植物激素信号通路调控水稻粒型的分子机制

水稻是人类主要的粮食作物,如何有效提高其产量和品质是备受关注的重大科学问题。水稻籽粒大小是影响产量的主要因素之一,水稻籽粒发育调控的研究对利用分子设计育种提高产量、改善品质具有重要的指导意义。粒型由籽粒的长度、宽度和厚度共同决定,是受多基因调控的数量性状,是决定水稻产量和品质的关键因素之一。近年来,通过对水稻种子发育缺陷突变体的研究,发现了大量与粒型相关的数量性状位点(quantitative trait locus,QTL),一些相关基因也相继被克隆和鉴定,调控水稻粒型的复杂信号通路正在逐步阐明,其中一些基因涉及植物激素的合成、分解、运输,以及植物激素的信号转导途径。本文概述了水稻胚乳发育的基本过程,归纳了目前对胚乳发育过程中植物激素动态变化的整体认识,聚焦于控制水稻粒型的植物激素信号通路相关QTL和基因的研究现状,并对近年来取得较大进展的细胞分裂素、油菜素内酯、生长素、赤霉素、乙烯、茉莉酸和脱落酸相关通路与粒型调控的关系进行了总结和分析,进一步梳理了水稻粒型相关植物激素信号调控网络,旨在为鉴定和解析植物激素调控水稻粒型的分子机制提供参考,同时为水稻分子设计育种提供新的思路。

燕麦植物激素信号转导通路中响应干旱胁迫的关键基因

植物激素信号转导通路是响应胁迫的重要通路,该通路中基因的表达调控作物的抗旱性。为挖掘燕麦植物激素信号转导通路中响应干旱胁迫的关键基因,本研究对燕麦幼苗进行不同干旱胁迫处理,取叶片进行转录组测序,分析不同处理下基因的表达。结果表明,与正常水分条件相比,轻度干旱胁迫(PEG 10%)诱导624个基因表达发生显著变化(DEGs),重度干旱胁迫(PEG 20%)诱导13063个。GO富集分析显示,重度干旱胁迫下,DEGs主要富集在对胁迫反应的调节;KEGG分析显示,轻度干旱胁迫下,植物激素信号转导通路中1个ARF和2个CRE1基因表达显著下调,表达量较高,可能为燕麦在该通路中响应轻度干旱胁迫的基因;而重度干旱胁迫下,植物激素信号转导通路富集169个DEGs,其中生长素和脱落酸信号转导过程DEGs较多,分别占植物激素信号转导通路总DEGs的20.7%和15.9%;在8条激素信号转导过程中筛选出12个表达量较高的基因,可能为燕麦在该通路中响应重度干旱胁迫的关键基因。本研究将为今后燕麦抗旱基因的克隆和验证提供依据。

