抑制子κBα调控激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活途径中核因子κB活性的研究

目的研究抑制子κBα基因(IκBα)表达及其对激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)病毒基因反式激活途径核因子κB(NF-κB)活性的调控作用。方法采用荧光定量RT-PCR、Western blot和电泳迁移率改变实验分别测定SRSNS活动期、SRSNS缓解期患儿和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)中IκBα mRNA、蛋白质表达水平和NF-κB活性。同时采用RT-PCR和ELISA分别检测PBMCs呼吸道病毒基因表达和血浆病毒抗体。结果SRSNS活动期PBMCs细胞核中NF-κB活性增加,与SRSNS缓解期和正常儿童比较,差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB活性与呼吸道病毒检出率呈正相关趋势(OR=27,Kappa系数=0.59,P<0.05)。SRSNS活动期PBMCs细胞浆中IκBα蛋白质低于SRSNS缓解期和正常儿童(P<0.05)。SRSNS活动期NF-κB活性与IκBα蛋白质水平呈负相关(r=-0.884,P<0.05)。SRSNS活动期IκBα mRNA水平高于正常儿童,但仍低于SRSNS缓解期(P<0.05)。结论NF-κB介导的病毒基因反式激活过程中存在IκBα异常表达,IκBα对于NF-κB活性具有调控作用。

IL-6、PCT、IgG儿童激素敏感型PNS细菌感染性肺炎易感性及复发的评估价值

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、免疫球蛋白G(IgG)对儿童激素敏感型原发性肾病综合征(PNS)细菌感染性肺炎易感性及复发的评估价值。方法选取2019年1月至2023年3月该院收治的150例儿童激素敏感型PNS患儿作为研究对象。根据随访3个月内是否并发细菌感染性肺炎分为并发组、未并发组,比较两组基线IL-6、PCT、IgG水平,采用Logistic回归分析影响细菌感染性肺炎易感性的因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-6、PCT、IgG评估PNS细菌感染性肺炎易感性的价值及PNS复发风险。结果并发组IL-6[(7.84±2.49)pg/mL]、PCT[(0.39±0.11)ng/mL]高于未并发组[(4.75±1.56)pg/mL、(0.29±0.09)ng/mL],IgG[(3.82±1.25)g/L]低于未并发组[(5.92±1.97)g/L],差异均有统计学意义(P<0.05);细菌感染性肺炎易感性的Logistic回归方程显示,随着IL-6、PCT升高及IgG降低,细菌感染性肺炎易感性逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、PCT、IgG评估PNS细菌感染性肺炎易感性的AUC依次为0.792、0.744、0.677,IL-6、PCT联合IgG评估PNS细菌感染性肺炎易感性的AUC为0.929,大于IL-6、PCT、IgG单独评估(P<0.05);IL-6高水平患者PNS复发的风险是低水平的7.054倍,PCT高水平患者PNS复发的风险是低水平的6.750倍,IgG高水平患者PNS复发的风险是低水平的0.079倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-6、PCT、IgG是儿童激素敏感型PNS细菌感染性肺炎的影响因素,三者与PNS复发有关,临床可根据IL-6、PCT、IgG水平评估患儿并发细菌性肺炎易感性及病情复发风险,从而为预防性临床干预提供指导。

核因子-κB/抑制蛋白-κB信号通路介导的激素敏感型单纯性肾病患儿病毒基因反式激活

目的研究核因子-κB(NF-κB)/抑制蛋白-κB(IκB)信号通路在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)患儿病毒基因反式激活中的作用。方法采用电泳迁移率改变实验、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶标记免疫吸附分析法(ELISA)分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;同时采用Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IκBα蛋白质表达和血浆IL-8水平。结果与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高,且与NF-κB活性呈正相关(r=0.88 P<0.001)。SRSNS活动期患儿IκBα蛋白质明显低于SRSNS缓解期和正常儿童,IκBα蛋白质水平与NF-κB活性呈负相关(r=-0.884 P<0.05)。结论NF-κB/IκB信号通路介导的病毒基因反式激活过程,可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。

