室间隔酒精消融术后左心室流出道压差下降幅度及影响因素分析

目的观察室间隔酒精消融术(alcohol septal ablation,ASA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)后左心室流出道压差(left ventricular outflow tract gradient,LVOTG)的下降幅度,并分析其影响因素。方法收集本院2011年8月至2019年8月行ASA治疗的HOCM患者58例,比较手术前后超声心动图的变化(中位随访34 d),评估术后LVOTG的下降幅度。根据LVOTG是否降低50%分为LVOTG下降显著组(LVOTG下降≥50%)及不显著组(LVOTG下降<50%),对比两组患者的临床资料,分析LVOTG下降显著的独立影响因素,并对影响因素作ROC曲线分析。结果58例患者ASA术后LVOTG为(46.13±39.31)mmHg,较术前(90.77±33.38)mmHg显著下降(P<0.05),术后室间隔厚度、左房内径、二尖瓣反流面积、二尖瓣收缩期前向运动征均显著减少(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,酒精剂量(OR 3.222,95%CI:1.345~7.717,P=0.009)是短期LVOTG下降显著的独立影响因素,ROC曲线下面积(AUC)为0.707(95%CI:0.573~0.841,P=0.009)。结论ASA可有效降低HOCM患者的LVOTG,接受高剂量酒精消融的患者LVOTG下降的幅度更显著。

肥厚型心肌病患者中左心室流出道梗阻与猝死风险

目的:在肥厚型心肌病(HCM)患者中,左心室流出道梗阻(LVOTO)与存活率降低有关。相对于其他已确立的临床危险因素,LVOTO对无猝死(SD)生存率的影响尚不清楚。方法与结果:共917例HCM患者(男性554例,年龄43±15岁)为研究对象,其中288例(31.4%)有静息LVOTO(≥30mmHg)。在中位期为61个月(极差30～99)的随访中,54例(5.9%)患者发生SD、心室颤动后存活或植入ICD后出院;25例(2.7%)患者死于心力衰竭或接受心脏移植;17例(1.8%)患者死于其他的心血管原因。

左心室造影诊断心尖肥厚型心肌病的临床意义

目的心尖肥厚型心肌病(AHCM)症状不典型,部分患者常规检查阳性率低,易漏诊和误诊,本文拟对AHCM的临床特征,如心电图、超声心动图、左心室及冠状动脉造影等检查进行分析。方法30例住院患者,入院诊断为冠心病,其中男23例,女7例,年龄(52．5±13．4)岁。超声心动图检查:测量室隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVDd)、收缩末内径(LVDS)、左房前后径(LA)及左室EF值,同时探查心尖厚度,测量二尖瓣口的血流频谱,得出舒张早期峰值流速E峰,舒张晚期峰值流速A峰。左心室及冠状动脉造影:6 F猪尾导管送入左室,记录左室压力,行左室到升主动脉连续测压,并行左心室造影,多个投照体位行左右冠状动脉造影。结果30例患者中,19例为劳力性疼痛,11例为活动时有胸闷气喘症状。所有患者心电图均表现为V3一V5导联R波高大,T波深倒,表现为T V4>T V5> TV3倒置。6例心前导联ST V2-V5段呈水平状下移1-2 mm,1例STⅡ、Ⅲ、aVF水平下移2 mm。23例行二维超声心动图检查,证实有心尖部心肌肥厚,其中合并其他部位肥厚8例。左心室舒张末期内径(47．3±4．4)mm．收缩末期内径(28．5±4．9)mm;左心房(36．1±3．1)mm。E F为(58．2±17．7)％,室间隔厚度为(11．6±4．3)mm,左室后壁为(10．2±1．9)mm,心尖部厚15-27 mm,平均18．6 mm,左心室游离壁为11．6 m m。二尖瓣血流频谱,均表现为E／A<1。30例行左心室及冠状动脉造影,左心室测压显示左室舒张末压升高,平均左室舒张末压为(27．3±6)m m H g,左心室到主动脉连续测压左室流出道无压力阶差存在。4例冠状动脉造影显示冠状动脉有狭窄。其中1例患者冠状动脉狭窄>75％,给予PCI治疗。3例冠状动脉狭窄30％-50％,其余患者冠状动脉正常。结论由于AHCM病变部位主要局限在左室乳头肌以下心尖部,其心电图的表现常被误诊为冠心病心肌缺血,常规超声检查因视窗所限,易忽略该区域而造成漏诊。对于ECG有特殊表现,结合心脏超声,对于有明显心肌缺血证据者,应行左心室造影及冠状动脉造影。