不同吸氧浓度对慢性阻塞性肺疾病大鼠环加氧酶2/前列腺素/E-前列腺素类激素信号通路及上皮细胞活性的作用机制

目的:探究不同吸氧浓度对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠环加氧酶2(COX-2)/前列腺素(PGE)/E-前列腺素类激素(EP)信号通路及上皮细胞活性的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、50%O_(2)组、70%O_(2)组、90%O_(2)组。检测大鼠肺功能;ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中PGE2、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;计算巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞百分比;H-E染色观察肺组织病理学变化;免疫印迹检测肺组织中COX-2、EP1、EP4蛋白表达。将BEAS-2B细胞分为对照组、香烟烟雾提取物(CSE)组、50%O_(2)组、70%O_(2)组、90%O_(2)组,CCK-8法和流式细胞仪检测BEAS-2B细胞增殖和凋亡能力。结果:与正常对照组相比,COPD组大鼠肺功能指标吸气阻力(RI)、肺总量(TLC)均增加,50 ms用力呼气量(FEV_(50))/用力肺活量(FVC)比值明显降低;与COPD组相比,50%O_(2)组和70%O_(2)组大鼠肺功能指标TLC、RI均明显降低,FEV_(50)/FVC比值明显升高,且70%O_(2)组肺功能指标变化最显著;与COPD组相比,90%O_(2)组大鼠肺功能指标TLC、RI均明显增加,FEV_(50)/FVC比值明显降低。与正常对照组相比,COPD组大鼠BALF中IL-6、IL-8、TNF-α、PGE2水平、白细胞总数及单核-巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞比例均明显升高;与COPD组相比,50%O_(2)组和70%O_(2)组大鼠BALF中IL-6、IL-8、TNF-α、PGE2水平、白细胞总数及单核-巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞比例均明显降低,且70%O_(2)组降低最显著;与COPD组相比,90%O_(2)组大鼠BALF中IL-6、IL-8、TNF-α、PGE2水平、白细胞总数及单核-巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞比例明显升高。与正常对照组相比,COPD组大鼠肺组织中COX-2、EP1、EP4蛋白表达均明显增加;50%O_(2)组和70%O_(2)组大鼠肺组织中COX-2、EP1、EP4蛋白表达明显低于COPD组;与COPD组相比,90%O_(2)组大鼠肺组织中COX-2、EP1、EP4蛋白表达均明显增加。CSE组BEAS-2B细胞活力低于对照组,细胞凋亡率高于对照组;与CSE组相比,50%组和70%组BEAS-2B细胞活力均明显增加,细胞凋亡率明显降低;与CSE组相比,90%组BEAS-2B细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显增加。结论:COPD大鼠在氧疗浓度为50%和70%时可抑制COX-2/PEG2/EP信号通路的激活,改善COPD大鼠肺功能,减轻肺部炎症浸润,增加上皮细胞活性,且70%浓度氧疗效果最好;但氧疗浓度为90%时会加重COPD大鼠肺部炎症浸润,降低上皮细胞活性,促进COX-2/PEG2/EP信号通路的激活。

淫羊藿次苷Ⅱ通过激活雌激素信号通路促进骨髓间充质干细胞的成骨性分化

目的研究淫羊藿次苷Ⅱ(icarisideⅡ,ICSⅡ)对大鼠体外培养骨髓间充质干细胞(rat bone marrow stromal cells,rBMSCs)成骨性分化过程中雌激素信号通路的影响。方法贴壁筛选法体外培养rBMSCs,采用1×10-5 mol.L-1的ICSⅡ进行药物干预,比较ICSⅡ组、ICI组(ICI 182.78)、ICSⅡ+ICI组、Estrogen组、Esreogen+ICI组和不加药的对照组之间雌激素通路相关因子(包括ERα、PR和PS-2)的表达量,同时对比各组之间的成骨性指标,包括碱性磷酸酶活性、骨钙素和Ⅰ型胶原分泌量及钙盐沉积量。提取TotalRNA,Real Time RT-PCR检测Runx-2、Osterix(OSX)、ERα、PR、及PS-2 mRNA的表达情况,同时提取总蛋白,Westernblot法检测Ⅰ型胶原蛋白、ERα、PR和PS-2的分泌量。结果 ICSⅡ可明显增强碱性磷酸酶(ALP)活性,促进骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的分泌和钙盐沉积,与成骨性分化相关的因子OSX和Runx-2的基因表达量也升高,但这些效应均可被雌激素通路的特异性阻断剂ICI 182.780所抑制。结论 ICSⅡ可促进rBMSCs的成骨性分化,但采用ICI 182.780阻断雌激素信号通路后,成骨性分化的指标随之降低,提示ICSⅡ是通过激活雌激素信号通路来促进rBMSCs成骨性分化的。

紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞雌激素信号通路表达的影响

目的:观察紫草素对子宫内膜癌Ishikawa细胞雌激素信号通路表达的影响。方法:Ishikawa细胞体外培养,经1、3、5M紫草素及相应浓度紫草素中分别加入雌激素10 n M,处理细胞后,用MTT法分别检测治疗24 h、48 h、72 h后Ishikawa细胞生长抑制率;Western-blot及RT-PCR法检测雌激素信号通路ERα、Cyclin D1、c-myc蛋白表达情况及ERα基因的表达情况。结果:显示随着紫草素作用浓度的增加及干预时间的延长,Ishikawa细胞抑制率明显上升;紫草素作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞24 h后,ERα、Cyclin D1、c-myc蛋白表达下降,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但是ERαmRNA表达无统计学意义,与空白对照组比较(P>0.05)。结论:紫草素随着浓度的增加及作用时间的延长,能够显著抑制Ishikawa细胞的增殖;紫草素通过抑制雌激素信号通路中ERα、Cyclin D1、c-myc蛋白表达,起到抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖的作用。