糖皮质激素抑制激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活途径中NF-κB活性的研究

[目的]为核因子-κB(NF-κB)介导病毒基因反式激活触发激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)提供反面证据,并探讨糖皮质激素对NF-κB活性的抑制作用。[方法]采用电泳迁移率改变实验、RT-PCR和ELISA分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)中NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;同时采用Westernblot和实时定量RT-PCR分别检测SRSNS和正常儿童IκBα蛋白质、IκBαmRNA表达水平。[结果]与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。SRSNS活动期NF-κB活性与IκBα蛋白质水平呈直线负相关(r=-0.884,P﹤0.05)。SRSNS活动期复发和SRSNS缓解期患儿NF-κB活性低于SRSNS初发患儿,而IκBαmRNA和IκBα蛋白质高于后者。[结论]IκBα在SRSNS病毒基因反式激活中发挥重要作用,糖皮质激素通过诱导IκBα合成来抑制NF-κB活性。

核因子кB介导病毒基因反式激活途径在激素敏感型单纯性肾病发病中的作用

目的研究核因子кB(NF-кB)介导的病毒基因反式激活途径在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)发病中的作用,探讨呼吸道病毒触发该病的机制。方法采用电泳迁移率改变分析、RT-PCR和ELISA法分别对SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMC)NF-кB转录活性、呼吸道病毒基因和抗体表达、血清IL-8水平进行检测。结果1SRSNS活动期NF-кB转录活性增高,与SRSNS恢复期、缓解期和其它组比较差异有统计学意义(P<0.05);2SRSNS活动期血清IL-8水平增高,与NF-кB转录活性呈直线正相关关系(r=0.88,P<0.001),NF-кB活性与呼吸道病毒检出阳性率亦呈正相关趋势。结论NF-кB介导的病毒基因反式激活途径能使IL-8等基因表达增高而致病,这可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一。

激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活过程中核因子κB活化及IκBα表达研究

[目的]研究核因子κB(nuclear factor-kappa B alpha,NF-κB)及抑制子κBα(inhibitory kappaB alpha,IκB)α在激素敏感型单纯性肾病(responsive simple nephrotic syndrome,SRSNS)病毒基因反式激活中的作用。[方法]采用电泳迁移率改变实验、RT-PCR和ELISA分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells PBMCs)中NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;实时定量RT-PCR、Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IκBα基因表达、蛋白质表达和血浆IL-8水平。[结果]与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期NF-κB活性明显增加。NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高,并且与NF-κB活性呈直线正相关关系。SRSNS活动期IκBα蛋白质低于SRSNS缓解期患儿和正常儿童,与NF-κB活性呈直线负相关。而SRSNS活动期IκBαmRNA水平高于正常儿童,但仍低于SRSNS缓解期患儿。[结论]病毒基因反式激活过程中NF-κB活化及IκBα蛋白质表达降低可能是呼吸道病毒触发SRSNS主要机制之一。

激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活及病毒反义寡核苷酸的阻遏作用

目的从正反两方面探讨NF-κB介导的病毒基因反式激活在呼吸道病毒感染触发激素敏感型单纯性肾病(steroid responsive simple nephrotic syndrome,SRSNS)中的作用。方法采用电泳迁移率改变实验、RT-PCR和ELISA分别测定42例SRSNS(包括32例活动期和10例缓解期)、15例肾炎性肾病、15例继发性肾小球疾病、20例毛细支气管炎和12例正常儿童外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)活性、呼吸道病毒(包括呼吸道合胞病毒和流感病毒)基因表达和血浆病毒抗体;将呼吸道病毒反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASONs)转染至SRSNS活动期患儿PBMCs,再检测呼吸道病毒基因表达和NF-κB活性。结果与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加。NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期PBMCs中呼吸道病毒基因的表达能被其相应的ASONs所抑制,同时NF-κB活性也降低。结论NF-κB介导的病毒基因反式激活是呼吸道病毒触发SRSNS的重要机制。

成人特发性膜性肾病激素敏感性与中医证型的相关性研究

目的探讨成人特发性膜性肾病（IMN）激素敏感性与中医辨证分型的相关性。方法收集原发性肾病综合征（PNS）患者200例,其中实验组（IMN）38例,对照组（非IMN）162例。根据患者对激素的的效应,将实验组分为实验A组（激素敏感）8例,实验B组（激素不敏感）30例;对照组分为对照A组（激素敏感）79例,对照B组（激素不敏感）83例。对200例患者进行中医辨证,分析IMN患者激素敏感性与中医证型的相关性。结果①实验组患者年龄大于对照组（P〈0.05）;与对照A组相比,对照B组女性多（P〈0.05）,且年龄较大（P〈0.01）。②实验组对激素敏感性低于对照组（P〈0.05）。③与对照组相比,实验组中气（阳）虚证、血瘀证较多（P〈0.05）,而阴虚证和湿热证较少（P〈0.01）;与对照B组相比,对照A组气（阳）虚证和风湿证较多（P〈0.05~0.01）,阴虚证较少（P〈0.05）。结论①在PNS患者中,IMN患者年龄偏大,但年龄与激素效应无明显的相关性;非IMN患者激素不敏感者年龄偏大。②激素敏感性与病理类型有关,IMN患者对激素不敏感。③IMN患者中医证型的气（阳）虚证、血瘀证明显多于非IMN患者。