Yasui手术治疗主动脉弓中断合并严重左心室流出道梗阻1例

患儿男,2岁1个月,体质量10 kg.心率增快1年,发现先天性心脏病2个月.查体：心率140次/分,心前区胸骨左缘3-4肋间可闻及3/Ⅵ级收缩期杂音.心电图示：窦性心律,左心房、右心室肥大.超声心动图示：主动脉弓中断,主动脉发育小,瓣下最窄处内径0.36 cm,瓣环0.62 cm（图1）;肺动脉高压46 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）;室间隔缺损1.7cm,膜周融合型,双向分流;动脉导管未闭,肺动脉端0.75 cm,双向分流.血管造影示：肺动脉收缩压、舒张压、平均压为79、41、59 mmHg,升主动脉直径7.1 mm.诊断：主动脉弓中断（B型）,主动脉狭窄、左心室流出道梗阻、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉高压.

龙虾爪征诊断左室流出道动态梗阻2例

梗阻性休克仅占所有休克患者的2%,临床相对少见。左室流出道动态梗阻(dynamic left ventricular outflow tract obstruction,DLVOTO)导致休克,是由于心脏形态异常或功能异常而诱发梗阻,表现为左心室流出道与主动脉峰值压力阶差(left ventricular outflow tract gradient,LVOTG)>25 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)。心脏超声是诊断DLVOTO的最重要工具,以龙虾爪征为典型表现而诊断DLVOTO的报道少见。现对深圳大学附属第二医院重症医学科两例典型龙虾爪征诊断DLVOTO患者进行回顾分析,以加强临床医师对其认识。

探讨肥厚型梗阻性心肌病特异性频谱对准确评估跨左室流出道压力阶差的价值

目的通过研究肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)左室流出道连续多普勒频谱形态来准确评估跨左室流出道压力阶差(LVOTG)的价值,进而利用超声心动图评估经皮室间隔化学消融治疗肥厚型梗阻性心肌病的效果。方法回顾性分析2012年1月—2017年3月因胸闷、呼吸困难等临床症状于安徽医科大学第二附属就诊,经胸、心脏超声检查考虑为肥厚型梗阻性心肌病的患者19例,根据左室流出道特异性"蟹足样"频谱的前、后峰流速,计算出LVOTG,将行经皮腔内室间隔化学消融术(PTSMA)治疗时术中心导管测压与超声心动图测LVOTG的值进行比较。分析12例未行PTSMA治疗的患者和7例行PTSMA治疗患者术前的"蟹足样"频谱第二峰流速和二尖瓣反流速度,同时将患者PTSMA术前、术后的"蟹足样"频谱第二峰流速和二尖瓣反流速度对比分析,评估PTSMA的效果。结果所有患者左室流出道均测得特异性"蟹足样"频谱、室间隔增厚(13~23 mm)、均伴有不同程度的二尖瓣反流(轻-中度),均伴有二尖瓣前向运动(SAM征)。采用配对样本t检验方法分析超声心动图测量的"蟹足样"频谱的第二峰流速测算的压力阶差与术中左心导管测压结果,差异无统计学意义(P<0.05),分析行PTSMA治疗后效果,行PTSMA治疗后患者的LVOTG降低,梗阻程度减轻,二尖瓣反流速度也相应的降低。结论超声心动图左室流出道流速处测量的"蟹足样"频谱的第二峰流速可用来测算压力阶差,为临床治疗HOCM选择合适的治疗方案。

弹簧圈封堵冠状动脉第一穿膈支治疗肥厚性梗阻型心肌病1例

分析1例弹簧圈封堵冠状动脉第一穿膈支治疗肥厚性梗阻型心肌病案例,经弹簧圈封堵成功后立即测量左室流出道梗阻部位前后压力阶差明显降低。通过复习肥厚性梗阻型心肌病的病因、症状、辅助检查及治疗方法,探讨弹簧圈封堵术治疗肥厚性梗阻型心肌病的可行性与优势。

室间隔部分切除术和经皮室间隔心肌消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病患者的中远期效果比较

