从中医学角度谈糖皮质激素副作用的药理机制

从中医学角度分析,内源性的糖皮质激素发挥"少火"样生理作用,外源性超生理剂量的糖皮质激素的副作用类同于"壮火"。火旺伤阴,久则阴阳俱损,导致肾阳不足。临床中,糖皮质激素使用初期可用地黄类滋阴降火、清热解毒之品,撤减期间用淫羊藿类缓补肾阳,以顺利撤除激素并防止病情的反弹。

生物刺激素的分类、功效及作用机制概述

生物刺激素是自然界天然存在的含有某些对植物生长能起到刺激作用的活性物质、微生物及其代谢产物。概述了生物刺激素的定义、分类、功效及作用机制。从精准化、标准化、产业化、国际化等4个方面,对生物刺激素未来的发展趋势进行了展望。

生物刺激素促进植物生长的作用机制解析

生物刺激素源于自然,富含对植物生长起刺激作用的活性成分,能促进植物生长并改善作物品质。通过对盆栽、田间和大棚试验结果的分析,概述了生物刺激素产品对促进植物生长、提高作物品质、增强作物抗逆性、促进种子发芽和作物增产的作用机制。新型生物刺激素产品的开发和应用,对我国化肥和农药的减施增效、生态环境保护和“双碳”战略的实施具有重要意义。

参芪颗粒治疗肾病综合征的临床疗效及降低激素毒副作用的机制探讨

目的:探讨参芪颗粒治疗肾病综合征的临床疗效及降低激素毒副作用的机制。方法:选取90例原发性肾病综合征患者为研究对象,按入院顺序随机分为对照组及治疗组,每组45例。两组均予正规糖皮质激素治疗,治疗组再予参芪颗粒治疗。比较两组治疗前后体重、24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、中医症状积分及产生的副作用。结果:对照组总有效率为75.6%,治疗组为88.9%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组体重、24 h尿蛋白定量低于同期对照组(P<0.05),而血浆白蛋白高于同期对照组(P<0.05);两组前后体重、24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白增量绝对值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组中医症状积分及总分均低于同组治疗前(P<0.05),治疗后治疗组中医症状积分及总分均低于同期对照组(P<0.05)。治疗组类柯兴氏征、血压增高增加例数均低于对照组(P<0.05),治疗组血糖升高、并发感染、并发溃疡、肝功能ALT异常、肾功能Cr异常增加例数均低于对照组,两组无股骨头坏死增加例数。治疗后治疗组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平较同组治疗前上升,而CD8^+水平则下降,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+,而CD8^+水平则低于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:参芪颗粒治疗肾病综合征具有增效减毒作用,其机制可能与改善白蛋白及调节机体免疫相关。

雌激素调节作用机制研究进展

雌激素通过与体内受体结合,在许多疾病的发生过程中发挥着重要影响。本文就雌激素多通路调节作用机制进行综述,为进一步阐明药物作用机制奠定理论基础。

中医药干预糖皮质激素副作用的研究

糖皮质激素主要是调节物质代谢及影响多系统方面的生理作用和临床具有抗炎、抗免疫、抗休克、抗过敏等药理作用,而且其疗效快而可靠。因此,广泛应用于临床许多疾病的治疗中。若不适当使用糖皮质激素将会导致副作用。此时若给予中药干预,会改善激素的副作用和防止病情复发。

糖皮质激素中枢作用机制的新进展

研究表明糖皮质激素在脑内具有广泛的作用 ,它能调节下丘脑 垂体 肾上腺轴的平衡 ,参与学习记忆过程、调节心血管活动和神经系统的发育、成熟和凋亡等。过高或过低浓度的糖皮质激素将对大脑产生不良影响。糖皮质激素在脑内的作用机制有经典的基因组机制和快速的非基因组机制。糖皮质激素作用的发挥除受到血浆糖皮质激素水平、糖皮质激素代谢酶和结合蛋白的调节外 ,还受靶细胞内 ,皮质激素受体类型的影响。

雌激素受体及其作用机制

目前对雌激素受体结构和功能的研究比较深入,雌激素受体与肿瘤发生机制、雌激素受体在体内的表达调控及其分子作用机理已引起人们的广泛关注。针对这一现状,对雌激素受体的结构和功能,雌激素受体在体内的分布及其作用机制、应用前景等方面的研究进展进行了综述。

褪黑激素促进绒山羊绒毛生长及其作用机制的研究进展

褪黑激素能缩短绒山羊绒毛生长周期,促进绒毛生长,提高绒毛产量。绒山羊绒毛呈现生长、休眠、脱落的周期性变化,与褪黑激素的分泌息息相关。作者综述了褪黑激素的分泌、功能,绒毛的周期性变化,讨论了褪黑激素促进绒毛生长的作用机制,以期为在分子水平阐述褪黑激素对绒毛生长的调控机制提供依据,为将褪黑激素更好地应用于绒毛生产提供参考。

