潜阳解毒通络饮通过PPAR-γ途径抑制炎症因子表达从而对自发性高血压大鼠炎症机制干预的研究

目的探讨潜阳解毒通络饮治疗原发性高血压大鼠的作用机制。方法选择健康雄性12周龄原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)71只,随机分为潜阳组、解毒组、通络组、全方组、缬沙坦组、吡格列酮组、SHR空白对照组,魏-凯二氏大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)大鼠10只作为正常血压对照组。给药2个月后处死取腹主动脉血和心脏左心室。用ELISA试剂盒测血清中超敏C反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a,TNF-a)、白介素1β(interleukin-lβ,IL-1β)的浓度。聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptors,PPAR-γ)、果蝇受体4(toll-like receptor4,TLR4)及TNF-a的mRNA在大鼠心肌细胞中的表达。结果潜阳解毒通络饮能够有效抑制SHR血清中IL-1β、TNF-α及hs-CRP炎症因子的表达,有统计学意义(P<0.05)。在SHR心肌组织mRNA的表达上,TNF-a、TLR4及PPAR-γ的mRNA表达与其他治疗组和对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论证实了潜阳解毒通络饮从"风痰瘀络"病机的角度治疗原发性高血压大鼠有效性,其作用机制可能与作用于PPAR-γ途径、改善炎症因子表达有关。

滋阴潜阳解毒通络饮逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的:探讨滋阴潜阳解毒通络饮逆转自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚(LVH)机制及"毒损心络"病机假说的可行性。方法:雄性12周龄SHR 50只,随机分为模型对照组(SHR-C)、中药高剂量组(SHR-Z1)、中药中剂量组(SHR-Z2)、中药低剂量组(SHR-Z3)、依那普利组(SHR-Y)。检测尾动脉收缩压(SBP)、左心重量指数(LVWI)、循环血中血管紧张素Ⅱ(AngII)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平变化。结果:灌胃4周后,中药高、中剂量组与依那普利组SHR大鼠血压及左心重量指数均明显降低,明显抑制血管紧张素Ⅱ、内皮素的生成及促进一氧化氮生成,总体上依那普利组比中药组疗效确切,中药各剂量组间存在量效关系。结论:滋阴潜阳解毒通络饮能有效逆转高血压左室肥厚,其逆转机制可能与抑制各种血管活性物质的异常表达,最终抑制ECM合成和促进其降解有关。

潜阳解毒通络饮对AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大原癌基因c-fos、c-myc mRNA的影响

目的:研究潜阳解毒通络饮合剂对大鼠心肌细胞肥大及c-fos、c-myc mRNA的影响。方法:采用血清药理学方法,体外培养大鼠心肌细胞系,分为正常对照组、模型组、潜阳解毒通络方组、缬沙坦组、吡格列酮组。并采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测大鼠心肌细胞增殖抑制情况。逆转录聚合酶链反应法检测c-fos、c-myc mRNA的表达。透射电镜观察细胞超微结构。结果:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用细胞12h后,与空白组比较,c-fos、c-myc mRNA表达明显增加(P<0.05),心肌细胞增殖(P<0.05)。与模型组比较,潜阳解毒通络饮干预后,大鼠心肌细胞系增殖受到抑制(P<0.05),c-fos、c-myc mRNA表达显著下调(P<0.05)。电镜观察大鼠心肌细胞超微结构的结果表明潜阳解毒通络饮能够使线粒体和内质网扩张降低、减少溶酶体数量。结论:潜阳解毒通络饮有抑制或减少AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。是通过下调c-fos、c-myc mRNA的表达。