目的:探讨室间隔减容治疗即室间隔部分切除术和经皮室间隔心肌消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者的中远期效果。方法:回顾性选择2010年1月1日至2016年12月31日在首都医科大学附属北京安贞医院进行室间隔部分切除(手术组125例)或经皮室间隔心肌消融(介入组41例)的HOCM患者,并在手术前、术后对入组患者进行随访,中位随访时间为386天(136～1 617天),获取患者术前及术后半年以上的超声心动图指标评价室间隔厚度及左心室流出道压差变化。结果:手术组患者125例,年龄中位数48岁,男性70例(56.0%);介入组患者41例,年龄中位数50岁,男性28例(68.3%)。两组患者临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。中位随访386天,失访26例患者(15.6%),手术组和介入组分别失访18例和8例。与术前相比,术后手术组室间隔厚度(16.0 mm vs 21.0 mm,P<0.05)、左心室流出道压差(8 mmHg vs 73 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P<0.05)均下降;介入组室间隔厚度(15.0 mm vs 20.0 mm,P<0.05)、左心室流出道压差(11 mmHg vs 66 mmHg,P<0.05)均下降,以手术组残余压差更低(P<0.05)。随访过程中手术组1例患者死亡,两组均有1例患者手术前后左心室流出道压差无明显改善。结论:两种室间隔减容治疗均可有效降低远期左心室流出道梗阻的情况,室间隔切除术患者术后残余左心室流出道压差更低。

采用超声心动图和组织多普勒显像评估肥厚型心肌病左室舒张功能与血浆脑钠肽前体的相关性

目的:探讨血浆氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)与超声检测的肥厚型心肌病患者左室舒张功能的关系。方法:①分组:入选2006-02/2007-08于青岛大学医学院附属医院收治的63例肥厚型心肌病患者为肥厚型心肌病组,其中梗阻性17例,非梗阻性46例;20例健康查体者为对照组。②检测指标:应用电化学发光法检测所有受试者血浆NT-proBNP水平;并行超声心动图、组织多普勒显像检测室间隔厚度、射血分数、左室流出道压差和反映左室舒张功能的参数;分析NT-proBNP水平与超声检测的舒张功能指标的相关性。结果:①血浆NT-proBN水平:肥厚型心肌病组高于对照组(P<0.0001);梗阻性肥厚型心肌病患者高于非梗阻性(P=0.016)。血浆NT-proBNP质量浓度与左心室流出道压差正相关(r=0.42,P=0.016)。②相关分析结果:血浆NT-proBNP质量浓度与超声心动图检测的多项左室舒张功能参数呈正相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,二尖瓣室间隔侧舒张早期及舒张晚期最大运动速度比值、肺静脉频谱舒张期及收缩期肺静脉血流速度比值是NT-proBNP血浆浓度的独立影响因素。结论:血浆NT-proBN水平与超声心动图左室舒张功能参数间存在明显的正相关,并与左室流出道压差正相关,可以作为评价肥厚型心肌病患者左心舒张功能不全的客观指标。

肥厚梗阻型心肌病化学消融术酒精用量对术后早期血流动力学和心脏重构的影响

目的:探讨经皮室间隔心肌化学消融术(PTSMA)最适酒精使用剂量。方法:连续选择2007年1月～2010年12月在本院接受低剂量酒精(≤2.0 ml)消融的肥厚梗阻型心肌病(HOCM)患者10例;按1∶2配比的病例对照研究,选择2000年1月～2006年12月接受较大剂量酒精(>2.0 ml)消融治疗的患者20例作为历史对照组,分别评估两种治疗方案对术后早期血流动力学和心脏重构的影响。结果:低剂量和对照组术后即刻[(28.0±8.8)mmHg和(27.5±7.2)mmHg]、术后3个月[(29.5±6.6)mmHg和(28.1±5.0)mmHg]的左心室流出道压力阶差(LVOTPG)均较基线时[(69.9±13.1)mmHg和(70.6±13.4)mmHg]显著性下降(P<0.01),术后室间隔厚度明显减小(P<0.01),左心室舒张末内径无变化;而两组间术后即刻、术后3个月LVOTPG水平及下降幅度均无差异(P>0.05);相关分析显示,酒精用量分别与术后即刻LVOTPG以及术后3个月LVOTPG、室间隔厚度和左室舒张末内径等变化无相关性(P>0.05)。结论:小剂量酒精消融同样导致术后早期血流动力学和心脏结构的改善。

