潜伏期反应变化规律。方法豚鼠未肝素化自体血回注建立颞叶、额叶皮层出血模型以及颞叶皮层烧灼模型，利用ＫｅｙｐｏｉｎｔＴＭ肌电＼诱发电位仪监测其听觉中潜伏期反应中Ｐａ波的变化。结果Ｐａ波主要起源于颞叶听皮层；额叶出血后Ｐａ波潜伏期无明显改变（Ｐ＞０．０５）；颞叶皮层损害后Ｐａ波潜伏期明显延长（Ｐ＜０．０１），甚至消失。结论Ｐａ波改变能够作为颞叶损害的早期、客观。

正常小鼠听觉脑干反应与中潜伏期反应的研究

用7S11A信息处理机对24只3种毛色小鼠测试了听觉脑干反应(ABR)和中潜伏期反应(MLR),得出小鼠ABR与MLR的正常参数.实验发现,小鼠的ABR可见到6个波,即波Ⅰ-波Ⅵ,其平均阈值为35.12±8.03db,与豚鼠的ABR平均阈值22.63dB相比有非常显著差导.小鼠ABR波Ⅰ-波Ⅵ潜伏期分别为1.30±8.03ms;2.02±0.24ms;2.9±0.27ms;3.80±0.24ms;4.87±0.42ms;5.83±0.40ms,性别、毛色对阈值及潜伏期无明显影响.小鼠的MLR波形与人的相似,其各波潜伏期为:P_o 3.94±1.76ms;P 8.38±1.57ms;Na 14.98±2.54ms;Pa 24.56±3.15ms.小鼠可作为听力学测试的实验动物.但由于受麻醉影响,小鼠MLR的Na,Pa波稳定性较差,需进一步探讨.

弱智儿童听觉中潜伏期反应和40Hz相关电位

目的：对弱智儿童４０Ｈｚ听觉相关电位（４０ＨｚＡＥＲＰ）、听觉中潜伏期反应（ＭＬＲ）和听性脑干反应（ＡＢＲ）检测结果进行比较和评估。方法：在作过ＡＢＲ测试的基础上，对６５例（１３０耳）弱智儿童和３０例（６０耳）正常儿童记录４０ＨｚＡＥＲＰ和ＭＬＲ，对两组各项结果进行比较。结果：弱智组４０ＨｚＡＥＲＰ和ＭＬＲ波形出现率在２０ｄＢ（ｎＨＬ）声强刺激时明显低于正常组（Ｐ＜０．００１）；４０ＨｚＡＥＲＰ反应阈较正常儿童增高（Ｐ＜０．０１）；弱智组ＭＬＲ波潜伏期较正常儿稍延长；ＭＬＲ各波振幅较正常组明显降低（Ｐ＜０．０５）。４０ＨｚＡＥＲＰ检测弱智组的波形出现率、反应阈值等与正常组儿童的差异小于ＡＢＲ。结论：弱智组平均听力较正常儿童差；４０ＨｚＡＥＲＰ在评价弱智儿童听力时敏感性比ＡＢＲ高。

豚鼠听觉诱发电位中潜伏期反应的有关研究

观察了不同的滤波带通及不同的引导部位豚鼠听觉诱发电位中潜伏期反应（ＭＬＲ）的变化。结果表明：用４种不同的滤波带通测试，各波潜伏期和波幅有较大差异；颞区、顶区、枕区、额区的ＭＬＲ波形有显著差别，可能由于颞区ＭＬＲ是由针电极直接引导接近听区皮层的电位所致。提示：测试条件对ＭＬＲ的记录有较大影响，各波有不同的来源。

不同模拟滤波参数对中潜伏期反应的影响

文中测试了10例听力正常人中潜伏期反应,研究采用不同高通和低通模拟滤波参数对其影响.结果表明采用滤波频带为25～500Hz或者更窄,同一受体和个体差异的中潜伏期反应波形变异性明显减少.采用滤波频带小于25～500Hz则显著性影响Pa潜伏期,然而,将低通滤波设置从500Hz上升至3000Hz,Pa潜伏期几乎无变化.认为选择滤波频带为25～500Hz既可减少中潜伏期反应波形变异性,又可避免中潜伏期彼形的失真.

