激光多普勒血流仪优化大鼠全脑缺血再灌注模型

目的使用激光多普勒血流仪(LDF)优化大鼠全脑缺血再灌注模型。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。激光多普勒血流仪监测大鼠手术过程中的脑血流变化。水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠脑组织病理学改变。黄嘌呤氧化酶法,TBA法分别测定大鼠皮层海马中SOD活性改变,MDA含量变化。结果 LDF监测组大鼠全部存活,而无LDF监测组大鼠术后有3只死亡。手术组大鼠在缺血过程中脑血流降低70%,夹闭完成后,血流恢复至缺血前的80%。与假手术组大鼠比较,缺血再灌注大鼠寻台潜伏期、寻台路径显著增加,大脑皮层海马神经元出现严重核固缩、细胞丢失、神经元数目减少,细胞层次紊乱,SOD活性降低,MDA含量显著增加。结论 LDF监测能降低全脑缺血再灌注大鼠死亡率,提高造模成功率;此模型可用于脑缺血再灌注损伤的基础实验研究。

激光多普勒血流仪在大鼠脑缺血再灌注模型制作中的应用效果评价

目的：评价激光多普勒血流仪（LDF）在大鼠脑缺血再灌注模型制作中的应用效果。方法：Wistar大鼠分为对照组和实验组。线栓法建立大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。实验组在LDF监测下制作模型，当栓线插入深度约为18～20rain时，有轻微阻力，同时LDF显示血流下降至基础值的30％以下，即为栓塞成功，于1h后拔栓线见血流明显回升，即为再灌注成功；对照组按传统法当栓线插入深度约为18~20mill时，有微阻力即认为栓塞成功，于缺血1h后拔栓线实现再灌注。12h后行神经功能评分；48h后2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）测定脑梗死。结果：对照组认为插线成功的大鼠仍有14．3％无神经损伤症状，出现缺损症状的大鼠约有13．3％未出现梗死灶。实验组经LDF判断模型成功的大鼠均出现神经损伤症状和较稳定的梗死灶。结论：应用LDF能显著提高MCAO模型复制的成功率和模型的均衡性。

超声和激光多普勒方法测量冠脉血流的进展和应用

血流量是医师需要从病人身上取得的重要生理参数之一,其能较为直接地反映对机体各部氧和其它营养的供应情况。而进行冠状动、静脉的血流量测量对于心血管方面的医师,尤为重要。

激光多普勒监测重型颅脑创伤患者脑血流的护理

对24例重型颅脑创伤患者实施激光多普勒脑血流监测。整个监测过程未出现不良反应,无感染病例。

激光多普勒微血流测定以及临床应用

用激光多普勒血流仪(下称LDF)测微区血流的优点：可反映被测微区组织自然状态的供血情况，微血管内血细胞压积不过分增高时，其输出信号和血细胞流量线性关系好，非侵入、无损伤、无痛苦，可实时或连续测量，设备及操作简便。其缺点：测得结果仅是一个相对的流量或相对的容积速度；血细胞压积过高时输出信号与血细胞流量线性相关差，相对偏低；不能区分营养性与非营养性血流。

光学多普勒无创血流测量技术的发展与现状

基于光学多普勒效应的无创血流测量技术具有实时性、无需介质、非侵入式等性质,在临床医疗等领域存在着极大价值与应用前景。目前光学无创血流测量技术主要有激光多普勒血流测量技术、光学相干层析多普勒成像技术和光声多普勒血流测量技术。对这3种技术进行了原理分析,简述了其研究现状,并对这些新型技术的未来和发展进行了展望。

经颅多普勒超声探测正常人颅内动脉血流速度的重复性观察

本文按交叉试验要求,采用经颅多普勒(TCD)手控式探测技术,在相同仪器使用条件下,双盲检查同一受试者颅内脑底动脉血流速。结果表明:32例正常人颅内脑底动脉血流峰速测值结果在测试顺序间差异无显著性意义;在测试者间,除基底动脉差异有极显著性意义外,此外,不同动脉间的重复测量误差率,以大脑后动脉最高,其次 为椎、基底动脉,最低者为颈内动脉终末段。提示:1、用手控式TCD技术探测颅内脑底动脉血流速结果是可靠的,但操作者的技术熟练程度可影响测试结果。2、在临床实际工作中解释探测结果时,应考虑到重复测量误差这一影响因素。