经胸超声心动图对法洛氏四联症手术的评价

目的:探讨经胸超声心动图技术评价法对法洛氏四联症(TOF)手术疗效的价值。方法:用经胸超声心动图常规测量43例法洛氏四联症患者术前左、右室内径,主动脉骑跨程度,右室流出道、肺动脉狭窄程度和跨瓣压差,左室射血分数(LVEF),二、三尖瓣E、A峰值等,术后随访6-24个月。结果:术后主动脉根部内径缩小,左室舒张末内径增大,主肺动脉和右室流出道增宽,跨瓣压力阶差降低(P<0.05-P<0.01);LVEF在1-6个月时为0.520±0.058,仍低于正常值。结论:经胸超声心动图对于TOF手术后疗效的评价具有重要作用。

超声心动图评价肥厚型梗阻性心肌病患者经皮室间隔心肌消融术后疗效

目的应用超声心动图评价肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者经皮室间隔心肌消融术(PTSMA)后疗效。方法收集23例行PTSMA治疗的HOCM患者,于PTSMA术前3天、术后3个月及术后1年接受超声心动图检查。获取左心室舒张末期前后径、室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度、左心室射血分数、左心室流出道压力阶差等参数,对二尖瓣前叶收缩期前向运动评分。比较PTSMA术前3天、术后3个月及术后1年上述参数之间的差异。结果与术前相比,HOCM患者PTSMA术后3个月及术后1年IVSd、LVEF、LVOTG减小,差异均有统计学意义(均P<0.05);术后1年LVDd增大,差异有统计学意义(P<0.05);而LVPWd手术前后差异无统计学意义(P>0.05);二尖瓣SAM评分差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PTSMA能显著改善HOCM患者左室流出道梗阻及心功能。超声心动图定量评价HOCM患者PTSMA术后疗效,可为临床提供更为精确的信息。

经皮经腔室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病近期疗效观察

目的 评价采用经皮经腔室间隔心肌化学消融术(Percutaneoustransluminalseptalmyocardialablation ,PTSMA)治疗肥厚梗阻型心肌病(HOCM)的近期疗效。方法 经超声心动及左心室造影证实为HOCM 8例,通过左心室造影测定静息时左心室与左室流出道压差(LVOTPG)≥6 .6 7kPa ,用OTW球囊堵塞靶间隔支后LVOTPG下降和/或杂音减轻,确定为靶血管。第一间隔支消融5例,第二间隔支消融2例,第三间隔支消融1例,平均注射无水酒精(3.5±1.5 )ml。在消融术前及术后4个月至1a行超声心动图检查测量室间隔厚度及左室流出道宽度。结果 术后8例梗阻等症状减轻或消失,NYHA分级增加Ⅰ～Ⅱ级,心脏超声示:室间隔厚度由(2 9.2 0±3.5 0 )mm降至(2 0 .5 2±1.73)mm(P =0 .0 0 15 ) ,左室流出道宽度由(8.5 0±2 .15 )mm增至(15 .35±2 .2 8)mm(P =0 .0 0 2 ) ,左室与主动脉压力阶差由(10 .0 5±1.81)mm降至(4.5 3±0 .93)mm(P =0 .0 0 0 7)。结论 PTSMA是一项介入治疗的新技术,能显著降低室间隔厚度,增加左室流出道的宽度,近期疗效可靠,远期疗效有待于进一步观察。

经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效观察

目的评价经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效。方法选择梗阻性肥厚型心肌病患者29例,利用Sigwart法行经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术,99%无水酒精注入间隔支,并记录注入前后即刻左心室流出道压力阶差和心电图的变化。在消融术前及术后30天通过超声心动图测量室间隔厚度及左心室舒张末直径。结果间隔支内平均酒精注射量为2.97 mL;术后即刻左心室流出道压力阶差平均下降到36.0±9.3 mmHg;术后30天室间隔厚度降低3.2±0.3 mm;2例需要再次另外一支间隔支消蚀;3例患者术中出现一过性完全性房室传导阻滞;所有患者临床症状都有不同程度的缓解。结论经皮腔内冠状动脉室间隔化学消融术能显著降低左心室流出道压力阶差,治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效可靠,但应该严格控制适应症,以减少严重并发症发生。