植物糖信号与激素信号之间的联系

植物激素与糖作为信号分子,调控植物生长发育过程中的种子萌发、幼苗生长、根和叶的分化、花芽形成、果实成熟、胚形成和衰老等。拟南芥糖信号转导突变体与激素信号转导突变体的表型、遗传、生理与分子生物学的研究表明,糖与各种植物激素之间存在复杂的关系。文章介绍葡萄糖与ABA、乙烯、IAA、CTK、GA等激素之间的联系。

仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠雌激素信号转导机制影响的研究

目的:观察仙鹿消癖胶囊对实验性乳腺增生小鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量的变化及乳腺组织雌激素受体(ER)蛋白表达的影响。方法:采用苯甲酸雌二醇腹腔注射复制乳腺增生模型,观察仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠血清E2、P含量的变化及乳腺组织ER蛋白表达。结果:中、高组能降低E2含量,升高P含量,抑制乳腺增生小鼠乳腺组织ER蛋白阳性表达率。结论:仙鹿消癖胶囊通过影响乳腺增生小鼠血清E2、P含量及乳腺组织ER蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。

激素信号调节果树花芽发端假说的概述

概述了Lavee和Bangerth两个激素信号调节花芽发端假说的内容和证据 ,并分析了这两个假说的优缺点。认为旺盛营养生长的梢尖或正在发育果实的种子产生的极性运输的生长素 (IAA)可能是抑制果树花芽发端的信号。尚不能确定来自正在发育果实种子的赤霉素 (GA)自身是抑制花芽发端的信号 ,还是参与调节花芽发端信号的产生。营养芽中高水平的细胞分裂素 (CTK)促进花芽发端 ,可能与较弱的IAA信号有关。同时指出 ,激素信号调节花芽发端的机理还有待完善。

核盘菌诱导后向日葵防卫及激素信号传导相关基因差异表达分析

为探讨向日葵抗菌核病分子机制,在已构建的核盘菌诱导向日葵转录组差异表达基因分析基础上,筛选了8个向日葵防卫相关基因和水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)及茉莉酸-乙烯(JA/ET)信号途径中的关键调控基因进行q RT-PCR诱导表达分析。结果表明,当核盘菌侵染时,向日葵防御酶基因表达量与对照相比均有显著的变化,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)基因在6h表达量分别为对照2^(5.02)、2^(2.34)和2^(6.25)倍;苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化氢酶(CAT)和查尔酮合成酶(CHS)基因也上调表达,表达量在12h均达到最高,分别为对照的2^(3.89)、2^(4.23)和2^(4.89)倍;β-1,3-葡聚糖酶(GLU)基因在0~6h下调表达,之后又迅速升高,24h表达量达到最高,为对照的23.66倍;几丁质酶(CHI)基因先是下调表达,12h后开始上调表达,36h时表达量达到最高,为对照的22.13倍。SA、JA及JA/ET信号途径中的调控基因与未经诱导的相比均有明显的转录水平变化,而且JA/ET途径"节"点基因PDF1.2和SA-JA"节"点基因NPR1、MPK4和EDS1也明显上调表达。研究结果表明核盘菌诱导激发了向日葵多种抗病信号传导途径及防御反应,暗示向日葵对核盘菌侵染响应的分子机制受到多基因网络系统的调控。

肾脏内髓集合小管激素信号系统

肾脏内髓集合小管激素信号系统马骥，林善锬关键词肾脏，内髓集合小管，腺苷酸环化酶，鸟苷酸环化酶，磷脂Ｃ，磷脂Ａ＿２内髓集合小管（ＩＭＣＤ）是肾脏调节水盐代谢、酸碱平衡的最后一个环节，很多激素在其中发挥调节作用。这些激素的作用机理大都是通过受体及受体后的...