糖尿病大鼠脑额叶皮层血流量的经时变化

目的探讨糖尿病大鼠脑额叶皮层血流量的动态变化,初步研究其与主要血管活性物质变化的关系,为进一步研究糖尿病认知障碍以及中枢神经系统功能变化提供前期基础。方法 34只♂Wistar大鼠随机分为空白对照组和糖尿病模型组。模型组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1复制糖尿病模型,葡萄糖氧化酶法测定72 h空腹血糖≥16.7 mmol·L^(-1)作为成模标准,血糖仪连续动态测定FBG,Morris水迷宫检测糖尿病大鼠学习记忆能力,双通道激光多普勒血流仪检测大鼠90 d额叶皮层血流量。另取34只♂Wistar大鼠分组造模同前,连续动态监测造模d 0、7、14、21、28、35、42、56、75额叶皮层血流量;ELISA法检测脑脊液中i NOS、c NOS和ET-1的浓度。结果 Morris水迷宫检测显示,糖尿病模型组大鼠从训练第6次逃避潜伏期明显延长(P<0.05),额叶皮层血流量/100 g体重明显降低(P<0.05);额叶皮层血流量动态监测结果显示,糖尿病大鼠造模d 21脑血流量/100 g体重下降(P<0.05),并在相似水平持续到成模d 75(P<0.01,P<0.05);与对照组相比,模型组脑脊液中i NOS和c NOS浓度明显升高(P<0.05),ET-1浓度明显下降(P<0.01)。结论糖尿病认知障碍大鼠额叶皮层血流量减少,提示脑血流量的减少可能是导致糖尿病发生认知障碍的因素之一。糖尿病动态脑血流量检测显示脑血流量减少发生在糖尿病早期,之后并无明显继续恶化。脑血流减少可能与NO、ET-1浓度变化无明显关系,但脑血流的变化趋势可能与二者变化有关。

脑血流监测对大鼠脑缺血模型制备的评价作用

目的探讨脑血流监测对线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型的评价作用。方法分别将线栓插入30只SPF级Wistar Han大鼠颈内动脉颅内段(16.0±0.5)、(18.0±0.5)和(20.0±0.5)mm,制备3种局灶性脑缺血模型(各10只),然后将所有实验大鼠依据颅底有无血凝块及2,3,5氯化三苯基四氮(TTC)染色后大脑中动脉供血区有无梗死灶分为不全阻塞组、完全阻塞组及过深阻塞组,对阻塞颈内动脉颅内段前后及拔出线栓再灌注后每只大鼠大脑中动脉供血区脑皮质的血流量以激光多普勒法进行监测记录并进行统计学分析。大脑中动脉供血区脑皮质的血流量以相对流量单位PU值表示;阻塞后及再灌注后的脑皮质血流量变化以与阻塞前脑皮质血流量的百分比表示。结果模型制作过程中,1只大鼠死亡;不全阻塞组9只,完全阻塞组15只,过深阻塞组5只。不全阻塞组8只大鼠线栓插入深度在(16.0±0.5)mm,不能完全阻止大脑前动脉向大脑中动脉的血流,缺血6 h后大鼠Longa评分0~1分;颅底动脉环周围无血凝块,经TTC染色后无梗死灶。完全阻塞组9只大鼠线栓插入深度在(18.0±0.5)mm,大脑前动脉的血流被完全阻断,缺血6 h后大鼠Longa评分2~3分;颅底动脉环周围无血凝块而TTC染色提示存在大脑中动脉供血区的梗死灶。过深阻塞组5只大鼠线栓插入深度在(20.0±0.5)mm,可完全阻断大脑前动脉血流,缺血6 h后大鼠Longa评分3~4分;解剖可见颅底血凝块,TTC染色后可见中动脉供血区梗死灶。插入线栓后,不全阻塞组、完全阻塞组和过深阻塞组大鼠脑皮质血流量均较阻塞前下降(分别为94±17比256±36、43±9比286±44、44±6比294±46,均P<0.05),组间差异有统计学意义(F=56.57,P<0.01),完全阻塞组和过深阻塞组血流量明显低于不全阻塞组(均P<0.05),完全阻塞组与过深阻塞组间差异无统计学意义(P>0.05);3组阻塞后与阻塞前脑皮质血流量的百分比分别为(36.93±0.06)%、(15.09±0.02)%、(15.52±0.04)%,组间差异有统计学意义(F=39.14,P<0.01)。再灌注后,不全阻塞组、完全阻塞组和过深阻塞组脑皮质血流量(分别为213±31、147±17、96±14)均较阻塞后有明显回升(均P<0.05),组间差异有统计学意义(F=50.05,P<0.01),过深阻塞组脑皮质血流量明显低于完全阻塞组(P<0.05);3组再灌注后与阻塞前脑皮质血流量水平百分比分别为(83.10±0.02)%、(51.83±0.05)%、(33.49±0.09)%,差异有统计学意义(F=93.23,P<0.01)。结论以激光多普勒对脑血流进行监测,可作为判断线栓法制备大鼠MCAO脑缺血模型成功与否的一种实时、便捷、微创、客观可靠的评价手段。

