血清垂体腺苷酸环化酶激活多肽与绝经后骨质疏松症严重性的相关性研究

目的检测绝经后骨质疏松症(PMOP)患者的血清垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)水平,探索其与PMOP严重程度间的相关性,为诊疗提供借鉴。方法纳入某院123例PMOP确诊患者为试验组,以120例绝经后非骨质疏松症患者为对照组。比较2组患者的血清PACAP、骨转换标志物I型胶原氨基端延长肽(PINP)、I型胶原羧基末端肽(CTX-I)水平以及全髋关节、腰椎1~4节和左股骨颈骨密度;对椎体骨折进行分级并测量疼痛程度;测试6 min步行试验及重复坐立试验功能状态;评价血清PACAP水平与其他参数之间的相关性。结果研究组血清PACAP水平、全髋关节、腰椎1~4节和左股骨颈骨密度均低于对照组;椎体骨折患者血清PACAP水平低于非骨折患者,且血清PACAP浓度与Genant分级水平呈负相关(r=-0.54);研究组患者的血清PACAP水平与左股骨颈、全髋关节、腰椎1~4节骨密度、6 min步行试验、重复坐立试验、血清PINP水平均呈正相关(r=0.33~0.39),与NRS评分、血清CTX-1水平呈负相关(r=-0.34、-0.50);以上差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论PMOP患者血清PACAP水平显著低于PMNOP患者,且血清PACAP水平降低与疾病严重程度有关,表明PACAP可能在PMOP进展中起到了保护性作用。

基于垂体腺苷酸环化酶激活多肽在帕金森动物模型中的神经保护作用及机制探索

目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)在帕金森病(PD)动物模型中的神经保护作用及机制。方法SD大鼠设置假手术组(Sham组)、PD组(帕金森造模组)、PD+PACAP_低浓度组(造模+按体重5μg/kg予PACAP鼻腔给药)、PD+PACAP_中浓度组(造模+按体重10μg/kg予PACAP鼻腔给药)、PD+PACAP_高浓度组(造模+按体重20μg/kg予PACAP鼻腔给药) 5组,最终每组纳入10只。四个PD组将脂多糖溶液注射至SD大鼠黑质中建立PD模型,假手术组同法操作但注射生理盐水。通过转棒法检测大鼠行为学表现;ELISA法检测黑质谷氨酸浓度(Glu)和α-突触核蛋白(α-syn)水平,WB法检测黑质α-syn及核因子激活的B细胞的κ-轻链(NF-κB)、核因子κB抑制蛋白α (IκBα)的表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应法(qPCR)检测大鼠黑质炎症因子肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6IL-6的mRNA表达水平;WB法和免疫荧光法检测核转录因子胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平来观察星形胶质细胞的活化水平,TUNEL法检测黑质神经元的凋亡情况。结果 (1)行为学结果显示,在转棒实验中,与Sham组比较,PD组潜伏期缩短,掉落次数增加(37.20±5.27次/min);与PD组比较,PACAP组潜伏期延长,掉落次数减少(14.50±2.32次/min),PACAP治疗组的潜伏期和掉落次数随着PACAP浓度的增加而潜伏期可以更长,掉落次数可以更少(P<0.001)。(2)星形胶质细胞激活相关指标显示,PD组GFAP表达水平和黑质神经元的凋亡数量较Sham组显著升高;PACAP治疗组上述指标随着PACAP的浓度增加而显著减低(P<0.01)。(3)黑质神经炎症指标显示,与Sham组比较,PD组NF-κB含量及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA显著升高,IκBα含量显著降低;PACAP治疗组NF-κB含量及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA随着PACAP的浓度增加而减低,IκBα含量随着PACAP的浓度增加而升高(P<0.01)。(4) PD疾病特征指标显示,PD组谷氨酸和α-syn含量均较Sham组显著升高,3个PACAP组的上述指标较PD组显著降低;PACAP治疗组的上述指标随着PACAP的浓度增加而递减(P<0.01),以PD+PACAP_高浓度组效果最为明显。结论 PACAP在PD模型中具有神经保护作用,其机制可能为通过抑制星形胶质细胞激活来减轻神经炎症的发生。

