丙泊酚对大鼠肾缺血-再灌注期血清白细胞介素-8的影响

目的观察丙泊酚对大鼠肾缺血-再灌注期血清白细胞介素-8(IL-8)的合成和释放的影响,并探讨其肾保护机制。方法选用12~14周雄性大鼠75只,随机分为三组,每组25只,以无创动脉夹夹闭双侧肾蒂60min制备急性肾缺血-再灌注模型。A组为肾缺血-再灌注组,B组为丙泊酚处理组,C组为假手术组。各组设立五个时间观察点:缺血前10min(T0),缺血60min(T1),再灌注1h(T2)、3h(T3)、6h(T4),每个时间点5只大鼠。C组:肾脏缺血60min,缺血前5min从股静脉注射丙泊酚20mg/kg,继之经微量泵持续输入丙泊酚(0·5mg/ml)50mg·kg-1·h-1,持续60min;A、B组以等容生理盐水取代丙泊酚,但A组不夹闭双侧肾蒂,术中保持大鼠呼吸、循环稳定。各组大鼠存活至预定时间后再次麻醉取标本,测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清IL-8,同时用光学显微镜观察肾组织形态学改变及肾小管损伤情况。结果血浆MDA在C组T1~T4时无明显变化,同A组相似,较B组相应时点显著降低,而B组T1~T4时较T0时及A组各时点显著升高;SOD则呈相反变化;C组T1~T3时血清IL-8无明显变化,仅在T4时较T0时和A组有显著升高,而B组在T1~T4时分别增加1·73、2·50、2·76、2·89倍,同C组和A组相比有显著性差异;光镜下观察发现B组肾小管上皮细胞变性、坏死,细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞浸润明显;而C组以肾小管肿涨为主,个别呈坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显。结论丙泊酚除了有抗氧作用外,还能有效地抑制血清IL-8合成和释放,这可能是丙泊酚减轻肾缺血-再灌注损伤的机制之一。

局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.01<P<0.05;q=7.17,P<0.01)。比较单纯再灌亚低温3h组犤(22.21±2.25)%犦与缺血亚低温至再灌亚低温6h组的Bcl-2阳性细胞百分率,前者Bcl-2阳性细胞率较后者低(q=4.11,P<0.01)。②与对照组的Bax阳性细胞百分率犤(52.15±6.18)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(32.35±3.71)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(26.86±2.43)%犦的Bax阳性细胞百分率均降低(q=14.21,P<0.01;q=18.95,P<0.01);而单纯再灌亚低温3h组的Bax阳性细胞百分率犤(47.26±4.52)%犦降低不明显(q=2.75,P>0.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡。

培高利特和螺哌隆对脑缺血再灌注期DA代谢影响的实验研究

目的 研究培高利特(pergolide)和螺哌隆(spiperone)对沙土鼠前脑缺血再灌注期纹状体多巴胺 (DA)代谢的影响。方法采用双侧颈总动脉阻断法制备沙土鼠(64只)前脑缺血再灌注损伤模型,缺血5分钟。 将实验动物分为四组。假手术(Sham)组:分离双侧颈总动脉、套线,但不阻断;脑缺血再灌注(I-R)组:阻断双侧颈 总动脉,5分钟后复灌;培高利特(I-PER)组:缺血前2天腹腔注射培高利特1mg／kg,2次／d,缺血前1小时再给 药1次;螺哌隆(I-SPI)组:腹腔注射螺哌隆1mg／kg,方法同I-PER组。Sham组和I-R组分别腹腔注射生理盐水, 容积和给药时间同I-PER组。每组分为再灌注5分钟和60分钟两个亚组。用高效液相色谱-电化学检测法测定 纹状体中DA及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量,计算DA代谢率([DOPAC+ HVA]／DA)。结果 I-R组再灌注5分钟和60分钟时纹状体DA含量明显低于Sham组(P均<0.01),I-PER 组、I-SPI组两时间点DA含量与I-R组相比均无显著差异(P>0.05);再灌注5分钟和60分钟时DA代谢率I-R 组明显高于Sham组(P均<0.01),I-PER组明显低于I-R组(P<0.01,P<0.05),I-SPI组明显高于I-R组(P 均<0.01)。结论 培高利特和螺哌隆可分别抑制和促进沙土鼠前脑缺血再灌注期间纹状体DA的释放和代谢。

