激活乳过氧化物酶体系对牛乳的保鲜

用硫氰酸盐和过碳酸钠为激活剂,对牛乳中乳过氧化物酶体系(Lactoperoxidase system,LPS)进行激活,研究了在30℃条件下不同激活浓度对牛乳的pH、乳酸度、细菌总数和大肠菌群的影响.结果表明,牛乳的保鲜期与添加激活剂的浓度有关,添加中(硫氰酸钠/过碳酸钠=70∶150mg/L)、高(硫氰酸钠/过碳酸钠=140∶300 mg/L)浓度激活剂对牛乳的保鲜效果优于低(硫氰酸钠/过碳酸钠=14∶30 mg/L)浓度激活剂的处理组.添加低浓度激活剂可使牛奶新鲜度保持12 h,而中、高浓度激活剂可使牛奶新鲜度最少保持15 h.

外源激活乳过氧化物酶体系对生鲜牛乳保鲜效果的影响

采用外源激活不同组分浓度的乳过氧化物酶体系进行研究，试验分为A，B和C组，各组生鲜牛乳中依次分别加入NaSCN12，15和20mg·L^-1后，再分别都加入H2029μL·L^-1，旨在对比研究其对生鲜牛乳的保鲜效果．结果表明，外源激活不同组分浓度的LPS对生鲜牛乳都具有保鲜作用，但保鲜效果不同．试验A，B和C组的牛乳保鲜期分别为17，20．5和21h，与对照组相比，分别延长了4，8和8．5h，同时还提高了1～2个卫生等级，表明B组和C组比A组保鲜效果好，但由于C组牛乳中的SCN^-含量超过了规定，因此以B组的保鲜效果最佳．

室温下酶法激活乳过氧化物酶体系对原料乳品质的影响

对酶法激活乳过氧化物酶体系用于室温下原料乳保鲜进行了研究。研究结果表明,在25℃贮藏温度下,原料奶的货架期随着SCN-和H2O2的浓度增加而增加。对照组和实验组0.1、0.25、0.5mmol/L的保鲜期分别为16.5h、26.5h、33.5h。在贮藏期间,所有实验组的微生物数量均低于对照组。在贮藏8h时,0.25mmol/L和0.5mmol/L试验组的菌落总数比对照组分别降低了1.22和1.44个对数周期,提高了3个卫生等级;而大肠菌群数降低了2.49和3.12个对数周期。

室温下化学法激活乳过氧化物酶体系对原料乳品质的影响

本文对化学法激活乳过氧化物酶体系用于室温下原料乳保鲜进行了研究。研究结果表明,在25℃贮藏温度下,原料奶的货架期随着SCN-和H2O2的浓度增加而增加。对照组和实验组0.1mmol/L,0.25mmol/L,0.5mmol/L的保鲜期分别为19h,19.5h,21.5h和23.5h。在贮藏期间,所有的实验组的微生物数量均低于对照组。11.5h时,激活剂浓度为0.25mmol/L和0.5mmol/L的原料乳的菌落总数比对照组提高了3个卫生等级。在14h时,激活剂浓度为0.25mmol/L和0.5mmol/L的实验组比对照组的大肠菌群数分别低1.2和1.75个对数周期。

乳过氧化物酶体系及其在乳品保鲜中的应用

本文主要介绍了乳中的一种天然抗菌活性体系—乳过氧化物酶体系(LPS),该体系由乳过氧化物酶、硫氰酸盐(SCN_)和过氧化氢(H2O2)共同组成。该体系3组分的浓度分别不低于0．5 ppm,12 ppm和8．5 ppm时,可表现出显著的抗菌效果;在30℃、25℃、20℃、15℃和3-5℃条件下,乳的保鲜期可分别达到7天、11天、16天、24天和120天。本文还介绍了乳过氧化物酶体系在乳品保鲜中的实际应用,对其应用前景进行了展望。

乳过氧化物酶体系对生牛乳的保鲜作用及其营养成分的影响

在试验组生牛乳中添加15 mg／L NaSCN和9μL／L H2O2激活其中固有的乳过氧化物酶体系 (LPS),研究LPS对生牛乳的保鲜作用和各种营养成分的影响。结果表明,在30 C温度条件下,激活的LPS不但可延长生牛乳的保鲜期约4．5 h,而且对乳蛋白、乳脂、非脂乳固体及各种氨基酸的营养成分均没有影响。由此可知在缺乏冷却条件时,利用LPS保鲜生牛乳是一种安全而有效的理想方法。

