甲状腺激素抵抗症的分子机制

甲状腺激素抵抗症是由于甲状腺受体的先天性缺陷所致，本文简述其发生机制的研究进展。

激素抵抗型免疫性血小板减少症不同治疗方案的疗效及卫生经济学评价研究

目的:比较生血灵系列辨证与环孢素治疗糖皮质激素抵抗型免疫性血小板减少症(ITP)患者的疗效及卫生经济学效益。方法:选择120例激素抵抗型ITP患者,随机分为治疗组予以生血灵系列辨证联合小剂量激素治疗,以及对照组予以环孢素联合小剂量激素治疗,每组各60例。治疗后,观察两组患者疗效,比较两组治疗期间直接费用、间接费用,并比较成本一效果比以分析卫生经济学效应。结果:两组激素抵抗型ITP患者治疗12周以后,治疗组总有效率66.7%。对照组总有效率为43.3%,两组比较有统计学差异(P<0.05),治疗组优于对照组。治疗组治疗费用及成本效果比均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:生血灵系列辨证治疗激素抵抗型免疫性血小板减少症疗效优于环孢素,并具有更好的卫生经济学效应,值得临床推广应用。

高雄激素血症-胰岛素抵抗-黑棘皮病综合征1例

报告1例高雄激素血症-胰岛素抵抗-黑棘皮病综合征。患者女,14岁。8岁开始肥胖,12岁初潮,1年后停经。唇上部、躯干、四肢毳毛增多,颈部、腋窝、腹股沟等处皮肤色素沉着,呈天鹅绒样增厚。皮损有典型的组织病理改变,血清胰岛素、睾酮水平升高。给予二甲双胍治疗3个月后,病情好转。

垂体促甲状腺激素腺瘤的诊疗策略

垂体促甲状腺激素(TSH)腺瘤是一种罕见的垂体疾病,在垂体腺瘤中占比不足2%;临床表现主要为轻中度的甲状腺功能亢进症状、其他垂体前叶激素分泌障碍以及垂体肿瘤占位效应引起的相应症状。垂体TSH腺瘤需与原发性甲亢(Graves病)、甲状腺激素抵抗综合征(RTH)相鉴别,误诊可导致肿瘤增长,加重病情。目前,借助于灵敏的实验室检查、影像学检查及针对性的功能试验,可较为准确地诊断垂体TSH腺瘤,其治疗首选手术切除,在无法手术或手术失败等情况下,可选择放射治疗或药物治疗。长效生长抑素类似物可有效缩小肿瘤体积,并减少TSH的分泌,从而使游离甲状腺素(FT4)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平恢复正常。早期识别并给予有效治疗对垂体TSH腺瘤患者意义重大。本文从垂体TSH腺瘤的流行病学、病理学特点、筛查对象、临床表现、辅助检查、诊断及治疗、随访与评估等方面进行阐述,旨在为垂体TSH腺瘤的临床诊治提供指导。

电针对多囊卵巢综合征模型系统的调控

通过母体高雄环境建立子代雌性大鼠高雄激素血症和胰岛素抵抗模型,探讨针刺对孕期高雄化大鼠的治疗效果以及针刺调节卵巢局部胰岛素信号传导关键分子磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),明确针刺治疗胰岛素抵抗的分子机制。在Wistar雌性大鼠颈背部皮下注射丙酸睾丸酮,连续3d。以其所生雌鼠作为实验对象,观察其体重及动情周期,检测血清性激素,17-羟孕酮(17-OHP)、雄烯二酮(A2)及OGTT试验测血糖、胰岛素水平,然后给予针刺治疗,观察其对生殖与代谢功能的影响。运用免疫组化及蛋白印迹方法,检测骨骼肌和卵巢组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI-3K85)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT4)、细胞外信号激酶-1(ERK-1)和17羟化酶(CYP17)蛋白表达。结果显示:①模型鼠无排卵,高雄、糖耐量减低,胰岛素抵抗;②针刺可以恢复动情周期,降低体重,降低LH、17-OHP、A2、T水平,升高E2水平;降低OGTT试验1h血糖水平,降低空腹和1h胰岛素水平,降低HOMA指数;③骨骼肌和卵巢局部产生胰岛素抵抗后,相应的IRS-1、IRS-2、PI-3K85和GLUT4的蛋白表达下降,ERK-1、CYP17的表达升高;针刺能逆转蛋白的异常表达。由此得出以下结论:①孕期注射丙酸睾丸酮,所生子代雌鼠有生殖和代谢异常,符合PCOS患者临床特征;②针刺能够降低雄激素,降低血糖,提高胰岛素敏感性,降低体重;③针刺能够调节模型动物骨骼肌和卵巢局部胰岛素信号传导蛋白表达和卵巢局部雄激素合成酶表达。