成人微小病变肾病NPHS1、NPHS2基因多态性与激素敏感性和中医证型关系的分析

目的探讨成人微小病变肾病(MCD)的足细胞裂隙隔膜相关蛋白基因NPHS1、NPHS2多态性及其与激素敏感性和中医辨证分型的关联。方法共收集MCD病例94例,其中激素敏感型原发性肾病综合征58例(SSNS组),难治性原发性肾病综合征36例(SRNS组)。分别从上述两组患者外周血淋巴细胞中获得基因组DNA进行序列分析测定,分析候选基因NPHS1、NPHS2的多态性及其与中医证型的关联。结果 (1)NPHS1-3(G349A)基因位点存在多态性改变,NPHS2-5(G686A、C695T)位点未发现基因多态性改变;(2)SRNS组NPHS1-3(G349A)基因型AA和A等位基因频率明显高于SSNS组(P<0.05);(3)SSNS组气阳虚证比例多于SRNS组,阴虚证、气阴两虚证比例低于SRNS组,但差异均无统计学意义(P>0.05);SSNS组风湿证比例明显高于SRNS组,而血瘀证比例明显低于SRNS组,差异有统计学意义(P<0.05);(4)基因型GG、AA、GA与中医各证型之间的关联无统计学意义(P>0.05)。结论 NPHS1纯合突变AA和等位基因A与MCD的SRNS有关联;风湿证患者偏于对激素敏感,血瘀证患者偏于对激素不敏感;未发现NPHS1基因多态性与中医证型分布的关联。

血清胆红素水平在激素敏感型原发性肾病综合征患儿中的研究

目的应用糖皮质激素治疗激素敏感型原发性肾病综合征(SSINS)患儿蛋白尿,观察胆红素、血脂、尿蛋白水平的变化。方法遴选该院65例SSINS患儿作为治疗组,50例健康儿童作为健康对照组。治疗组采用泼尼松药物治疗,分别在治疗前,治疗后第2周、第4周、第6周、第8周、第10周、第12周检测6种生化指标:总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、清蛋白(ALB)以及24h尿蛋白(24hUpr)。结果治疗前,胆红素水平较健康对照组偏低,2组差异有统计学意义(P<0.05),且经相关性分析,TBIL与24hUpr水平呈负相关(t=13.341,r=-0.299);治疗后,TC水平在第8周接近正常,ALB在第10恢复至正常,TG在第12周降至正常,但TBIL、DBIL和24hUpr均在第2周恢复至正常水平。治疗前、后比较胆红素水平,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论胆红素在SSINS临床早期治疗诊断及疾病预后评价中具有重要临床价值。

辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡在儿童激素敏感型原发性肾病综合征发病机制中的研究

原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)约占小儿时期NS总数的90%[1],临床上≥85%PNS患儿的肾脏病理改变为微小病变,对糖皮质激素治疗敏感.现阶段对儿童激素敏感型原发性肾病综合征(steroid-sensitive nephrotic syndrome,SSNS)的病因和发病机制尚不明确.有学者认为,可能与淋巴细胞免疫功能紊乱有关[2],主要表现为T细胞数目异常和各亚群间的比例失衡[3].因此,本研究通过检测SSNS患儿在激素治疗前后与健康对照者外周血的辅助性T细胞(Th/17)调节性T细胞(Treg)水平,旨在研究Th17/Treg细胞失衡在儿童SSNS发病过程中的作用机制以及糖皮质激素对Th17/Treg细胞免疫平衡的影响.