利用乳过氧化物酶体系保存奶牛初乳的效果

为探索利用乳过氧化物酶体系保存奶牛初乳的效果,在试验组初乳中分别加入15 mg/L NaSCN和9μL/LH2O2混匀,以激活其中固有的乳过氧化物酶体系。结果,在(25±2)℃的自然生产条件下,激活乳过氧化物酶体系可显著抑制初乳酸度的升高(P<0.01)和细菌总数的增加,延长初乳的保存时间约9 d,并且对乳蛋白、乳脂、非脂乳固体的含量均没有影响(P>0.05),感官评定的总体可接受性较强,具有推广应用价值。

山羊乳过氧化物酶体系及其延长保鲜期的研究

分析了关中奶山羊羊奶中乳过氧化物酶活性和硫氰根质量浓度,对室温下应用化学法激活乳过氧化物酶体系保鲜羊奶进行研究。结果表明,羊奶中乳过氧化物酶活性为(1.88±1.17)U/mL,硫氰根质量浓度为(1.57±0.35)mg/L,均低于牛奶中的质量浓度。在25℃贮藏温度下,添加20 mg/L硫氰化钠添加20 mg/L比添加18.5 mg/L有明显优势。在添加20 mg/L硫氰化钠20 mg/L的基础上添加过碳酸钠比过氧化氢有更好的效果,差异显著(P<0.05)。在添加20 mg/L硫氰化钠20 mg/L的基础上添加58.2 mg/L过碳酸钠58.2 mg/L可以获得最佳保鲜效果,与空白对照相比差异显著(P<0.05),延长保鲜时间约6 h。

保鲜剂对莎能羊乳中乳过氧化物酶体系的影响

依据乳过氧化物酶体系(LPS)的抗菌机理,在鲜羊奶中分别添加保鲜剂(15 mg/L NaSCN和8.5 mg/L H2O2),研究了保鲜剂对羊乳中LPS的影响。结果表明,单独添加NaSCN或H2O2时,羊乳中LP活性、H2O2浓度、SCN-浓度以及OS-CN-浓度有一定的变化,尤其是OSCN-浓度随时间延长而逐渐上升。当添加混合保鲜剂后,OSCN-浓度随时间延长有较大提高。表明混合保鲜剂对羊乳有较好的保鲜作用。

利用乳过氧化物酶体系保鲜生牛乳的试验研究

研究了在不同的保存温度条件下利用乳过氧化物酶体系保鲜生牛乳的效果。结果表明:在保存温度分别为15、20、25、30和35℃时,试验组牛乳的保鲜期分别为44、28.5、18、12和9h,比对照组分别延长了37.5%、42.5%、50%、60%和80%;另一方面,乳过氧化物酶体系均可提高保鲜牛乳1～2个卫生等级,并且对其营养成分没有影响。

乳中的天然抗菌体系—乳过氧化物酶体系

本文主要综述了乳中的天然抗菌体系——乳过氧化物酶体系的组成、抑菌机制及应用现状,并对乳过氧化酶体系在整个食品行业中的应用前景也作了分析。

牦牛乳过氧化物酶体系及其酶热动力学研究

以麦洼牦牛乳为原料,分析了其乳过氧化物酶体系相关成分的浓度,并研究了不同温度下牦牛乳过氧化物酶(LPO)的热稳定性,利用一级反应动力学模型和阿仑尼乌斯方程,分析了牦牛乳中LPO在63～67℃热变性过程中的动力学参数。结果表明,牦牛乳LPO在63℃时具有较高的热稳定性。热动力学分析表明,牦牛乳LPO在63、65和67℃的D值分别为207.43、33.41、13.42min,在63～67℃范围内的Z值和表观活化能(Ea)分别为3.36℃和557.20kJ/mol。