雌激素的抗炎作用机制

雌激素是机体重要的激素之一,雌激素不仅具有调节生殖系统功能,还具有多种生物效应。雌激素具有显著的抗炎作用,其作用机制复杂多样,本文对雌激素的抗炎作用机制作一综述。

中晚期前列腺癌单药治疗与最大限度雄激素阻断疗法的疗效及副作用观察

目的探讨中晚期前列腺癌患者单用促黄体生成素释放激素类药物与最大限度雄激素阻断疗法的疗效及安全性。方法回顾性分析2007年1月至2012年12月在南京医科大学第一附属医院及马鞍山市人民医院接受内分泌治疗的前列腺癌患者临床资料。分为单用促黄体生成素释放激素类药物组及最大限度雄激素阻断疗组,比较两组间疾病无进展生存期、总生存期及副反应。结果本研究共纳入患者资料392例,其中单药组120例,最大阻断组272例,平均年龄(67.6±6.6)岁,平均随访时间(33.1±8.3)月;两组间疾病无进展生存期(25.4 vs.25.3,P=0.354)及总生存期未见显著差异(34.6 vs.36.3,P=0.215)。单药组潮热(24.2%vs.34.9%,P=0.035)、贫血(8.3%vs.38.2%,P<0.001)、肝酶异常(5.8%vs.23.2%,P<0.001)、乏力(8.3%vs.18.8%,P=0.009)及便秘(3.3%vs.12.9%,P=0.004)的发生率显著低于最大阻断组。结论本研究比较了苏皖地区中晚期前列腺癌患者单用LHRH-a或MAB方案治疗的疗效及副作用,单用LHRH-a较MAB方案疗效相似,但部分副作用发生率较低,花费较少。

污染物对鱼类的甲状腺激素干扰效应及其作用机制

环境中可以影响生物体甲状腺激素合成、运输、作用和代谢等过程的化学污染物称为甲状腺激素干扰物(TDCs),TDCs被认为是继环境雌激素之后最重要的一类内分泌干扰物.鱼类甲状腺的结构、甲状腺激素的转运和功能等与哺乳动物有较大差别.与哺乳动物相比,污染物干扰鱼类甲状腺激素的研究还较为缺乏.在介绍鱼类甲状腺结构、功能以及甲状腺激素在鱼体内动态过程的基础上,分析了污染物对鱼类的甲状腺激素干扰效应及其作用机制,探讨了今后鱼类甲状腺激素干扰研究的主要方向.污染物能对鱼类甲状腺激素水平、相关酶活性及甲状腺结构等产生直接影响;同时,污染物还可以通过干扰鱼类甲状腺系统对由甲状腺激素调节的重要生理过程如生长、繁殖和发育等产生间接影响.污染物主要通过干扰鱼类甲状腺激素的合成与分泌、转运、清除以及与甲状腺激素受体(TR)的相互作用等机制对鱼类产生不利影响.在污染物对鱼类甲状腺激素干扰的研究中,今后应重点关注环境中"新型"卤化有机污染物、鱼类早期发育过程与甲状腺激素干扰效应的关系、TR介导机制以及TDCs的筛选方法等.

甘草的盐皮质激素样作用及作用机制

1 甘草盐皮质激素样作用的发现历史甘草(Licorice)作为药物和食物添加剂应用已经有数千年历史.直至1946年,Revers应用甘草制剂治疗胃溃疡时发现20%的病人出现面部水肿,并常伴有头痛、呼吸急促、僵直和上腹部疼痛等症状.为探讨甘草诱发水肿的机制,Molhlly-sen等对甘草制剂进行了一项临床试验.维持固定的饮食之后,健康对象每天口服20～45g甘草制剂,结果所有对象出现了尿钾排泄增加而尿氯化物、钠和水排泄减少.甘草的这种作用与盐皮质激素脱氧皮质酮十分相似.当时,脱氧皮质酮是治疗慢性肾上腺皮质机能不全症的唯一药物.于是。