丹酚酸A对缺血再灌注大鼠缺血期胃粘膜血流量及再灌注期胃粘膜脂质过氧化的影响

目的:探讨丹酚酸A(Sal.A)对缺血再灌注大鼠胃粘膜缺血期血流及再灌注期脂质过氧化的影响。方法:复制缺血-再灌注模型,用组织反射光谱法检测胃粘膜表面区域血液量(ΔEr)和血红蛋白氧饱和度(F)的变化,硫代巴比妥酸法测定胃粘膜丙二醛(MDA)含量和邻苯三酚自氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与对照组比较,Sal.AI(1mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠ΔEr和F下降程度(P<0.05),再灌注期MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05);与对照组和Sal.AI(1mg/Kg)组相比,Sal.AII(10mg/Kg)组显著减少缺血期大鼠胃粘膜ΔEr和F下降程度(P<0.01)再灌注期MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。结论:丹酚酸A能改善缺血期大鼠胃粘膜血流并且降低再灌注时胃粘膜脂质过氧化水平和提高抗氧化的活性,减轻胃粘膜的再灌注损伤。

亚低温对颅内巨大动脉瘤夹闭术瞬间阻断及缺血再灌注期的脑保护作用

目的:研究亚低温对颅内巨大动脉瘤夹闭术瞬间阻断其供血动脉时缺血再灌注期的脑保护作用。方法:对颅内巨大动脉瘤行夹闭术27例,13例于动脉瘤夹闭瞬间阻断及缺血再灌注期行亚低温处理。直肠温度(RT)控制在31.0℃～36.0℃,脑组织温度(BT)为32.0℃～35.0℃。同时,监测患者的生命体征、BT和失血量。常温组14例,RT控制在36.0℃～37.2℃。2组患者均于术后3个月时根据GOS评估法判定疗效。结果:术中2组生命体征差异无统计学意义。亚低温组与常温组相比,手术完成比较顺利,无严重并发症,病死率较低,运动神经功能良好率较高,预后显著改善。结论:亚低温可明显降低颅内巨大动脉瘤夹闭术患者的病死率,提高患者生命质量,对脑缺血及再灌注性损伤具有良好的脑保护作用。

罂粟碱对大鼠肝热缺血再灌注期微循环影响的活体观察

目的研究大鼠肝脏热缺血再灌注期应用罂粟碱 (PAP)对改善及保护肝微循环的效果 ,并探讨门静脉途径给药的可行性。方法选择Wistar大鼠20只 ,随机分为两组。实验组 :PAP3.18mg/kg,对照组 :NaCl4ml;按misra方法复制肝原位热缺血再灌注模型 ,恢复再灌注后门静脉置管 ,分别给于PAP、NaCl。通过倒置显微镜活体观察两组用药前、后肝中央静脉管径、肝窦开放数及其血流速度的变化情况 ;检测血清SOD、ALT、AST、LDH及肝组织病理检查。结果1、热缺血再灌注期肝中央静脉直径较复制模型前变窄 (P<0.05)、血流速度减慢 (P<0.05) ,肝窦开放数减少 (P<0.01)。2、热缺血再灌注期用药后较用药前肝中央静脉直径增宽 (P<0.05)、血流速度加快 (P<0.01)。肝窦开放数增多 (P<0.05)。3、实验组SOD水平较对照组增高 (P<0.05) ;ALT、AST、LDH水平低于对照组 (P<0.01)。4、光镜检查 :肝窦扩张程度较对照组明显 (P<0.05) ,肝细胞浊肿变性及肝细胞坏死程度轻于对照组 (P<0.05)。结论1、大鼠肝热缺血再灌注期存在有严重的微循环障碍和再灌注损伤 ;2、PAP能有效改善大鼠肝热缺血再灌注期的微循环障碍 ,减轻肝组织再灌注损伤 ;3、活体再灌注期经门静脉途经给药对改善肝微循环效果确切。

预灌注期应用甲状腺素T_3对离体缺血鼠心的保护作用

目的 评价甲状腺激素T3应用于预灌注期对离体缺血鼠心的保护作用。方法 离体鼠心被随机分为两组 ,对照组(n =8)不得到T3增补 ,实验组 (n =8)在预灌注期增补T3( 0 .6μg/L)。所有心脏都经历 2 0min预灌注 ,2 0min停搏 (停搏液用Thomas液 )和 3 0min再灌注 (灌注液用改良的K -H液 ,在 3 7℃下 )。结果 实验组再灌注 3 0min时左室发展压 (LVDP)及等容相室内压变化速率 (dp/dt)的百分恢复率及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)均显著高于对照组 ( P <0 .0 1) ,过氧化脂质(LPO)显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;对照组再灌注期心肌酶显著增加 (P <0 .0 5 ) ,而在实验组停跳前后无显著差异 ,组间相同时点心肌酶比较再灌注期实验组显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;心肌含水量 (MWC)对照组显著高于实验组 (P <0 .0 5 ) ;心肌超微结构观察实验组显著优于对照组。结论 预灌注期T3增补显著促进了缺血后左心室功能的恢复 ,减少了缺血性损伤后心肌氧自由基的产生 ,有效地防止了心肌的缺血再灌注损伤 ,表现出显著的心肌保护作用。

