基于激活标志位的改进RFID密钥无线生成算法

针对现有三种常见无线射频识别密钥无线生成场景下,设计的相应密钥生成算法中存在的算法理论证明缺失、重放攻击、密钥伪造攻击以及RFID标签身份ID泄露的安全性问题,设计了更安全的基于激活标志位的改进RFID系统密钥无线生成算法。改进算法仅基于多种超轻量级位运算来组合构建安全的算法框架、降低成本和提高效率;利用激活标志位AckBit机制以及新鲜性机制抵抗重放、密钥伪造攻击;通过完整GNY逻辑证明过程与安全性对比进行分析,证明了目标算法的安全可行性。最后,给出原算法与改进算法之间的标签成本代价对比,表明改进算法在满足低成本的条件下具有更高的安全性。

变态反应性疾病中嗜酸性粒细胞特异性激活标志物

变态反应性疾病是严重影响人类健康的常见病、多发病,包括哮喘、过敏性鼻炎、过敏性紫癜、荨麻疹、过敏性休克等.多种炎症性细胞参与了变态反应的发生发展,例如哮喘患者气道存在激活的TH2淋巴细胞、嗜酸性粒细胞(Eos)、肥大细胞、嗜碱性粒细胞及中性粒细胞浸润的特征性改变.

脐血来源CIK细胞高表达激活型表面标志物及耐药基因ABCG2

目的:比较脐血来源的细胞因子诱导杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞和肿瘤患者外周血来源CIK(peripheral blood-derived CIK,PB-CIK)细胞的增殖、激活型和抑制型表面标志物、耐药基因ABCG2以及干细胞转录因子表达的差异,探讨脐血来源CIK(umbilical cord blood-derived CIK,CB-CIK)细胞应用于肿瘤过继细胞免疫治疗的优越性。方法:采用Ficoll-plaque淋巴细胞分离液分离脐血及肿瘤患者外周血单个核细胞,加入细胞因子诱导培养CIK细胞。流式细胞术检测CIK细胞的增殖、免疫表型、激活型表面标志物CD28、CD27和抑制型表面标志物PD-1的表达,RT-PCR检测耐药基因ABCG2和干细胞转录因子c-Myc、Nanog、Oct-4、Sox2的表达。结果:CB-CIK细胞与PB-CIK细胞体外培养第4天时均开始增殖,第10天时CB-CIK细胞的增殖指数明显高于PB-CIK细胞[(251.52±16.76)%vs(158.00±43.19)%,P<0.05]。体外诱导培养13 d后CB-CIK细胞中CD3+CD56+细胞比例较PB-CIK细胞高[(21.20±4.82)%vs(10.06±3.46)%,P<0.05];激活型CD4+CD28+、CD4+CD27+和CD8+CD27+细胞比例在CB-CIK细胞中也明显升高[(32.40±16.81)%vs(18.65±9.23)%,(27.48±13.53)%vs(0.98±0.55)%,(41.76±13.98)%vs(2.58±2.10)%;P<0.05或P<0.01];而抑制型CD8+PD-1+细胞比例明显降低[(3.25±2.13)%vs(8.05±9.23)%,P<0.01]。此外,CB-CIK细胞与PB-CIK细胞均表达干细胞转录因子c-Myc、Nanog、Oct-4、Sox2,但两者之间无显著差异(P>0.05);而仅CB-CIK细胞表达高水平的耐药基因ABCG2。结论:CB-CIK细胞较PB-CIK细胞增殖速度快、激活型表面标志物表达水平高、抑制型表面标志物表达水平低、高表达耐药基因ABCG2,应用于肿瘤过继细胞免疫治疗有一定的优势。

