老年慢性左心衰严重程度与循环激酶插入结构阈受体阳性细胞水平变化的关系

目的研究循环激酶插入结构阈受体阳性细胞(CD34+KDR+)、Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)水平变化与老年慢性左心衰严重程度的相关性。方法采用流式细胞仪检测慢性老年左心衰患者循环CD34+KDR+的水平、TLR2和TLR4的表达,并分析这些测定指标与不同程度老年慢性左心衰的关系。结果老年慢性左心衰患者循环CD34+KDR+水平呈现初期明显升高晚期显著下降的双相反应。TLR2和TLR4的表达水平随着左心衰程度的加重而显著升高。随着CD34+KDR+水平明显下降,TLR2和TLR4表达水平显著上调,左心衰程度逐渐加重。结论 CD34+KDR+水平,TLR2、TLR4表达的变化与老年慢性左心衰的严重程度密切相关。

再谈肺癌中血管生成与其预后的关系

目的:研究肺癌中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)、激酶插入结构域受体(ki鄄naseinsertdomainingreceptorKDR)表达水平和微血管密度(Micro-vasculardensityMVD)及其与肺癌预后的关系。方法:采用免疫组化方法(LSAB法),检测114例肺癌组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD。结果:肺癌组织中VEGF、KDR高表达组患者5年生存率分别为18.18%和21.19%,显著低于低表达组61.19%和52.74%(P<0.01);MVD高密度组患者5年生存率为17.27%,显著低于低密度组52.74%(P<0.01)。VEGF、KDR表达水平及MVD与生存期均呈显著负相关(P<0.01),其相关强度依MVD、VEGF、KDR顺序逐渐降低。多因素分析表明,pTNM分期仍是预测肺癌预后最有价值的指标,但VEGF、KDR表达水平,MVD也是判断肺癌预后较有价值的指标。VEGF、KDR表达水平越高,MVD越大,其无瘤生存期和5年生存率越短。结论:肺癌中VEGF、KDR基因的表达异常及MVD的增大在肺癌的发生、发展、转移和预后中可能起重要作用,检测肺癌中VEGF、KDR基因表达水平及MVD有助于预测肺癌预后。

pAdKDR/CD/TK自杀基因系统对大肠癌SW480细胞体外杀伤作用的实验研究

目的研究腺病毒介导的KDR/CD/TK双自杀基因系统对大肠癌SW480细胞的杀伤作用。方法构建pAdKDR/CD/TK重组腺病毒,采用不同感染复数(MOI)的重组腺病毒感染大肠癌SW480细胞、ECV304细胞及LS174T细胞,再加入不同浓度前药(GCV、5-FC)培养后,以MTT法检测细胞生长抑制率,观察重组腺病毒联合GCV和5-FC对大肠癌SW480细胞、ECV304细胞和LS174T细胞的杀伤作用,了解前药GCV、5-FC、GCV/5-FC对3种细胞的杀伤作用及KDR启动子的靶向杀伤作用。结果 pAdKDR/CD/TK重组腺病毒对3种细胞具有相似的感染率,感染腺病毒的3种细胞中除LS174T细胞外,均检测到目的基因的表达。当转基因细胞的比率为50%时,SW480和ECV304细胞分别有(31.3±5.64)%、(33.5±5.4)%的存活,而LS174T细胞存活率仍为(98.1±0.95)%(P均<0.01)。单用GCV浓度为80μg/ml时,SW480细胞、ECV304细胞、LS174T细胞的生存率分别为(45.6±6.5)%、(45.9±5.4)%、(99.5±4.7)%,单用5-FC浓度为1000μg/ml时,三者生存率分别为(40.4±5.8)%、(45.3±4.7)%、(97.0±6.2)%,联合用药(80μg/ml+1000μg/ml)时,三者生存率分别为(20.5±0.46)%、(25.6±1.33)%、(97.3±3.96)%。联合用药分别与GCV及5-FC单独用药生存率比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。提示单独应用GCV及5-FC对SW480细胞、ECV304细胞有较强的杀伤作用,联合用药效果更佳。结论含KDR启动子的融合基因,具有选择性杀伤作用。前药GCV、5-FC对转染融合基因的大肠癌SW480细胞具有体外抑制作用,且有较强的旁观者效应。