垂体腺苷环化酶激活多肽抑制β淀粉样蛋白对Neuro-2a细胞神经毒性作用的机制

通过MTT方法检测细胞活性 ,同时采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子的瞬时运动 ,研究了垂体腺苷环化酶激活多肽 (pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide 2 7,PACAP2 7)通过调节细胞内钙对抗淀粉样蛋白Aβ2 5 35引起Neuro 2a细胞神经毒性作用的可能机制。结果表明 ,PACAP在一定浓度范围内 (<0 1μmol/L)可提高Neuro 2a细胞增殖能力并对抗Aβ引起的神经毒性 ,此作用可以被PACAP受体竞争性拮抗剂PACAP6 2 7所抑制。 2 5 μmol/LAβ使细胞内钙离子缓慢上升 ,并有一个较长时间的平台期。 0 1μmol/L的PACAP使细胞内钙离子迅速升高后下降 ,10min后回到接近基线水平 ,伴有较长时间的不应期。用PACAP预处理细胞 10min后Aβ引起细胞内钙的慢上升不再出现。推测 ,PACAP受体激活引起瞬时内向钙离子运动 ,而后伴随一个较长时间的不应期 ,可能是一个消除凋亡或阻止凋亡启动的保护机制。

信号分子PKC调控内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性机制的研究

目的探索信号分子蛋白激酶C（PKC）参与内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ（EMAP-Ⅱ）增强血肿瘤屏障（BTB）通透性过程的相关机制。方法采集出生3～5d的Wistar胎鼠大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞（BMEC）原代培养；将BMEC与C6脑胶质瘤细胞共培养，构建体外BTB模型；共培养后的BMEC随机分成3组：对照组、EMAP-Ⅱ组和H7＋EMAP-Ⅱ组，测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量，评估各组BTB通透性的变化，Westernblot法和免疫荧光法检测紧密连接相关蛋白claudin-5在各组BMEC上的表达水平变化；共培养后的BMEC被随机分成5组：EMAP-Ⅱ0，0．5，1，2，4h组，Westernblot法检测EMAP-Ⅱ作用不同时间点时BMEC膜上PKC各亚型的蛋白表达变化。结果与对照组比较，EMAP-Ⅱ组BTB的通透性显著增高（P=0．002），BMEC上claudin-5的表达水平显著降低（P=0．005），EMAP-Ⅱ的上述作用受到PKC抑制剂H7预处理的显著抑制（P=0．036）；EMAP-Ⅱ作用0．5h时，BMEC膜上PKC-α和PKC-β的蛋白表达水平显著增加，1h时达到峰值，其后表达水平逐渐下降，4h时恢复至未用药水平。BMEC膜上PKC-ζ的蛋白表达水平于O．5h时显著增加，其后表达水平逐渐下降，2h时恢复至未用药水平。结论信号分子PKC参与EMAP-Ⅱ增强BTB通透性的过程，其机制可能与BMEC膜上PKC-α、-β和-ζ的表达水平上调有关。

Caveolin-2在内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性中的表达水平变化

目的:检测质膜微囊结构蛋白caveolin-2在内皮-单核细胞激活多肽-II(EMAP-II)增强血肿瘤屏障(BTB)通透性过程中的表达水平变化。方法:荷瘤Wistar大鼠被随机分成4组(每组16只):EMAP-II处理0h、1h、2h和4h组。采用伊文思蓝渗透性实验评估各组BTB通透性变化情况;RT-PCR、Western blotting、免疫组化和免疫荧光法检测脑胶质瘤组织毛细血管上caveolin-2的表达水平变化。结果:EMAP-II作用1h时,BTB的通透性显著增强,随后逐渐降低,4h时恢复正常;同时,EMAP-II作用1h时,脑胶质瘤组织毛细血管上caveolin-2的表达水平显著增高,随后逐渐降低,4h时恢复正常。结论:EMAP-II可能通过caveolae介导的跨细胞途径来增强BTB的通透性,其机制与caveolin-2的表达水平上调有关。

内皮-单核细胞激活多肽对人U118胶质瘤细胞自噬的影响及机制

目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对人U118脑胶质瘤细胞自噬的影响及可能机制。方法 EMAP-Ⅱ处理人U118胶质瘤细胞后,采用MTT检测细胞活力;用免疫荧光法检测自噬标记物微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U118细胞的分布;Western blot方法检测LC3-Ⅱ、自噬降解底物p62/SQSTM1和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,0.05 nmol.L-1剂量以上的EMAP-Ⅱ可明显抑制人U118胶质瘤细胞的活力,降低线粒体膜电位(MMP),在EMAP-Ⅱ作用0.5 h时效果最明显;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)能够阻断EMAP-Ⅱ的作用,使细胞活力和线粒体膜电位基本恢复;EMAP-Ⅱ作用0.5 h后自噬标记物LC3在胞质内呈点状分布,荧光表达明显增强,并且LC3-Ⅱ的蛋白表达水平明显上调;同时伴有自噬降解底物p62/SQSTM1的表达下降;此外,自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平明显上调。结论 EMAP-Ⅱ能明显抑制人U118胶质瘤细胞活力,诱导U118细胞发生自噬,其机制可能与自噬相关蛋白Beclin1上调有关。