骨髓增生异常综合征淋巴细胞亚群及其激活状态的分析

本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血T细胞亚群,B细胞,NK细胞数量及激活状态的临床意义。采用流式细胞术对30例MDS患者外周血T细胞,B细胞,NK细胞及其表面活化分子CD28,CD45RA,CD45RO,CD69,HLA-DR的表达进行检测和分析。30例MDS患者中低危组(RA+RAS)22例,高危组(RAEB+RAEBT)8例。结果表明MDS组T细胞(CD3+细胞)的百分率低于正常对照组,CD4+CD45RA+细胞(未致敏CD4+细胞)的数值低于正常对照组。MSD组早期活化T细胞(CD3+CD69+细胞)和晚期活化T细胞(CD3+HLA-DR+细胞)的数值均显著高于正常对照组。低危组(RA和RAS)主要表现为T细胞活化功能的改变早期活化T细胞(CD3+CD69+细胞)和晚期活化T细胞(CD3+HLA-DR+细胞)比例均增高,以及B细胞数量的减少。高危组(RAEB和RAEBT)主要表现为T细胞亚群数量的改变CD3+细胞,CD3+CD4+CD8-细胞(T辅助细胞)数量的减少,CD3+细胞HLA-DR和CD69的表达并不增高。NK细胞数量减少。结论MDS病人存在有T细胞数量和功能的异常,且随着病情的进展而发生改变,所以T细胞亚群及活化功能的检测对于判断疾病的进程和指导治疗具有重要的意义。

原发性闭角型青光眼房水蛋白质组学研究

目的 分析原发性闭角型青光眼(PACG)患者房水蛋白质组表达,探寻PACG潜在生物标志物、分子机制与治疗靶点,为临床诊疗提供思路。方法 采用病例对照回顾性研究策略,纳入2020年6—12月在电子科技大学附属医院·四川省人民医院进行手术治疗的10例PACG合并白内障患者和10例单纯白内障患者进入研究。抽取患者术中房水,基于高分辨质谱非数据依赖型采集(DIA)模式分析并鉴定PACG合并白内障组与白内障组房水中蛋白质组,比较两组间房水蛋白质组差异表达,并通过基因本体富集(GO富集)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集方法进一步分析差异蛋白质的功能。结果 在PACG合并白内障组与白内障组房水样本中,共鉴定出449个蛋白质,其中53个蛋白质差异有统计学意义(P<0.05),包含49个下调蛋白质及4个上调蛋白质。GO富集结果发现,差异蛋白主要来自中间丝细胞骨架、中间丝、聚合细胞骨架纤维等部位;差异蛋白的分子功能主要集中在细胞骨架组成及结构分子活性;主要参与了细胞角化、角质细胞分化、表皮细胞分化和表皮细胞发育等生物过程。使用KEGG富集方法将差异蛋白富集到了包括补体及凝血级联、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、胆固醇代谢等20条不同通路中,其中补体凝血级联是KEEG通路富集最明显的一条通路。结论 本研究在PACG患者房水中发现,角质形成细胞激活标志蛋白(KRT17/KRT6/KRT16)明显下调,提示角质细胞激活及分化能力下调,与高眼压患者的角膜变薄存在潜在关联性,而补体级联效应的激活与青光眼视神经损伤息息相关。因此,角蛋白(KRT)家族蛋白有作为评估PACG患者角膜分化更新能力的标志物的潜力,抑制补体激活是PACG的潜在治疗靶点。

内存驻留功能设计及程序实现

驻留内存程序是解决PC DOS单用户单任务局限的一个行之有效的办法。从具体的例子出发,说明了这种办法的原理和实施步骤。介绍了这种办法在热键冲突、显示、DOS调用嵌套诸方面所可能遇到的种种问题及其解决办法,讨论了驻留程序彼此之间以及与其他程序之间的兼容性问题。

常驻内存程序及编程方法

某些常驻内存程序是系统软件和应用软件之间的接口,是一种特殊的DOS应用程序。其特点是运行结束后仍驻留内存,等待再次运行。该类程序具备某些系统程序的特点,长久地驻留在内存之中,本文从以下几方面阐述了常住内存程序的使用及编程方法。

甲状腺乳头状癌组织NCOA5表达及临床意义

甲状腺癌是30岁以下中国年轻女性最高发的恶性肿瘤[1]。甲状腺乳头状癌是甲状腺恶性肿瘤中最常见的病理类型,占甲状腺癌所有病理类型的85%左右[2]。术前诊断主要依靠B超、CT和细针穿刺等,但仍有近1/3的病例难以明确诊断[3]。核受体共激活因子5(nuclear receptor coactivator 5,NCOA5)是最近发现的一种由多个氨基酸组成在肿瘤组织中广泛表达的核受体辅助调节因子[4],其表达程度与多种肿瘤发生发展密切相关,是分子肿瘤学研究的热点。