卵巢上皮性癌组织中激肽释放酶7及14的表达及临床意义

目的研究激肽释放酶(kallikrein,KLK)7及KLK14在卵巢上皮性癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR及Western-blot技术测定KLK7及KLK14在50例不同临床分期、不同组织分级的卵巢上皮性癌中mRNA及蛋白表达。结果KLK7在卵巢癌中表达明显增高,且低分化组织较高分化组织表达高(P<0.01);KLK14在卵巢癌中表达亦增高(P<0.05),且晚期卵巢癌(Ⅲ、Ⅳ期)明显高于早期卵巢癌(Ⅰ、Ⅱ期,P<0.01);G3级卵巢癌高于G1、G2级卵巢癌(P<0.05)。结论KLK7、KLK14在卵巢癌的发生及转移中有潜在促进作用。

卵巢上皮性癌组织中人组织激肽释放酶基因14的表达

目的:检测卵巢上皮性癌组织中人组织激肽释放酶基因14(KLK14)mRNA和蛋白的表达。方法:应用RT-PCR和免疫组化SP法检测正常卵巢、良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤和卵巢上皮性癌组织中KLK14mRNA和蛋白的表达,分析其表达与卵巢上皮性癌患者临床病理特征的关系。结果:卵巢上皮性癌组织中KLK14mRNA的相对表达量(1.36±0.24)高于正常卵巢组织(0.63±0.19)(t=8.432,P<0.001);卵巢上皮性癌组织中KLK14蛋白的阳性表达率为61.4%,与正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤和交界性卵巢肿瘤相比,差异有统计学意义(χ2=21.648,P<0.001)。KLK14蛋白的表达与卵巢上皮性癌的FIGO分期(χ2=5.759,P=0.016)、组织学分级(χ2=4.671,P=0.031)和淋巴结转移(χ2=8.254,P=0.004)相关。结论:KLK14可能参与了卵巢上皮性癌的侵袭和转移。

人类激肽释放酶相关肽酶14和纤维连接蛋白与精液液化的关系

目的:探讨人类激肽释放酶相关肽酶14(KLK14)和纤维连接蛋白(FN)与精液液化的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验检测42例不液化精液标本(实验组)和40例液化正常的精液标本(对照组)中的KLK14和FN。结果:实验组KLK14水平为(11.68±2.24)μg/L,对照组为(16.84±3.05)μg/L,实验组低于对照组(t=2.617,P=0.011)。实验组FN水平为(156.75±28.21)μg/L,对照组为(125.42±20.45)μg/L,实验组高于对照组(t=2.220,P=0.029)。精液中KLK14与FN水平呈负相关(r=-0.261,P=0.018)。结论:精液中KLK14水平下降,可能间接作用于FN,使其水解减少,造成精液不液化。

KLK14基因沉默对OVCAR-3细胞凋亡和迁移能力的影响

目的:观察沉默人组织激肽释放酶14(KLK14)基因对人卵巢癌OVCAR-3细胞凋亡和迁移能力的影响。方法:高表达KLK14的OVCAR-3细胞分为3组,实验组以KLK14 shRNA转染细胞,对照组转染对照shRNA,空白组不处理。分别采用RT-PCR和Western blot检测3组细胞KLK14 mRNA和蛋白的表达,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,Transwell小室检测迁移细胞数,Western blot法检测OVCAR-3细胞中Caspase-3、Caspase-9、MMP2和MMP9的表达。结果:与空白组和对照组相比,实验组KLK14 mRNA和蛋白的表达降低(F=187.861和167.374,P均<0.05);OVCAR-3细胞凋亡增加,细胞迁移能力受抑(F=54.313和85.283,P均<0.05);Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达增加(F=139.471和91.308,P均<0.05),MMP2和MMP9蛋白的表达减少(F=48.219和61.941,P均<0.05)。结论:下调KLK14的表达可抑制OVCAR-3细胞的恶性行为;KLK14可作为卵巢癌治疗干预的目标。

KLK14在宫颈癌组织中的表达及其意义

目的探讨KLK14蛋白宫颈癌中的表达及与临床病理关系。方法应用免疫组织化学法SP检测10例正常宫颈14例慢性宫颈炎48宫颈癌组织中KLK14蛋白的表达。应用半定量逆转录聚合酶链反应法RT-PCR检测25例宫颈鳞癌及10例正常宫颈组织中KLK14mRNA的表达。结果 KLK14蛋白在48例宫颈癌中阳性率72.9%,正常宫颈20%,慢性宫颈炎14.3%,三者相比差异有统计学意义,KLK14蛋白阳性率与肿瘤临床分期,病理学相关(P<0.05),与年龄组织学分级淋巴转移无关(P>0.05)。KLK14mRNA在宫颈癌相对表达量高于正常宫颈组织。结论 KLK14表达参与宫颈癌的发生发展。

KLK14与恶性肿瘤转移关系的研究进展

人组织激肽释放酶14(Kallikrein-related peptidase 14,KLK14)是人组织激肽释放酶家族(Kallikrein-related peptidases,KLKs)中的一员,广泛存在于多种组织及生物体液中,发挥着重要的生理作用。目前有研究表明KLK14可以作为多种恶性肿瘤诊断和预后的生物标志物,并且参与恶性肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移等多种生物学功能的调控。KLK14作为一种分泌型丝氨酸蛋白酶,可以通过多种途径促进肿瘤细胞转移,而肿瘤转移是导致恶性肿瘤临床治疗失败以及患者死亡的主要原因。因此,本文将基于已有的研究就KLK14在肿瘤转移中的作用和可能机制进行综述,以期为恶性肿瘤的诊断及精准治疗提供新策略与新思路。