经颅磁刺激对正常大鼠脑血流量影响的即时观察

目的:动态观察不同参数设置下的重复经颅磁刺激(r TMS)对正常大鼠脑局部皮质血流量变化的影响。方法:采用经颅磁刺激仪依次连续刺激Wistar大鼠右侧大脑皮质固定区域,根据刺激参数分为4组:高频高强度(5Hz,100%)组、高频低强度(5Hz,50%)组、低频高强度(1Hz,100%)组、低频低强度(1Hz,50%)组,每组参数刺激50次;通过激光多普勒血流仪记录激光探头下大鼠脑局部皮质血流量的变化。结果:4组不同参数r TMS干预后大鼠刺激区域脑皮质局部血流量均增高,不同强度的1Hz与5Hz经颅磁刺激后脑血流量曲线变化特征不同,强度是影响脑血流量变化的重要因素,频率与强度相互不影响,脑血流随刺激结束不再变化。结论:大鼠脑血流量变化呈强度依赖性,频率影响不明显,刺激后血流量变化无后续效应。

亚低温对大鼠慢性脑缺血再灌注后脑皮层血流灌注量的影响

目的探讨亚低温对大鼠慢性脑缺血再灌注前后的脑血流灌注量的影响及其脑保护作用。方法建立大鼠慢性低灌注性脑缺血模型,采用激光多普勒血流灌注成像技术,检测大鼠慢性低灌注性脑缺血再灌注前后的不同时段的脑皮层局部血流灌注量的变化及亚低温对血流灌注量的影响。结果亚低温处理后,大鼠再灌注后即刻、再灌注后24h的脑皮层局部脑血流灌注量显著下降,但再灌注后48h的血流灌注量恢复至再灌注前水平。非亚低温处理的大鼠,再灌注后即刻脑皮层局部脑血流灌注量变化不大,但再灌注后24,48h的血流灌注量显著下降,没有恢复至再灌注前水平。结论亚低温早期干预可逆转大鼠慢性低灌注性脑缺血再灌注后的低灌注性缺血状态,对慢性脑缺血再灌注的血流动力学有改善作用。

针刺耳神门穴对脑血栓大鼠脑血流的影响

目的运用激光多普勒技术观察耳神门穴埋针24小时对脑缺血的治疗效果。方法用50%FeCl_3化学诱导制造大脑中动脉血栓闭塞模型,耳针组采用锨针针刺耳神门,假针组将祛除针的锨针片胶布固定在神门穴上,药物组阿司匹林灌胃60 mg/kg一次,利用经颅激光多普勒检测缺血区脑血流,24小时后采用行为学评分测定神经运动功能,TTC技术测定脑梗死体积。结果50%FeCl_3贴敷后,脑血流迅速下降,20分钟下降至22%,脑血栓闭塞模型制作成功。与模型组比较,针刺耳神门穴20分钟可显著提高脑血流量(174%),改善脑缺血后神经运动功能,减少脑梗死体积(28.3%),P<0.01。阿司匹林和假针亦有效,假针效果最差。结论针刺耳神门穴治疗急性脑卒中,能迅速提高脑缺血后脑血流量,从而改善神经运动功能,减少梗死体积,效果优于药物和假针。