鱼类生长激素的体内代谢、分泌调控和作用机制研究的进展

主要对1983－1996年间关于鱼类生长激素的体内代谢、分泌调控和作用机制的研究进展予以综合评述。通过鱼类生长激素特异性放射免疫测定法的建立和体内代谢动力学研究，证实，外源生长激素在鱼体内不会产生积累。鱼类生长激素的分泌调控受下丘脑分泌的生长激素释放因子（GHRF）和释放抑制因子（SRIF）的双重调节；促性腺激素释放激素（GnRH）、雌二醇（E2）、促甲状腺素释放激素（TRH）和神经肽（NYP）对鱼类生长激素的释放有刺激作用；儿茶酚胺也有调控鱼类生长激素释放的作用。已证实，生长激素（GH）能够促进鱼体蛋白质的合成，产生正氮平衡，提高鱼类对食物的转化率；能够促进鱼体脂肪的动用与氧化，增加血清葡萄糖的含量。胰岛素样生长因子-I（IGF－I）是生长激素发挥生理作用的中介物质；鱼类生长激素受体主要在肝脏，同时在卵巢、精巢、脂肪、皮肤、软骨、鳃、血液、脑、胆囊、肾脏和肌肉组织中也有分布。生长激素具有加强鱼鳃Na+／K＋－ATP酶的活性，增加鱼类的低渗调控作用；鱼类对口服外源生长激素的吸收部位主要在后肠。

类固醇激素非基因组作用的机制及意义

现已证明各种类型的类固醇激素均能通过非基因组作用快速改变生理过程。不同的激素,或同一激素对不同的细胞,其非基因组作用的机制各不相同,多种多样,并且不时有新的机制诞生。本文将迄今为止类固醇激素快速非基因组作用的可能机制作一综述,并初步阐述其可能的意义。

基于性激素-肿瘤免疫微环境研究两种温阳法抑瘤作用机制区别与联系的理论探讨

肿瘤患者存在寒积内生和肾阳亏虚的病机特点,温阳法中的温阳散寒和温补肾阳是治疗肿瘤的2种重要方法;肿瘤的发生、发展与神经内分泌系统和免疫系统的双向调节作用紊乱密切相关,性激素-肿瘤免疫微环境是其中的重要内容。已有研究表明,温补肾阳能调节性激素水平,温阳散寒能提高抗肿瘤免疫功能,因此温阳散寒法可能通过影响肿瘤免疫微环境发挥抑瘤效应并调节性激素水平,温补肾阳法可能通过调节性激素水平继而影响肿瘤免疫微环境产生抑瘤作用。

骨质疏松发生一氧化氮机制及雌激素调控作用研究

目的 研究骨质疏松发生的一氧化氮机制及雌激素防治骨质疏松作用的一氧化氮通路 ,深入理解骨质疏松症病理过程中一氧化氮作用环节。方法 45只SD雌性大鼠分为①假手术组(Sham组 ) ;②卵巢切除组 (OVX组 ) ;③OVX +倍美力治疗 (Premarin组 )。进行iNOS原位杂交及iNOS、eNOS免疫组化研究 ,测定其平均灰度值及平均积分光密度 (ODI)作统计指标。结果 iNOS原位杂交实验结果显示 :正常大鼠去卵巢后 ,骨髓腔内及骨小梁表面iNOSmRNA有强阳性表达 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,iNOS免疫组化实验结果也显示OVX组iNOS阳性表达明显较Sham组增加 ;而Pre marin组iNOS表达强度较OVX组明显降低 (P <0 0 5 )。OVX组与Sham组eNOS表达差异无显著性 ,Premarin组较OVX组eNOS表达强度则明显增加 (P <0 0 5 )。结论 NO是调节OB、OC功能活动的一种重要效应因子 ,NO导致细胞因子诱导性骨吸收增强与绝经后雌激素缺乏OP密切相关。雌激素可下调iNOSmRNA表达 ,抑制iNOS蛋白合成 ,从而减轻功能亢进的OC性骨吸收 ,而对骨组织正常生理活动中的eNOS合成 ,有适度促进作用 ,有利于骨组织的重建及骨量的恢复 ,从而重建骨形成

17β-雌二醇促进鲻鱼性腺发育的作用机制:雌激素受体的定位

应用免疫组织化学技术对雌激素受体α和β亚型在鲻鱼性腺进行定位研究.结果显示,在早期卵巢,α与β受体蛋白均在早期初级卵母细胞的卵被膜、核膜和核仁表达,受体阳性物质沿胞膜分布,核显免疫阴性;在卵黄发生期,ER-α和β则在卵被膜、卵黄膜和核膜表达.在精巢,α与β受体蛋白在生精细管生殖被膜、精原细胞、初级和次级精母细胞、精子细胞、足细胞和间质细胞表达,受体免疫阳性物质沿细胞膜分布.这些结果表明,鲻鱼性腺(卵巢和精巢)存在雌激素α与β受体亚型,该受体在介导17β-雌二醇对性腺的生理效应中起重要作用.