亚低温对颅内巨大动脉瘤夹闭术临时阻断动脉血流及缺血-再灌注期的脑保护作用

目的观察亚低温对颅内巨大动脉瘤夹闭手术中临时阻断动脉血流及缺血-再灌注期的脑保护作用。方法1998年9月-2002年6月施行颅内巨大动脉瘤夹闭手术患者27例,其中13例于动脉瘤夹闭临时阻断动脉血流及缺血-再灌注期行亚低温处理(亚低温组),脑温为32.0℃～35.0℃,同时监测生命体征、脑组织温度和失血量;另14例常温下手术者(常温组)作为对照,其他均同亚低温组。两组均于术后3个月根据GOS进行预后评估。结果术中两组患者生命体征变化差异无显著性意义(P>0.05)。亚低温组,神经功能伤残评定等级为良好11例(84.62%),轻残1例(7.69%),死亡1例(7.69%);常温组,神经功能伤残评定等级为良好6例(42.86%),轻残4例(28.57%),重残2例(14.29%),死亡2例(14.29%),组间差异具有显著性意义(Z=2.083,P<0.05)。结论亚低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术患者的病死率,提高患者生命质量,对脑缺血及再灌注性损伤具有良好的脑保护作用。

兔失血性休克再灌注期肠粘膜灌注及氧合的动态变化

目的：观察失血性休克再灌注期间肠粘膜灌注及氧合变化的规律。方法：在家兔失血性实验模型中，通过Tonometry张力计及门静脉置管，测定家兔休克前、休克1h及2h的乙状结肠粘膜内pH(pHi)、静脉血气及肠氧摄取率(ERO2)，进行分析讨论。结果：再灌注期间乙状结肠pHi持续低水平，与休克1h无差异，均显著低于对照组及休克前(P<0．01)；休克1h门静脉血pH(pH门)及SO2(SO2门)明显低于封照组，灌注时pH门，维持在7．0水平，而SO2门较对照组明显升高(P<0．05)；再灌注时ERO2显著低于对照组。再灌注期间肠pHi与pH门呈线性正相关(r=0．90，P<0．01)。结论：休克再灌注早期肠道呈持续低灌注，同时因氧摄取或利用能力下降而发生氧合障碍。

小儿心脏不停搏心内直视手术麻醉灌注期间心律失常观察

目的 选择 2 0例心脏病患儿 ,观察在心脏不停搏心内直视手术麻醉、灌注期间心律失常的性质和种类。方法 采用大剂量芬太尼 +静吸复合麻醉 ,高流量体外转流。观察麻醉前、麻醉中、转流手术操作期间、开放腔静脉、返回病房时心律失常变化。结果 在麻醉平稳、血气分析及电解质正常情况下 ,由于手术操作等因素可引起多种心律失常 ,其中ST段心肌缺血性改变具有临床意义。结论 小儿心脏不停搏心内直视手术由于手术操作刺激及灌注压偏低可引起心肌缺血性改变。

再灌注期吸入异氟醚对不同程度大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨再灌注期吸入异氟醚对不同程度全脑缺血再灌注损伤的保护效应及其机制。方法 将42只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组(n=6)、复苏组(n=18)及对照组(n=18)，后两组又分为缺血10min、15min、20min 三个时间点，每个时间点6只大鼠，建立大鼠清醒全脑缺血模型。复苏组于再灌注开始后立即吸入1.4%异氟醚30min 进行复苏。收集清醒、缺血及再灌注后微透析标本，测定谷氨酸递质浓度。并进行运动功能双盲评定。双盲记数海马 CA1区核完整的锥体细胞及凋亡细胞的百分率。结果 与对照组相比，复苏组缺血再灌注早期海马组织谷氨酸递质浓度降低(P<0.05)；全脑缺血15min 复苏组的运动功能评分升高(P<0.05)；全脑缺血10、15、20min 对照组和复苏组海马神经细胞凋亡率均低于假手术组(P<0.05)；全脑缺血10、15min 复苏组海马 CA1区神经细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 再灌注早期吸入异氟醚具有脑保护作用，其机制与促进脑缺血期间过度释放的谷氨酸递质于再灌注期的吸收有关。