脊髓电刺激增加脑血流的作用机制

目的从脑血管的交感和副交感通路探讨脊髓电刺激(SCS)对脑血流影响的机制。方法SD大鼠分5组:对照组(n=14,不对神经纤维和神经节作任何手术处理)、V1组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维)、SCG组(n=8,切断双侧颈上神经节)、V1+SCG组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节)、假手术组(n=11,手术暴露双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节,但不切断神经纤维或神经节);给予大鼠SCS,并用激光多普勒(LDF)实时记录脑血流。结果SCS时LDF测量值的变化在对照组、V1组和SCG组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);在V1+SCG组,SCS的升脑血流效应被明显抑制。结论SCS的升脑血流效应可能是通过交感和副交感双重通路实现的。

大鼠基底动脉闭塞对脑干血流影响的实验研究

目的：观察大鼠基底动脉闭塞后对脑干血流变化的影响。方法：两点凝闭基底动脉，应用激光多普勒技术测量基底动脉闭塞前及闭塞后30、60、120分钟血流值。结果：基底动脉闭塞后脑干局部血流较闭塞前显著降低。结论：两点闭塞基底动脉效果可靠，激光多普勒可用来观察局部血流动力学变化。

颈髓电刺激参数对脑血流增加的影响

目的观察颈髓电刺激(SCS)参数和刺激持续时间对脑血流(CBF)的影响。方法以不同波幅、波宽、频率组合的电流刺激大鼠颈髓(C_1/C_2)2 min,同时采用激光多普勒(LDF)记录CBF,得出一个引起LDF值最大化增加的刺激参数(△%LDF)后,再将刺激时间延长至20 min。结果刺激波幅、波宽和频率分别设定为1.5 mA、0.25 ms和50 Hz是SCS升CBF的最佳参数,按以上参数设定后,延长刺激持续时间至20 min,△%LDF在整个刺激时段均保持较高水平。2、5、10及20 min的△%LDF依次为(67.6±2.7)%、(66.2±3.4)%、(61.7±2.4)%和(52.4±2.3)%;前3个时间点△%LDF值的差异无统计学意义(P值均>0.05),最后1个时间点△%LDF值则略有下降(P<0.01),但仍显著高于对照动物(P<0.01)。结论SCS能增加CBF,其效应不随刺激时间延长而消失,SCS有可能成为治疗脑缺血的一种方法。

眼血流的无创性测量

眼血流异常被认为参与了多种眼病的发生与发展过程,因此眼血流测量技术受到了人们的广泛关注,其中无创性眼血流测量技术(如彩色多普勒成像术、搏动性眼血流仪、激光多普勒血流仪、佳能激光血流仪等)因具有无损伤、安全、简便等优点,更是得到了人们的重视。现就目前常见的无创性眼血流测量技术予以综述。

浅低温对重型颅脑创伤患者脑血流的影响

[目的]研究重型颅脑创伤(sTBI)患者伤后早期局部脑血流(rCBF)变化以及浅低温对其影响。[方法]利用激光多普勒血流监测法(LDF)对24例sTBI患者rCBF进行监测,并对其中的11例患者进行了浅低温(肛温33-35℃)治疗。通过观察rCBF的变化及其与脑灌注压(CPP)的相关系数r,分析sTBI患者伤后早期脑血管自动调节功能(CVR)、浅低温对rCBF的影响以及rCBF变化与预后的关系。[结果](1)sTBI患者伤后早期(24 h内)rCBF的主要改变为低灌注;(2)在sTBI患者的急性期,一些患者(11/24,45.8%)出现暂时性的CVR失衡,而特重型TBI(ssTBI)患者发生率要高于重型患者(P<0.05);(3)浅低温可以降低sTBI患者的rCBF;(4)sTBI伤后早期暂时性低灌注与预后无关,而伤后持续低灌注者预后不良。[结论]sTBI患者在伤后早期可发生复杂的rCBF变化,浅低温可以降低rCBF。而LDF是一种连续、实时、微创、敏感的rCBF监测方法。它可用于动态观察rCBF的变化和评价CVR,从而指导救治。

猫脑缺血时脑不同位置血流变化的比较

应用猫局灶性脑缺血模型 ,利用计算机控制的激光多普勒血流计 ,持续监测猫脑不同位置在脑缺血时的血流变化。结果 :阻断大脑中动脉 (MCA)后 ,猫脑颞叶和枕叶的脑血流迅速下降 ,分别为正常值的 2 1 .44%和 2 3 .61 % ;并在 2h内缓慢下降 ,最终分别为正常值的 1 5 .74%和 9.96% ,除 2h点外 ,二者无显著差异。提示 :猫局灶性脑缺血时 。