跨细胞途径在内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性中的作用

目的探讨跨细胞途径参与内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)增强血肿瘤屏障(BTB)通透性过程的可能性。方法荷瘤Wistar大鼠被随机分成4组(每组12只):EMAP-Ⅱ0 h、1 h、2 h和4 h组。采用伊文思蓝渗透性实验评估各组BTB通透性变化情况。Western blot、免疫组化和免疫荧光法检测脑胶质瘤组织毛细血管上质膜微囊结构蛋白caveolin-1的表达水平变化。结果 EMAP-Ⅱ作用1 h时,脑胶质瘤组织中伊文思蓝的含量显著增加,随后逐渐降低,4 h时恢复正常;EMAP-Ⅱ作用1h时,脑胶质瘤组织毛细血管上caveolin-1的表达水平均显著增高,随后逐渐降低,4 h时恢复正常。结论跨细胞途径可能参与EMAP-Ⅱ增强血肿瘤屏障BTB通透性的作用过程。

磷酸化caveolin在内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ开放血肿瘤屏障中的表达水平变化

目的:检测质膜微囊结构蛋白caveolin-1和caveolin-2在低剂量内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的磷酸化水平变化。方法:荷瘤Wistar大鼠被随机分成4组(每组12只):EMAP-Ⅱ0h、1h、2h和4h组。采用伊文思蓝渗透性实验评估各组BTB通透性变化情况;Western blot和免疫荧光法检测大鼠脑胶质瘤组织毛细血管上磷酸化caveolin-1和caveolin-2的表达水平变化。结果:EMAP-Ⅱ作用1h时,BTB的通透性显著增强,随后逐渐降低,4h时恢复正常;EMAP-Ⅱ作用1h时,脑胶质瘤组织毛细血管上磷酸化caveolin-1和caveolin-2的表达水平均显著增高,随后逐渐降低,4h时恢复正常。结论:EMAP-Ⅱ可能通过caveolae介导的跨细胞途径来增强BTB的通透性,其机制与磷酸化caveolin-1和caveolin-2的表达水平上调有关。

人腺苷酸环化酶激活多肽cDNA克隆和序列分析

以人睾丸组织总ＲＮＡ为材料，用ＲＴ－ＰＣＲ方法合成了人腺苷酸环化酶激活多肽（ＡＣＡＰ）编码区（５３０ｂｐ）和全长ｃＤＮＡ（１９３０ｂｐ）片段．并分别将这些ｃＤＮＡ片段克隆入ｐＵＣ１８载体的ＳｍａⅠ限制性内切酶位点．对重组质粒分别采用直接ＤＮＡ双链末端终止法和在核酸外切酶Ⅲ和核酸酶Ｓ１作用下连续缺失ＤＮＡ后，相继克隆，构成一系列连续缺失的缺失体的方法，测定了全部核苷酸顺序．结果表明：ＡＣＡＰ编码区的ｃＤＮＡ顺序与已报道的有１２处碱基的改变，其中１１处碱基顺序的改变不引起编码的氨基酸变化，只有第３８５位的Ｔ→Ａ后，才引起其编码的氨基酸由Ｓｅｒ→Ｔｈｒ，但由于Ｓｅｒ和Ｔｈｒ的理化性质极其相似，这一变化可能并不导致蛋白质的生物活性的变化．这些改变可能是由于种族、群体或个体的差异．

内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性的信号机制

目的探索内皮一单核细胞激活多肽-Ⅱ（endothelial monocyte activating polypeptide-II，EMAP-II）增强血肿瘤屏障（blood—tumor barrier，BTB）通透性的相关信号机制。方法采集出生3—5d的Wistar胎鼠的大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells，BMECs）原代培养；将BMECs与C6脑胶质瘤细胞共培养，构建体外BTB模型；共培养后的BMEC被随机分成5组（每组6例）：对照组、EMAP-Ⅱ组、H7＋EMAP—11组、C3 exoenzyme＋EMAP-II组和C3exoenzyme＋H7＋EMAP—II组。测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量评估各组BTB通透性变化情况；Western blot法检测BMECs上紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达水平变化；免疫荧光法检测OC-cludin和ZO-1在BMECs上的分布与表达。Western blot法检测BMECs上肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）和磷酸化肌球蛋白轻链（phosphomyosin light chain，pMLC）的表达水平变化。结果与对照组相比较，EMAP-II组BTB的通透性明显增高，BMECs上occludin和ZO-1的表达水平明显降低，pMLC的表达水平明显增高；EMAP—II的上述作用受到蛋白激酶c（protein kinaseC，PKC）抑制剂H7或（和）RhoA抑制剂C3exoenzyme预处理的明显抑制。结论信号分子PKC和RhoA在EMAP—II增强BTB通透性过程中发挥着重要的作用，信号通路PKC—pMLC和RhoA—pMLC参与调控该过程。