PLR引导的VTI改变联合P(cv-a)CO2在脓毒症休克早期液体复苏应用的临床研究

目的探讨被动抬腿试验（PLR）诱导的主动脉速度-时间积分（VTI）变化联合中心静脉－动脉血二氧化碳分压差（P(cv-a)CO2）与中心静脉压（CVP）监测在严重脓毒血症早期液体复苏中的应用。方法选自佛山市禅城区中心医院2016年3月~2017年5月期间收治的脓毒症休克患者54例，按照随机数字表法分为治疗组26例与对照组28例。治疗组采用PLR引导的VTI改变联合P(cv-a)CO2，对照组采用CVP监测。比较2组治疗6h、12h、24h的补液量、CVP、BNP和LAC水平变化，及血管活性药物停用时间、机械通气时间、ICU住院时间和死亡发生情况。结果2组治疗6h补液量、CVP、BNP和LAC水平比较无统计学差异；治疗组12h、24h的补液量、CVP、BNP低于同期对照组（P<0.05），2组的LAC水平比较差异无统计学意义；治疗组血管活性药物停用时间早于对照组，机械通气时间短于对照组，ICU住院时间短于对照组（P<0.05）；而2组的28天死亡率比较差异无统计学意义。结论PLR引导的VTI改变联合P(cv-a)CO2在脓毒症休克早期液体复苏监测中优于CVP，具有重要研究意义。

心尖肥厚型心肌病

肥厚型心肌病按是否伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差,分为梗阻性和非梗阻性两大类。梗阻性的特点是室间隔非对称性肥厚,而非梗阻性则表现为非对称性左心室前壁、侧壁、后壁、心尖和左心室中部(mid-zone)肥厚及左心室向心性肥厚。1976年,日本学者 Yamaguchi 等和 Sa-kamoto 等首先报告,心电图有深尖倒置 T波(Giant NegatiVe T,GNT)和左心室高电压的患者,超声心动图可见左心室心尖部向心性肥厚,右前斜位左心室造影舒张末期“

心尖肥厚型心肌病长期随访分析

心尖肥厚型心肌病（apicalhypertrophiccardiomy—opathy，AHCM）是原发性肥厚型心肌病（HCM）中的特殊类型，是指主要局限于左室乳头肌水平以下心尖部的肥厚型心肌病，主要累及左心室，常不伴有左心室流出道梗阻和压力阶差。由于该病缺乏特有体征，易被漏诊、误诊。本研究旨在对AHCM的心电图、超声显像特点及临床预后进行分析，以期为临床提供帮助。

特发性肺动脉扩张伴三度房室传导阻滞1例

1临床资料 患儿,女,10岁,主因活动后乏力伴晕厥发作就诊。患儿于1年前活动后自觉乏力,偶伴有晕厥发作,表现为意识丧失,面色苍白,手足冰凉,口唇发绀,持续数分钟后缓解。近半年症状有加重趋势。入院后查体:体温36.8℃,呼吸22次/min,脉搏51次/min,血压:103/78mmHg。双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音。心界略大,心率51次/min,律不齐,胸骨左缘第2肋间可闻及2/6级收缩期杂音,不传导,肺动脉第二音亢进。腹部检查阴性。无杵状指。入院后行24hHolter检查示(如图1):窦性心律不齐+异位心律,三度房室传导阻滞。胸部正位片示:肺野清晰,心影略大,肺动脉扩张。行心脏彩色超声多普勒示(如图2):全心略扩大,冠状动脉未见异常;房室间隔连续无中断,无动脉导管未闭,各瓣膜无器质性改变,肺动脉瓣相对关闭不全,AO:AP=19mm:32mm,主肺动脉显著扩张,内径为32mm,左右肺动脉亦增宽,右肺17.3mm,左肺16.6mm。脉冲连续彩色多普勒示:舒张期右室流出道可见蓝色的肺动脉瓣返流束,肺动脉瓣上流速200cm/s,跨瓣压差16mmHg。超声诊断:特发性肺动脉扩张伴全心扩大,肺动脉瓣相对反流。综合上述检查,该患儿诊断为:①特发性肺动脉扩张;②三度房室传导阻滞。