成人原发性肾病综合征激素敏感性与病理类型和中医证型关联性研究

目的:探讨成人原发性肾病综合征(PNS)的激素敏感性与病理类型和中医证型的关联。方法:共收集PNS患者200例,其中激素敏感型原发性肾病综合征(SSNS)组87例,难治性原发性肾病综合征(SR NS)组113例。200例患者均进行肾组织活检和中医辨证、激素疗效分析。结果:SSNS组微小病变肾病(MCD)、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)、膜性肾病(MN)病理类型的患者构成比与SRNS组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。而2组系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN)病理类型的构成比比较,差异无显著性意义(P>0.05)。2组患者气(阳)虚证、风湿证构成比比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);阴虚证构成比比较,差异有显著性意义(P<0.05)。MCD型与非MCD型比较,风湿证构成比差异有非常显著性意义(P<0.01);阴虚证构成比差异有显著性意义(P<0.05)。MsPGN型与非MsPGN型比较,气(阳)虚证、阴虚证构成比差异均有非常显著性意义(P<0.01);湿热证构成比差异有显著性意义(P<0.05)。FSGS型与非FSGS型比较,气(阳)虚证、阴虚证构成比差异均有显著性意义(P<0.05)。MN型与非MN型比较,气(阳)虚证、血瘀证构成比差异均有显著性意义(P<0.05);阴虚证、湿热证构成比差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:PNS患者的激素敏感性、病理类型和中医证型三者间均存在关联性。

儿童原发性肾病综合征激素敏感型与特应性疾病的关系

目的探讨儿童原发性肾病综合征激素敏感型(steroid-sensitive nephrotic syndrome,SSNS)与特应性疾病的关系,研究IgE、组胺、缓激肽在儿童原发性肾病综合征初发、缓解及复发中的改变及临床意义。方法选取2018年1月—2019年12月234例SSNS患儿,收集临床资料,分析特应性疾病共病、复发诱因及季节特点,比较SSNS患儿初发、缓解及复发时期血清总IgE、血组胺及缓激肽变化。结果纳入234例SSNS患儿中,特应性疾病共病143例(61.11%),包括呼吸道共病67例(28.63%)及皮肤共病76例(32.48%),细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α明显升高,复发患儿中过敏人数(100例)高于感染人数(36例)(P<0.05),春季(27.21%)和秋季(30.15%)复发人数高于夏季(22.79%)和冬季(19.85%)(P<0.05)。总IgE及缓激肽,初发组[分别为(688.38±815.90)IU/mL和(1234.21±1247.31)ng/mL]和复发组[分别为(699.71±894.27)IU/mL和(973.95±469.9)ng/mL]较缓解组[分别为(250.27±411.15)IU/mL和(595.69±387.47)ng/mL]明显升高(P<0.05);而组胺,初发组(28.61±28.79)ng/mL显著高于缓解组(9.02±5.28)ng/mL(P<0.05),缓解组和复发组趋于正常范围。结论儿童SSNS与特应性疾病呈现高共病特点,复发诱因过敏因素明显高于感染因素,过敏性炎症介质IgE、组胺、缓激肽可能参与了儿童肾病综合征的发病机制。

反义寡核苷酸对激素敏感型单纯性肾病患儿外周血单个核细胞病毒基因表达的抑制作用

目的通过设计反义寡核苷酸(ASONs)抑制激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)呼吸道病毒基因的表达,提供激素敏感型单纯性肾病呼吸道病毒感染的证据。方法将ASONs转染至外周血单个核细胞(PBMC)后,通过RT-PCR的方法检测呼吸道病毒基因的表达。结果SRSNS活动期PBMC中呼吸道病毒基因的表达能被其相应的ASONs所抑制。呼吸道合胞病毒基因表达受抑制率为93·9%(14/15),流感病毒受抑制率为87·5%(7/8),总抑制率为91·3%(21/23)。结论呼吸道病毒确实存在于SRSNS活动期病人体内,呼吸道病毒感染作为主要触发因素,可能为SRSNS的重要发病机制。

激素敏感型单纯性肾病综合征单个核细胞病毒基因表达的研究

目的 探讨外周血单个核细胞 (PBMC)呼吸道病毒感染与激素敏感型单纯性肾病综合征 (SRSNS)发病的相关性。方法 采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、APAAP法和ELISA法 ,分别对42例SRSNS患儿 (活动期 2 4例、缓解期 1 8例 )、2 0例肾炎性肾病、2 5例毛细支气管炎和 1 9例健康对照儿童单个核细胞 (PBMC)呼吸道病毒基因、病毒抗原及血清病毒抗体进行检测。结果 (1 )SRSNS患儿活动期组PBMC中呼吸道病毒基因、病毒抗原及血清病毒抗体检出率均高于RSNS患儿缓解期组、肾炎性肾病组及正常对照组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5)。 (2 )SRSNS患儿活动期组PBMC中呼吸道合胞病毒检出率最高 ,其次为流感病毒。 (3)SRSNS患儿病毒基因、抗原的表达检出率与激素应用无关 ,血清病毒抗体的检出率降低与激素应用有关。 (4)病毒基因与病毒抗原检查结果有较好一致性(χ2 =5 71 4 ,P <0 0 5)。