垂体腺苷酸环化酶激活多肽调节LPS激活的树突状细胞免疫功能

目的:研究垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)能否调节小鼠骨髓起源的LPS激活的树突状细胞(dendritic cell,DC)的免疫功能。方法:联合应用rmGM-CSF和rmIL-4自C57BL/6小鼠骨髓细胞制备DC,以LPS和(或)PACAP刺激DC;收集被激活的DC及其上清液行ELISA和流式细胞术分析;自DC提取总RNA行RT-PCR和RNase分析。结果:PACAP能明显抑制LPS激活的DC分泌细胞因子IL-2、IL-12和TNF-α(P<0.05,P<0.01,P<0.01),以及LPS激活的DC分泌趋化因子MIP-2(P<0.01),但抑制细胞因子IL-6,趋化因子MIP-1α和MIP-1β的作用并不明显(P>0.05)。结论:PACAP对LPS激活的DC的免疫功能具有负性调节作用。

垂体腺苷酸环化酶激活多肽与胰岛细胞功能

垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)是一种普遍存在于中枢和外周神经系统、并起着各种不同作用的神经多肽。近年研究发现,PACAP在调节胰岛素方面有着重要的生理学意义,是一个潜在的抗糖尿病发生的因子。

垂体腺苷酸环化酶激活多肽拮抗剂对实验性急性胰腺炎的影响

目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (PACAP)受体拮抗剂 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)VIP对实验性急性胰腺炎 (AP)发生发展的影响。方法 将 Wistar大鼠分为正常对照组、AP组和 PACAP受体拮抗剂干预组等 ;使用蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP,4 h后观察胰腺改变并测定血清淀粉酶、胰腺干湿比和PACAP含量等。结果 静脉输注 PACAP6 - 2 7(10 ,10 0 μg/ kg)可导致胰腺组织水肿和炎性细胞浸润 ,血清淀粉酶显著高于正常对照组〔(14 6 4 .33± 2 6 5 .6 ) IU/ L 和 (16 92 .17± 312 .18) IU/ L vs正常对照组 (5 2 0 .8± 16 3.2 7) IU/L,P<0 .0 5〕;PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17) VIP促使蛙皮缩胆囊肽诱发 AP胰腺腺泡细胞空泡化加剧 ,胰腺组织有出血、脂肪和实质坏死 ,病变严重程度与牛磺胆酸钠诱发 AP相似 ;PACAP6 - 2 7加剧牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺出血、腺泡细胞空泡化和实质坏死。EL ISA检测显示 ,蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺和十二指肠组织的 PACAP水平较正常对照显著增高。结论 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)可诱发轻型胰腺炎 ,加重实验性 AP;PACAP可能参与了实验性

垂体腺苷酸环化酶激活多肽促进胰腺癌细胞的生长

目的:观察垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide,PACAP)对人胰腺癌细胞株ASPC-1的生长调控作用,探讨PACAP受体后信息传导途径,并确定神经鞘磷脂(sphingomyolin)是否作为第二信使参与此过程。方法:将ASPC-1细胞培养、传代,分别加入不同浓度的PACAP1-38(10-12～10-6mol/L)于细胞中。应用MTT法观察细胞增殖程度,薄层层析法测定细胞神经鞘磷脂,放免法测定细胞内cAMP含量,Fura-2/AM测定犤Ca2+犦i。结果:PACAP1-38促进ASPC-1的生长,促进ASPC-1细胞cAMP、Ca2+的生成,且呈剂量依赖性;PACAP6-38拮抗PACAP1-38的上述作用。结论:PACAP1-38促进ASPC-1的增殖;PACAP受体后信息传递途径,一是通过腺苷酸环化酶途径,另一是钙-钙调素途径,神经鞘磷脂作为第二信使也参与此过程。