乳过氧化物酶体系对发酵奶产品的影响

介绍了乳过氧化物酶体系对不同发酵奶产品的产量、风味、外观和质地的影响,并阐明它对发酵奶产品生产的一些新用途。

牛奶体外抗菌活性体系——乳过氧化物酶体系的应用

本文主要综述了牛奶体外抗菌活性体系——乳过氧化物酶体系的组成、抑菌机制及其在牛奶保鲜中的应用。

乳过氧化物酶体系及其应用

综述了牛奶中的天然抗菌活性体系——乳过氧化物酶体系的抗菌机理及其在牛奶保鲜中的有效应用。

活化奶中乳过氧化物酶体系保存生奶方法的原理

为了解决我国因缺电、缺冷却设备和交通不便的广大农村与牧区保存鲜奶的问题,以减少这些地区发展奶牛业的困难与鲜奶的腐坏损失,从1983年起我们开始试验利用活化奶中固有的乳过氧化物酶体系(lactoperoxidase system,简称LPS)代替冷却方法保存鲜奶的可能性。

乳过氧化物酶体系抑菌效果研究

采用L9(3)3正交试验设计和观察平板法,测定乳过氧化物酶体系(LPS)对4种食品污染菌的最佳浓度配比和最低抑菌浓度(MIC)。结果表明,LPS对4种食品污染菌的MIC分别为:金黄色葡萄球菌5μg/mL、大肠杆菌6μg/mL、铜绿假单胞菌5μg/mL、枯草芽孢杆菌7μg/mL。LPS的最佳浓度配比为:大肠杆菌6μg/mLLP,1.5mMH2O2,2.5mMKSCN;金黄色葡萄球菌4μg/mLLP,1.5mMH2O2,3.5mMKSCN;铜绿假单孢杆菌4μg/mLLP,1.5mMH2O2,3.5mMKSCN;枯草芽孢杆菌4μg/mLLP,1.5mMH2O2,3mMKSCN。

脑利钠肽对乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及可能机制

目的分析脑利钠肽对苯肾上腺素(PE)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并基于过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)和脂肪酸氧化探讨其可能作用机制。方法(1)取新生昆明小鼠的左心室组织,制备心肌细胞。(2)将心肌细胞分为对照组、PE组、10 nmol/L脑利钠肽+PE组、100 nmol/L脑利钠肽+PE组和1000 nmol/L脑利钠肽+PE组。除对照组外,其余组心肌细胞均给予100μmol/L PE溶液处理,10 nmol/L脑利钠肽+PE组、100 nmol/L脑利钠肽+PE组和1000 nmol/L脑利钠肽+PE组细胞在PE处理前先分别加入相应浓度脑利钠肽溶液。对照组心肌细胞正常培养,不加任何药物。(3)将心肌细胞随机分为正常组、PE组、PE+抑制剂组和PE+脑利钠肽+抑制剂组。除正常组外,其余组心肌细胞给予100μmol/L PE溶液处理,PE+抑制剂组心肌细胞在PE处理前先加入1μmol/L GSK0660(PPARδ抑制剂)溶液处理,PE+脑利钠肽+抑制剂组心肌细胞在PE处理前同时加入1μmol/L GSK0660溶液和100 nmol/L脑利钠肽溶液处理。(4)干预48 h后,采用免疫荧光技术检测各组心肌细胞表面积;采用实时荧光定量PCR检测各组心肌细胞的心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达水平;采用ELISA测定PPARδ抑制剂实验中各组心肌细胞的游离脂肪酸(FFA)含量;采用Western blot检测PPARδ抑制剂实验中各组心肌细胞的PPARδ、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT-1)和长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)的蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,PE组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平升高,心肌细胞表面积增大(均P<0.05);与PE组比较,各脑利钠肽干预组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平降低,心肌细胞表面积减小(均P<0.05);与10 nmol/L脑利钠肽+PE组比较,100 nmol/L脑利钠肽+PE组、1000 nmol/L脑利钠肽+PE组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平降低,心肌细胞表面积减小(均P<0.05);与100 nmol/L脑利钠肽+PE组比较,1000 nmol/L脑利钠肽+PE组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平降低(均P<0.05),而心肌细胞表面积差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)PE+抑制剂组、PE+脑利钠肽+抑制剂组、PE组、正常组心肌细胞表面积依次减少(均P<0.05);PE+抑制剂组、PE组、PE+脑利钠肽+抑制剂组、正常组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平、FFA含量依次降低,且PPARδ、CPT-1和LCAD蛋白表达水平依次升高(均P<0.05)。结论脑利钠肽可抑制PE诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其可能是通过上调PPARδ表达、促进脂肪酸氧化而发挥作用。