脑发育期甲状腺功能低下大鼠听觉中潜伏期反应的变化

目的：探讨脑发育期甲状腺功能低下（甲低）大鼠听觉中潜伏期反应（MLR）的变化。方法：孕鼠从孕第17天起及其仔鼠出生后起30天内饮含0．03％甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲低仔鼠；甲低仔鼠生后1～30天腹腔注射左旋甲状腺素[20μg／（kg·d）]进行替代治疗；放射免疫法测定大鼠血清FT3和FT4；计算机平均叠加技术颅表记录大鼠MLR，连续3个月动态观察甲低大鼠波峰潜伏期（PL）、波峰间潜伏期（IPL）和波幅的变化。结果：甲低组大鼠生后第20天时未能引出听觉MLR，生后30～90天的听觉MLR各波PL均明显长于对照组；替代治疗组大鼠MLR除生后20天和生后70天的P。波PL明显短于对照组及生后70天的P“波PL明显长于对照组外，各波PL在生后20-90天与对照组比较差异无显著意义。甲低组大鼠生后30～90天MLR的P0-Pa和Pa—Pb IPL均明显长于对照组；替代治疗组大鼠MLR除生后70天的P0-Pb IPL明显长于对照组外，其余IPL在生后20-90天与对照组比较差异无显著意义。甲低组大鼠生后30～90天MLR各波波幅明显小于对照组；替代治疗组大鼠除生后20天P0和Na波、生后30天P0波的波幅明显大于对照组外，其余各波波幅在生后20～90天与对照组比较差异无显著意义。结论：脑发育期甲低大鼠听觉MLR的发育明显延缓，及早补充甲状腺素能显著改善其脑发育障碍。

脑发育期甲状腺激素对大鼠听觉中潜伏期反应和学习记忆的影响

目的：探讨脑发育期甲状腺激素对大鼠听觉中潜伏期反应（MLR）和学习记忆的影响效应。方法：孕鼠从孕第1天至仔鼠生后30 d饮含质量浓度为0.3 g/L甲硫咪唑的自来水诱发甲状腺功能低下仔鼠,每天腹腔注射质量分数为0.02 mg/kg左旋甲状腺素（L-T4）进行替代治疗。分为H组（甲低）、RP1组（生后1-30 d替代治疗）、RP7组（生后7-30 d替代治疗）、RP14组（生后14-30 d替代治疗）、RP21组（生后21-30 d替代治疗）和N组（正常对照）。放射免疫法测定大鼠血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）和血清游离甲状腺素或四碘甲腺原氨酸（FT4）。计算机平均叠加技术颅表记录大鼠MLR。Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力。结果：RP1组大鼠MLR引出时间正常,RP7和RP14组大鼠MLR延迟引出,RP21和H组大鼠MLR更晚引出。RP1、RP7、RP14和RP21组大鼠MLR延长的波峰潜伏期（PL）和波峰间潜伏（IPL）可明显改善,正常时间分别为生后20、26、29和39d,H组MLR的PL和IPL在生后60 d仍明显延长。生后60 d,RP1和RP7组大鼠水迷宫逃避潜伏期和游泳路程正常,但RP14和RP21组大鼠水迷宫逃避潜伏期和游泳路程明显延长,H组大鼠逃避潜伏期和游泳路程延长更为突出。结论：大鼠听觉功能和学习记忆功能发育依赖甲状腺激素的关键期有所不同,替代治疗越早,疗效越好。

豚鼠听觉诱发电位中潜伏期反应Pa波起源的研究

将豚鼠大脑皮层划分为五个区,采用大脑皮层吸除破坏与海人酸局部浸润破坏相结合的方法,研究了MLR的起源以及皮层各区域与MLR的关系。结果表明,破坏听区以外各区域,对MLR影响不大,一旦破坏听区皮层,MLR主波Pa立即消失,并且不再恢复。海人酸局部浸润破坏不仅进一步证明Pa波来源于听区皮层,而且还表明Pa波主要来源于听区皮层内神经无电活动,与皮层下听觉中枢及其向听区皮层投射的纤维无关。

单电极中潜伏期反应的听觉注意特征提取与识别

通过提取单电极中潜伏期反应(MLR)的特征差异,研究并实现了正常个体听觉注意与非注意2种状态的识别.首先,对MLR信号进行小波滤波、阈值去伪迹、相干平均等预处理;然后,分析了MLR在2种状态下的成分波差异,并将Na,Pa,Nb波的幅值与能量、面积、C0复杂度、AR模型系数等传统特征组合成为新的特征向量;最后,采用支持向量机(SVM)和人工神经网络(ANN)在传统特征向量和新特征向量下进行目标识别.8位被试的实验结果显示,在2种不同状态下,被试的Na,Pa,Nb波幅值具有显著性差异(p<0.05),而潜伏期并无差异.ANN作为分类器时,新特征向量的平均识别正确率可达85.7%.由此可见,利用单电极中潜伏期反应区分听觉注意与非注意状态是有效的.

