Ti6Al4V/Cu异种金属激光焊接头组织及性能研究

为解决Ti/Cu异种金属焊接时形成TixCuy脆性相严重降低接头力学性能的问题,利用激光诱导钎焊反应方法对采用Nb做中间层的Ti6Al4V和Cu材料进行了焊接。将光束置于Ti6Al4V/Nb界面控制热输入使得Nb中间层部分熔化形成焊接接头。结果表明,在Ti6Al4V/Nb界面形成了由(Nb,Ti)固溶体组成的熔化区,依靠未熔化的Nb从熔化区吸取的热量使得Cu熔化从而润湿Nb,在Nb/Cu界面形成了Cu基和Nb基固溶体组成的钎焊连接层。因此,通过一次焊接形成了两个连接界面。Ti6Al4V和Nb被熔化焊连接,而Nb和Cu被钎焊连接,两个区域被未熔化的Nb隔开,从而抑制了TixCuy金属间化合物的形成。接头的抗拉强度达到225MPa,并且呈典型的韧性断裂模式。

纳米硅制备过程中微结构与反应气体流量之间的关系研究(英文)

利用LICVD方法制备了纳米硅颗粒。研究了不同反应气体流量条件下 ,纳米硅微结构的转变规律 ,分析了制备工艺参数对纳米硅微结构的影响机制。研究表明 ,在激光功率密度恒定条件下 ,随着反应气体流量的增加 ,所制备纳米硅颗粒的尺寸逐渐变小 ,微结构中非晶态比例随反应气流的增加而增加。

热输入对Ti6Al4V/Inconel 718激光诱导钎焊接头组织和力学性能的影响

采用激光诱导共晶反应钎焊技术对Ti6Al4V和Inconel 718异种金属进行焊接,研究了不同热输入下制备的接头的微观组织和力学性能。结果表明:当热输入为48 J/mm时,铌中间层过度熔化,未能有效阻隔Ti6Al4V和Inconel 718的混合,接头中有大量的Ti_xNi_y金属间化合物生成,导致接头直接开裂;当热输入降低到40 J/mm时,全厚度未熔化铌中间层的存在成功阻碍了熔池中Ti6Al4V和Inconel 718的混合,并形成两个连接界面,即(Ti,Nb)熔化区界面和Nb/Inconel 718共晶反应钎焊界面,接头中未形成Ti_xNi_y金属间化合物且接头的抗拉强度达到了205 MPa;随着热输入进一步降低到34 J/mm时,低的Nb/Inconel 718界面温度导致共晶反应钎焊不能充分进行,形成了明显的未熔合缺陷,接头的抗拉强度仅为103 MPa。

高血糖对小鼠骨髓来源细胞参与脉络膜新生血管形成的体内动态观察

背景 我们先前的研究提示高血糖可加重脉络膜新生血管（CNV）的严重程度,并有可能通过促进骨髓来源细胞（BMCs）的趋化参与血管发生,且已证实在体生物发光成像（BLI）技术能实时、活体观察CNV的动态变化,但糖尿病与CNV发生的关联性尚无明确的研究证据.目的 应用BLI技术并结合组织学研究方法,动态观察高血糖状态下BMCs参与CNV的形成过程. 方法 将荧光素酶-绿色荧光蛋白（FlucGFP）双转基因小鼠的BMCs移植至野生型C57BL/6J小鼠构建嵌合体,嵌合度＞85％的小鼠纳入实验并按照随机数字表法分为对照组和糖尿病组,每组9只.糖尿病组嵌合体小鼠采用腹腔内注射链脲佐菌素法[（STZ60 mg/（kg＆#183;d）,连续5d]建立糖尿病模型,血糖浓度＞15 mmol/L者视为建模成功,对照组不进行注射.2个组嵌合体小鼠均应用532 nm倍频激光视网膜光凝法诱导CNV形成.采用IVIS Kinetics小动物成像系统,分别于CNV模型建立后第1、3、5、7、14、21和28天对2个组小鼠进行BLI检测,动态观察CNV小鼠眼部发光信号.于CNV模型建立后第7天处死动物,制备视网膜脉络膜组织切片行苏木精-伊红染色,比较2个组小鼠CNV的长度和厚度.结果 流式缅胞仪分析显示,C57BL/6J小鼠行Fluc-GFP双转基因小鼠BMCs移植后28 d,纳入实验的嵌合体小鼠平均嵌合度为（88.85±2.46）％;糖尿病组嵌合体小鼠平均血糖浓度为（17.88±0.86） mmol/L.小鼠视网膜脉络膜组织病理学检查显示,CNV造模后第7天,新生血管穿过Bruch膜到达视网膜下腔,糖尿病组小鼠CNV长度为（338.67±33.17） μm,明显长于对照组小鼠的（180.33±24.68） μm,差异有统计学意义（t=8.943,P＜0.05）;2个组间小鼠CNV的厚度差异无统计学意义（t=1.790,P＞0.05）.CNV建模后第1天,两组小鼠眼部出现光学信号,第7天光学信号值均达最高,且糖尿病组明显强于对照组;第14天后两组小鼠眼部信号减弱.CNV建模后第5、7、14和21天,糖尿病组小鼠眼部光学信号均明显强于对照组小鼠,差异均有统计学意义（t=3.411、5.594、5.067、2.663,P＜0.05）.结论 高血糖可促使更多的BMCs参与CNV的形成过程,加重CNV的严重程度.BLI技术可用于评估和比较高血糖条件下BMCs在CNV形成过程中的动态变化.