去骨瓣减压对大鼠心肺复苏后大脑中动脉血流、NF-κB及NSE蛋白表达的影响

目的探讨去骨瓣减压术对心肺复苏大鼠大脑中动脉血流的变化及NF-κB和NSE蛋白表达的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、对照组和去骨瓣干预组,每组16只。每组又分为A(6 h)、B(12 h)、C(24 h)、D(48 h)4个亚组。对照组与去骨瓣干预组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型。去骨瓣干预组在大鼠心肺复苏成功1 h后行去骨瓣减压。假手术组仅行气管插管、股动静脉置管术。激光多普勒血流仪(LDF)监测大鼠心肺复苏前后大脑中动脉血流的变化。在不同的时间点取大鼠静脉血,离心留取血清,采用Elisa方法,检测血清中NSE蛋白的表达,然后断头取脑,测定脑组织含水量,免疫组化检测NF-κB表达,并分析其相关性。结果大脑中动脉血流:与假手术组比较,对照组、去骨瓣干预组大脑中动脉血流在自主循环恢复(ROSC)后6 h降低,并持续降低至48 h,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,去骨瓣干预组大脑中动脉血流在自主循环恢复(ROSC)后6 h至48 h降低幅度较小,6 h、12 h、24 h、48 h差异有统计学意义(P<0.05)。脑组织含水量:心肺复苏成功后脑组织含水量于6 h开始升高,24 h达高峰,持续至48 h。假手术组脑组织含水量正常,对照组最高,去骨瓣干预组处于两者之间。对照组和去骨瓣干预组比较,6 h、12 h、24 h差异有统计学意义(P<0.05)。血清中NSE蛋白的浓度:与假手术组比较,对照组血清NSE蛋白在自主循环恢复(ROSC)后6 h明显升高,并持续上升至12 h达峰值,24 h、48 h有所回落,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,去骨瓣干预组ROSC后12 h、24 h、48 h血清中NSE蛋白的浓度显著降低(P<0.01),但6 h差异无统计学意义(P>0.05)。NF-κB的表达:心肺复苏后6 h脑组织NF-KB活性即增高并逐渐增强,于伤后24 h达高峰后迅速下降;对照组与去骨瓣干预组变化曲线相似,但对照组在每个时间点的阳性细胞数均高于去骨瓣干预组,其中在24 h、48 h差异有统计学意义(P<0.01),12 h差异有统计学意义(P<0.05),但6 h差异无统计学意义(P>0.05)。结论去骨瓣减压能改善心肺复苏后大脑中动脉血流速度,改善大鼠心肺复苏后大脑中动脉血流量,从而减轻脑损伤;去骨瓣减压能够减轻脑水肿从而保护脑组织,减轻继发性脑损伤,降低其病死率;心肺复苏后NSE蛋白浓度的升高反映脑损伤的程度,去骨瓣干预组于12 h、24 h、48 h NSE蛋白浓度较对照组明显降低,去骨瓣减压能够降低NSE蛋白的表达,减轻脑损伤;心肺复苏成功12 h后对照组NF-κB表达水平比去骨瓣干预组高而且下降缓慢,提示它的持久激活可能是加重继发性脑损伤的因素之一;

乙醇对家兔脑血流量影响的实验研究

目的探讨乙醇对家兔脑微循环的影响。方法15只家兔随机分为3组,分别给予56%(v/v)白酒10 ml、20 ml、30 ml灌胃,以酒精灌胃法制作动物模型,用PeriFlux 5 000激光多普勒血流仪检测3组家兔灌胃后不同时间大脑局部微区血流改变情况。以灌胃前数据为正常对照。结果灌胃前的正常脑血流值在各组之间无差异。灌酒后5 min,各组脑血流量均比灌酒前明显升高;灌酒后15～30 min,脑血流量达到较高值,比灌酒后5min明显升高;灌酒后1h基本同灌酒后15～30 min的表现。各浓度组之间脑血流量在相应的灌酒时间段也有较大的差异。结论家兔脑血流量与酒精摄入量成正比;随着摄入酒精量的增大,家兔脑血流速度增快。