健康成人听觉中潜伏期反应研究

报告２２名（４４只耳）健康成人听觉中潜伏期反应（ＭＬＲ）和听觉脑干反应（ＡＢＲ）测试结果，ＭＬＲ由Ｎ１、Ｐ１和Ｎ２三个波构成，Ｐ１波在双颞叶呈对称性分布，颅顶区波幅最高，ＭＬＲ不能完全代替ＡＢＲ，但在颞叶、额叶皮层病损中有特殊意义。

电诱发中潜伏期反应研究进展

人工耳蜗植入已开展多年,目前仍无可靠的方法评估脑干以上听觉通路的功能。电刺激诱发中潜伏期反应是一种以电刺激为诱发形式的听觉诱发电位,与人工耳蜗植入术后言语康复效果有一定的相关性。本文旨在介绍其研究进展,为后续的研究提供理论基础。

中老年高脂血症患者的40 Hz听觉相关电位和中潜伏期反应

目的对中老年高脂血症患者的听觉中潜伏期反应 (MLR)和 4 0Hz听觉相关电位(AERP)测试结果进行比较和评估。方法用MEB - 712 0 /K型电反应测听仪检测 2 0例 (40耳 )血脂升高伴无明显听力下降中老年患者和 2 0例 (40耳 )血脂正常的健康中老年人的MLR和 4 0HzAERP ,并将结果进行比较。结果高脂组MLR、Na、Pa波潜伏期较正常组延长 (P <0 0 5 ) ,Ⅴ波在刺激声强为 4 0、2 0dB(nHL)时潜伏期延长 ,明显高于正常组 (P <0 0 5 ) ;MLR各波波振幅较正常组较低 (P <0 0 5 ) ;4 0HzAERP的听阈值在高脂组有提高趋势。结论患高脂血症的中老年人听觉中枢可能早期就存在损害 ,用MLR和 4

短潜伏期负反应诊断前庭水管扩大的意义

目的分析听性脑干反应（auditory brainstem response, ABR）测试时出现声诱发短潜伏期负反应（acous. tically evoked short latency negative response, ASNR）在诊断前庭水管扩大（enlarged vestibular aqueduct, EVA）的临床意义。方法对2003年5月-2005年6月收集的141例听力障碍患者的听性脑干反应检测结果进行分析，研究对象分为两组，EVA组为70例（140耳）经CT或MRI确诊的患者；对照组为71例（142耳）平均听阈〉60dBIIL的感音神经性聋、CT扫描无EVA的患者。听力学检查项目包括听性脑干反应、多频稳态反应测试、游戏测听或纯音测听、声导抗测试等。所有的患者均行颞骨CT扫描或耳蜗水呈像核磁共振检查了解耳蜗及内淋巴囊的发育情况。结果EVA组140耳（70例）ABR测试结果发现106耳（62例）记录到ASNR，占75．71％。在这106耳中，中度听力下降的17耳、重度听力下降的63耳、极重度听力下降的26耳中均引出负相波，ASNR的潜伏期在3．26±0．57ins处。所有记录到负相波的EVA患者，均发现其ABR的波I消失或不易识别，而波V的引出情况则各有不同。对照组71例（142耳）均未记录到ASNR。结论ASNR负相波的出现提示前庭水管扩大。

声诱发的短潜伏期负反应与前庭诱发的肌源性电位关系初步研究

目的 研究声诱发的短潜伏期负反应（acoustically evoked short latency negative response，ASNR）的特点，并初步证实该电位的前庭源性，即与前庭诱发的肌源性电位（vestibular evoked myogenic potentials，VEMP）同源。方法分别检测28例健康成人、16例前庭疾病和1例全聋患者的VEMP和ASNR，比较ASNR与VEMP之间的关系。结果 ASNR正常引出率为87．5％，潜伏期正常值为3．50±0．25ms；2倍标准差作为正常值的上、下限，ASNR潜伏期的范围为3～4ms，阈值为80～90dB nHL。16例前庭疾病患者均行双侧检查，在VEMP消失的9耳（9例）中，ASNR均未引出；VEMP低振幅的8例（8耳）中，5例（5耳）未引出ASNR，3例（3耳）ASNR正常引出。5例梅尼埃病患者接受甘油试验，1例（2耳）甘油试验前后VEMP与ASNR均正常，2例（4耳）双侧VEMP与ASNR甘油试验前异常，甘油试验后正常，1例（1耳）患侧VEMP正常，甘油试验前后无变化，ASNR由异常变为正常；1例（2耳）VEMP甘油试验前双侧异常，甘油试验后正常，但ASNR均未引出。1例听力正常的前庭神经炎患者，患侧VEMP未引出，ASNR电位也未引出。1例先天性全聋患者人工耳蜗植入前，VEMP、ASNR正常引出；植入后，术侧VEMP振幅降低，ASNR未引出。结论 ASNR与VEMP可能均源于球囊。鉴于目前的结果，在不便进行VEMP检测时可用ASNR替代。

重度聋的声诱发短潜伏期负反应

目的 探讨重度聋患者在检查听性脑干反应 (auditorybrainstemresponse ,ABR)时出现的声诱发短潜伏期负反应 (acousticallyevokedshortlatencynegativeresponse,ASNR)的特点及来源。方法 回顾分析 1999～ 2 0 0 2年测试的 5 6 2 2例患者的ABR结果。结果 5 6 2 2例病例中有重度聋 4 36人 ,74人引出ASNR ,占重度聋人数的 17%。 5 0 %的ASNR出现在 0～ 5岁 ,0～ 10岁占 75 .7%。