乳癖消颗粒对乳腺增生大鼠雌激素信号转导机制的影响

目的:观察乳癖消颗粒对乳腺增生模型大鼠体内雌激素(E_2)含量、乳腺组织雌激素受体(ER)及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响,探讨乳癖消颗粒对雌激素信号转导通路的影响。方法:用雌孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,按照随机分配的原则将所用实验大鼠分为5组,即正常对照组,模型组对照组、乳癖消颗粒低、高剂量组和他莫昔芬阳性对照组。放免法检测血清E_2的含量,采用蛋白免疫印迹方法检测乳腺组织ER、ERK蛋白的表达。结果:乳癖消颗粒高、低剂量均可降低乳腺增生模型大鼠血清E_2含量及乳腺增生组织ER、ERK的表达。结论:乳癖消颗粒通过影响乳腺增生大鼠体内E_2含量及乳腺组织中ER和ERK蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。

生长激素信号通路调节大鼠再生肝的肝细胞增殖

生长激素(growth hormone,GH)信号通路对机体生长发育具有重要的调控作用。GH通过与特异性膜表面受体结合,启动下游一系列信号通路反应,进而调控细胞增殖、分化和迁移,防止细胞凋亡等。GH对细胞增殖的调控机制一直以来都是研究的热点,但部分肝切除(partial hepatectomy,PH)后,生长激素相关的信号通路是否会活化,调控相关基因的表达,从而促进肝实质细胞增殖,尚未见报道。本文以percoll密度梯度离心结合磁珠分离的大鼠再生肝的肝细胞为材料,采用Rat Genome 230 2.0芯片与生物信息学相结合的方法,研究GH信号通路对肝再生的调控作用。结果表明,大鼠再生肝的肝细胞中22种基因与GH信号通路相关,其中,Gh1、Jak3、Stat3等14种基因表达上调,Irs3、Ghr、Mras等8种基因表达下调。谱函数(Et)分析基因表达变化预示的细胞增殖活动和信号转导活性表明,GH信号通路的信号传导活性在大鼠肝再生的2~72 h强于对照,所调节的肝细胞增殖活动在6~72 h也强于对照。综上所述,GH信号通路促进大鼠再生肝的肝细胞增殖。

软X射线辐照花粉通过影响西瓜中激素信号诱导单性结实

目的与意义:单性结实是自然或人工情况下,植物子房不需经过花粉受精而发育成果实的现象.在西瓜等作物中诱导单性结实具有稳定产量,提高品质等农艺学优点.本论文笔者通过软X射线辐照诱导二倍体西瓜,进而分析西瓜中单性结实发生的内在机理.为将来的葫芦科作物自然单性结实西瓜育种提供参考信息.

家蚕保幼激素信号途径中转录因子BmKr-h1的基因克隆与表达分析

Krüppel homolog 1(Kr-h1)是含有C2H2锌指结构的转录因子,在昆虫变态发育中起重要作用。从家蚕5龄第3天幼虫的表皮中克隆了Bm Kr-h1基因,该基因全长c DNA为1 918 bp,其中开放阅读框1 047 bp,GC含量42.2%,编码348个氨基酸。氨基酸序列比对分析发现大部分昆虫物种的Kr-h1都含有8个锌指结构,暗示该蛋白质的功能具有一定的保守性。通过生物信息学方法预测Bm Kr-h1不含信号肽和糖基化位点,但含有19个可能的磷酸化位点,暗示其活性可能受到磷酸化和去磷酸化修饰的影响。利用原核表达系统表达获得了可溶的Bm Kr-h1蛋白并制备了抗体。Western blot和半定量RT-PCR检测的结果显示,不论在mRNA水平还是蛋白质水平,Bm Kr-h1在家蚕幼虫5龄初期和吐丝期的翅原基都有较高水平表达,而在蛹期的表达量较低。用保幼激素(JH)类似物Methoprene和蜕皮激素(20E)分别注射家蚕5龄第3天幼虫,发现2种激素均能诱导蚕体内Bm Kr-h1的表达上调。免疫组织化学结果显示,Bm Kr-h1在5龄第3天幼虫各组织中的表达量很低,而在吐丝期的中肠、脂肪体和表皮中都有一定水平的表达,暗示其可能参与家蚕蜕皮变态的过程。上述结果表明Bm Kr-h1可以响应JH和20E的诱导,提示其在家蚕的变态发育中发挥作用。