激素敏感型单纯性肾病外周血白细胞乙酰肝素酶基因表达的研究

目的 研究激素敏感型单纯性肾病 (SRSNS)外周血白细胞中乙酰肝素酶 (Hpa)基因表达水平及其与尿蛋白定量之间的关系 ,探讨肾小球基底膜电荷屏障破坏的机制。方法 采用逆转录 聚合酶链反应的方法 ,分别对 4 3例SRSNS患儿 (活动期 2 3例、恢复期 10例、缓解期 10例 )、2 3例肾炎性肾病、15例紫癜性肾炎 (肾病型 )和 15例正常对照儿童外周血白细胞中Hpa基因表达水平进行半定量研究。结果 (1)SRSNS活动期Hpa表达量 (1 2 7± 0 36 )高于肾炎性肾病、紫癜性肾炎 (肾病型 )和正常对照组 (0 36± 0 13) ,差异有显著意义 (P <0 0 0 1)。 (2 )不同阶段的SRSNS患者之间Hpa表达量活动期 >恢复期 >缓解期 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;缓解期 (0 34± 0 18)与正常对照组之间差异无显著意义。 (3)SRSNS组活动期、恢复期和缓解期Hpa表达水平与尿蛋白定量之间呈正相关 (rs=0 75 1,P <0 0 0 1)。结论 外周血白细胞Hpa表达的增高可能与SRSNS大量蛋白尿的产生有关。

呼吸道病毒基因在儿童肾病综合征白细胞的表达和抑制研究

目的通过研究呼吸道病毒基因在外周血单个核细胞(PBMC)的表达和抑制,探讨呼吸道病毒感染与激素敏感型单纯性肾病综合征(SRSNS)发病的相关性。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,分别在反义寡核苷酸(ASONs)转染至外周血单个核细胞前后检测呼吸道病毒基因的表达。结果SRSNS组患儿PBMC中呼吸道病毒基因检出率均高于肾炎性肾病组、紫癜性肾炎及正常对照组,SRSNS患儿PBMC中呼吸道病毒基因的表达其相应的反义寡核苷酸所抑制。结论呼吸道病毒确实存在于SRSNS患儿体内,其基因的表达能被能被其相应的反义寡核苷酸所抑制。呼吸道病毒感染作为主要触发因素,可能为SRSNS的重要发病机制。

IL-4可变串联重复序列区基因多态性在小儿激素敏感性肾病综合征复发中的意义

目的探讨IL-4基因VNTR区的基因多态性与小儿激素敏感性肾病综合征复发的关系。方法选择激素敏感性肾病综合征患儿55例,按发病后1年疾病复发情况分为频复发组28例和非频复发组27例(40例有肾活检资料)。对照组115例,选自健康献血员。采用聚合酶链式反应(PCR)及PCR产物测序方法,检测患儿与对照组IL-4基因VNTR区的基因型别。对48例患儿于发病初(频复发组23例,非频复发组25例)检测其血清IgE水平。结果(1)激素敏感性肾病综合征患儿和对照组IL-4基因VNTR区的基因型的分布差异无统计学意义(P>0·05)。(2)频复发组B1B1分布频率(96·4%)明显高于非频复发组(66·7%)(P<0·05)。(3)发病初期血清中IgE水平:频复发组为(1·98±0·23)g/L,非频复发组为(1·05±0·19)g/L(P<0·05)。B1B1组IgE水平为(1·68±0·18)g/L,B1B2和B2B2组为(0·81±0·21)g/L(P<0·05)。结论激素敏感性肾病综合征患儿携带IL-4VNTR区的B1B1基因型者,容易表现为频复发。

小儿肾病综合征与呼吸道病毒基因表达关系的研究

目的通过研究呼吸道病毒基因在激素敏感型单纯性肾病综合征患儿外周血单个核细胞(PBMC)的表达,探讨呼吸道病毒感染与其发病的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测外周血单个核细胞呼吸道病毒基因的表达。结果32例SRSNS组患儿PBMC中有23例检测到呼吸道病毒RNA,检出的阳性率(71.9%)高于肾炎性肾病组、紫癜性肾炎及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论呼吸道病毒确实存在于SRSNS患儿体内,呼吸道病毒感染可能为SRSNS的重要发病机制。