低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ对人U87MG胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:研究低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAPⅡ)对脑胶质瘤干细胞(GSCs)迁移和侵袭能力的影响及相关分子机制。方法:应用免疫荧光方法对分离提取的细胞球进行干细胞表面标志性分子CD133和nestin的检测。EMAPⅡ(0.05nmol/L)处理GSCs后,采用Transwell小室实验及Matrigel Transwell小室实验检测GSCs迁移和侵袭能力的变化;应用Western blot方法检测PI3K和p-PI3K的表达变化;应用胰岛素样生长因子(IGF-1)检测EMAPⅡ作用下GSCs迁移和侵袭能力的改变。结果:分离提取的细胞球表面CD133和nestin呈阳性表达;EMAPⅡ作用0.5h和1h时产生了对GSCs迁移和侵袭能力的抑制作用;与EMAPⅡ作用0h组相比,PI3K的表达无变化,p-PI3K的表达在EMAPⅡ作用0.5h和1h时显著下降;此外,IGF-1明显阻断了EMAPⅡ对GSCs迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:EMAPⅡ能明显抑制GSCs的迁移和侵袭能力,其机制可能与p-PI3K的表达下调有关。

内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ及其生物学功能

内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ(endothelial monocyte-activating polypeptideⅡ,EMAPⅡ)是一种具有抗新生血管生成等多种活性的前炎症性细胞因子。它的前体proEMAP,与tRNA合成酶复合体中的组装成分p43亚基等同。实验表明,释放至细胞外环境的EMAP-Ⅱ对内皮细胞、单核/巨噬细胞、中性粒细胞和肿瘤细胞等具有趋化、凋亡、促凝血、抗血管生成和增加对TNFα敏感性等多种生物学功能。该文介绍EMAPⅡ的发现和分离、基因结构和蛋白质特性、分泌状况等一些情况。并着重讨论EMAPⅡ的生物学活性、在不同的细胞生理条件下的释放及proEMAPⅡ转化为EMAPⅡ等问题。最后还对该细胞因子的应用前景进行展望。

垂体腺苷酸环化酶激活多肽对胰腺癌细胞的生长调控

1989年Miyata A.从绵羊下丘脑中提纯出一种含38个氨基酸残基的神经肽,此肽能激活大鼠脑垂体细胞的腺苷酸环化酶,故称之为垂体腺苷酸环化酶激活多肽(Pituitary Adenylate Cyclase Activating Peptide,PACAP).相继又发现另一个C端被酰胺化的PACAP-27.1995年Falnokrug J.在产血管活性肠肽(VIP)肿瘤中发现了一种由PACAP前体衍生出的一个含29个氨基酸的多肽,称为PACAP相关肽(PACAPrelated peptide,PRP),迄今从PACAP前体己衍生出3种方式的多肽,即PACAP38.PACAP27及PRP.PACAP与VIP有68%的同源性,属于胰泌素/VIP肽类家族,PACAP有一个与VIP相似的血管舒张活性,但激活腺苷酸环化酶的作用比VIP大1000倍.

变应性鼻炎模型大鼠翼腭神经节和鼻黏膜中垂体腺苷酸环化酶激活多肽的表达观察

目的观察变应性鼻炎(AR)大鼠翼腭神经节和鼻黏膜中垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)的表达变化,并探讨其意义。方法选择20只大鼠采用卵清蛋白致敏方法制作AR模型。然后将20只大鼠分为AR组及干扰组,干扰组于AR模型制作成功后第2天,以A型肉毒毒素(BTX-A)盐水浸润的棉条局部填塞双鼻腔7 d,1次/d,共7 d。对照组大鼠仅鼻腔滴入生理盐水21 d。观察大鼠行为学表现、并进行行为学评分,免疫组化检测各组大鼠鼻黏膜和翼腭神经节PACAP蛋白,HE染色观察鼻黏膜和翼腭神经节炎症反应情况,ELISA法检测血清炎症因子(IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4)。结果AR组大鼠典型行为评分高于干预组和对照组(P均<0.05)。AR组翼腭神经节和鼻黏膜中PACAP阳性细胞数高于对照组和干预组(P均<0.01);干预组鼻黏膜PACAP阳性细胞数高于对照组(P<0.01)。AR组大鼠鼻黏膜中纤毛倒伏缺失、炎性细胞浸润、腺腔内炎性细胞渗出较干预组和对照组严重(P均<0.05)。AR组血清IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4较干预组和对照组高(P<0.01或0.05)。结论AR大鼠翼腭神经节及鼻黏膜组织PACAP表达均升高,其原因可能是翼腭神经节内的PACAP释放于鼻黏膜、且刺激炎性因子表达而参与AR的发生。