雌激素信号参与痛觉调制

与男性相比，女性通常经历着更多周期性的、剧烈并持久的疼痛。许多慢性疼痛疾病包括纤维肌痛症（fibromyalgia）、肠易激综合征（IBD）、风湿性关节炎、骨关节炎、慢性骨盆疼痛、颞下颌关节紊乱病（如TMJ）和偏头痛等对女性影响均大于男性。近年来，女性激素（主要包括雌激素和孕激素）对痛觉敏感性的影响逐步受到关注。研究证实，雌激素在疼痛两性差异中扮演着重要角色。雌激素是一种女性激素，主要由卵巢和胎盘产生。

雌激素受体在骨疏康治疗绝经后骨质疏松症中的作用与机制

背景:骨疏康作为治疗绝经后骨质疏松症肾虚血瘀证的中成药,其具体作用机制需深入研究。目的:研究骨疏康对去卵巢大鼠血清雌激素、骨微结构和雌激素受体的影响。方法:首先进行网络药理学分析,分别获取骨疏康有效成分、作用靶点和绝经后骨质疏松症的靶点,利用Cytoscape构建骨疏康有效成分-靶点网络,利用STRING数据库和Cytoscape进行蛋白互作分析(PPI)及核心靶点的筛选,利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。然后建立去卵巢SD大鼠动物模型,骨疏康灌胃3个月,ELISA检测血清雌激素水平,microCT检测骨微结构,Western blot检测骨组织雌激素受体ERα和ERβ蛋白表达。结果与结论:①网络药理学分析显示,骨疏康中共有132个有效成分,150个作用靶点,与1155个绝经后骨质疏松症靶点取交集,获得87个骨疏康治疗绝经后骨质疏松症的作用靶点。②构建骨疏康有效成分-靶点网络图发现处于核心位置的有效成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素、柚皮素和异鼠李素,处于核心位置的靶点有NCOA2,ESR2,AR,F2,ESR1,PTGS1。③PPI分析及筛选后最终获得的靶点有MAPK8,ESR1,JUN,R3C1,RELA和FOS,其中ESR1为两次分析获得的共同核心靶点。④随后的KEGG富集分析显示雌激素、TNF、凋亡等信号通路,因此动物实验重点关注骨疏康对雌激素信号通路中不同亚型的雌激素受体的影响。⑤动物实结果显示,骨疏康组骨微结构明显改善,血清雌激素无明显变化,但骨组织中ERα和ERβ蛋白量明显升高,说明骨疏康治疗绝经后骨质疏松症可能与其雌激素样作用和提高雌激素受体蛋白的表达有关。

基于雌激素信号通路的壮骨止痛胶囊治法组方机理探讨

目的通过检测壮骨止痛胶囊不同治法配伍对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织E_2和ER_β的影响,探讨壮骨止痛胶囊的治则组方机理,为临床治疗绝经后骨质疏松症的配伍组方提供指导。方法根据壮骨止痛胶囊补益肝肾、活血止痛治法将处方拆方分为补阳组、补阴组、活血组、阴阳双补组、活血补阳组、活血补阴组。90只8月龄SD雌鼠随机分为假手术组、模型组、壮骨止痛胶囊组、补阳组、补阴组、活血组、阴阳双补组、活血补阳组、活血补阴组,每组10只。假手术组大鼠保留卵巢而只去除卵巢附近部分脂肪组织,其余各组雌鼠双侧去卵巢复制绝经后骨质疏松动物模型,术后1周灌胃给药18周,最后1次给药1 h后腹腔注射水合氯醛麻醉(0.35ml/100g),腹主动脉放血处死,取左股骨检测E_2水平,取右股骨检测骨密度和骨生物力学,快速取右胫骨RT-PCR检测ER_βmRNA的表达,取左胫骨病理切片免疫组化染色检测ER_β蛋白水平。结果活血组对骨密度没有显著影响,但能显著增强骨生物力学,其它配伍组均能显著增加骨密度和改善骨生物力学(P<0.05或P<0.01),其改善作用从高到低依次为全方组>阴阳双补组>活血补阳组>活血补阴组>补阳组>补阴组>活血组。除活血组外的其它各配伍组均显著提高模型大鼠骨组织E_2水平(P<0.05或P<0.01)。所有配伍组能显著增强骨组织ER_β的基因和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),作用依次为全方组>阴阳双补组>活血组>活血补阳组>活血补阴组>补阳组>补阴组。结论壮骨止痛胶囊中的活血组药物主要增强骨组织对雌激素的敏感性,补阳组和补阴组药物主要促进机体合成雌激素,提高骨组织的雌激素水平,同时提高骨组织的雌激素敏感性。治疗绝经后骨质疏松治法以补益肝肾为主,辅以活血化瘀,有助于取得更好疗效。

二仙汤通过介导糖皮质激素信号通路对更年期高血压的影响

目的:通过网络药理学、分子对接技术与高效液相色谱法(HPLC)探讨中药二仙汤通过介导糖皮质激素信号通路抑制炎症反应治疗更年期高血压。方法:通过TCMSP、UniProt、InParanoid 8网站搜索二仙汤中6味中药的活性成分和作用靶点;通过Genecards搜索高血压及更年期的疾病基因;用生物反应信号网络分析(IPA)对交集靶点进行核心分析,构建“活性成分-通路-作用靶点”网络;使用分子对接技术验证潜在靶点和药物分子之间的相互作用关系;对主要活性成分采用HPLC法进行验证。结果:筛选出121个潜在活性成分、252个潜在靶点和1 117个与靶点对应的人类基因,得到药物-疾病共同靶点29个;IPA分析得出相关性排名前10的通路,包括糖皮质激素信号通路、肝纤维化/肝星状细胞活性化通路、动脉粥样硬化信号通路等,通过“活性成分-通路-作用靶点”互作网络图得出,关键靶点涉及ICAM1、IL1β、IL6、IL10、SELE、ESR1、CCL2、CXCL8、AR;分子对接结果显示小檗碱、木犀草素、山柰酚、白屈菜赤碱与ICAM1、IL1β、IL6有较好结合能力;采用HPLC技术,鉴定出二仙汤中含有木犀草素、阿魏酸、山柰酚。结论:二仙汤可通过多成分、多靶点、多通路介导糖皮质激素信号通路调节ICAM1、IL1β、IL6的表达,抑制炎症反应从而起到调节更年期高血压的作用。

应激活化的糖皮质激素信号与老年认知障碍

21世纪以来,人口的老龄化及随之而来的社会问题越来越受到社会各界的关注.老年认知障碍症的研究越来越倾向于临床症状出现前的早期诊断和干预.应激是老年认知障碍症的重要发病因素之一,认知障碍症临床前期的应激会诱导并加重老年认知障碍症的发生、发展.应激可以活化糖皮质激素受体信号通路,介导多种下游效应,并与老年认知障碍症密切相关,近年来已成为相关领域学者关注的热点话题.

基于雌激素信号通路传导加味八珍益母胶囊治疗卵巢早衰的作用机制

目的:探讨加味八珍益母胶囊对卵巢早衰雌性大鼠血清性激素、性器官及雌激素信号通路传导的影响。方法:采用网络药理学分析,筛选加味八珍益母胶囊治疗卵巢早衰的关键靶点蛋白。选取雌性健康SD大鼠,采用卵巢摘除术建立大鼠卵巢早衰模型,将50只卵巢摘除的大鼠随机分为模型组,戊酸雌二醇组、加味八珍益母胶囊低、中、高剂量组,另取10只健康雌性大鼠设为假手术组,假手术组和模型组大鼠灌胃蒸馏水、其他给药组大鼠灌胃相应剂量药物。21 d后,测定雌性大鼠血清激素水平,包括雌二醇(E2)、孕激素(P)、卵泡刺激素(FSH)及黄体生成素(LH);免疫荧光染色(IF)检测关键靶点蛋白雌激素受体1(ESR1)、雌激素代谢P4503A4酶(CYP3A4)和P45019A1酶(CYP19A1),在雌性大鼠子宫组织中的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,加味八珍益母胶囊低、中、高剂量组明显升高雌性大鼠血清E2、P水平;均可改善雌性大鼠子宫内膜状态;升高雌性大鼠子宫组织中雌激素受体1(ESR1)、激素代谢酶CYP3A4及CYP19A1的阳性表达(P<0.05)。结论:加味八珍益母胶囊治疗卵巢早衰可能与其类激素样作用和激活雌激素信号通路有关。