大鼠再灌注期问美沙酮急性治疗通过δ-阿片受体减少心肌梗死面积

背景美沙酮是一种阿片激动剂，常用于治疗急慢性疼痛。本文探讨美沙酮是否与吗啡一样剂量依赖地减少心肌梗死面积（infarctsize，IS）及其机制是否由δ-阿片受体介导。此外还检测心肌IS的减少是否随美沙酮给药时间或诱发缺血持续时间而发生变化。方法做好手术准备后，将雄性SD大鼠分为3组。第1组又分为缺血前30分钟接受美沙酮（0．03-3mg／kg）、吗啡（0．03-3mg／kg）和水（安慰剂）的3个亚组。第1组的部分动物在给予美沙酮（0．3mg／kg）、吗啡（0．3mg／kg）或安慰剂前也注射8．阿片拮抗剂纳曲吲哚（5mg／kg）。第2组分为再灌注前5分钟或再灌注后10秒接受美沙酮（0．3mg／kg）治疗亚组。这2组中的动物通过左前降支冠状动脉夹闭造成心肌缺血30分钟，然后再灌注2小时。第3组动物通过夹闭左前降支冠状动脉造成缺血45分钟，于再灌注前5分钟接受安慰剂，美沙酮（0．3mg／kg），或吗啡（0．3mg／kg），然后再灌注2小时。用三苯基氯化四唑染色心肌组织评价心肌IS，以危险区（areaatrisk，AAR）所占百分比表示（均数±标准误）。结果缺血前给予美沙酮或吗啡可减少心肌IS。最大效应出现于0．3mg／kg剂量组（美沙酮，46％±1％，P〈0．001和吗啡，47％±1％，P〈0．001，与安慰剂的61％±1％相比）。纳曲吲哚（5mg／kg）阻断美沙酮（0．3mg／kg）和吗啡（0．3mg／kg）诱导的心肌保护作用（与美沙酮相比，纳曲吲哚＋美沙酮，58％±1％，P〈0．001，与吗啡相比，纳曲吲哚＋吗啡，58％±1％，P〈0．001）。再灌注前5分钟给予美沙酮（0．3mg／kg）时减少心肌IS（与安慰剂相比，46％±1％，P〈0．001，），但再灌注后10秒时给予美沙酮则无这种效应（与安慰剂相比，60％±1％，P=0．675）。安慰剂组与45分钟缺血组（64％±1％）和30分钟缺血组（60％±1％，尸=0．069）比较，末见心肌IS明显差别。45分钟较长缺血时间抵消了美沙酮（与45分钟缺血安慰剂组比较，64％±2％，P=0．867，）和吗啡（与45分钟缺血安慰剂组比较，65％±1％，P=0．836）诱导的IS减少。结论这些结果证明美沙酮和吗啡产生类似的保护心肌IS效应，这种效应由8．阿片受体所介导，依赖于心肌缺血持续时间。

预制墙体冬期灌浆施工关键技术探析

结合实际工程案例,针对预制墙体冬期灌浆施工的重难点,探究灌浆料制备、灌浆时间选择、灌浆套筒技术、温度监测与加热保温等关键工序的施工要点,并对施工成效进行检测分析。结果表明,施工中严格按规定制备灌浆料,合理选择灌浆时间,及时封堵处理灌浆接缝外檐,采取可调机械压力灌浆工艺,科学实施保温升温措施等,可将预制墙板构件安装尺寸实际偏差控制在允许偏差范围内,有效规避低温对灌浆施工造成的不良影响,确保施工质量。

缺血后处理抑制再灌注心律失常及其机制研究进展

再灌注心律失常（reperfusion arrhythmia，RA）是指冠状动脉（冠脉）突然解除梗阻，缺血心肌重新获得血液灌注后的一定时间内发生的心律失常，临床上可作为判断冠脉再通的一项指标，然而再灌注室颤又被认为是缺血再灌注期患者猝死的重要原因。

血液灌注的离体兔心共生支持系统模型研究

目的 研究间生态离体兔心支持系统模型的建立。方法 32只大耳白兔随机分为 1 6对。每对动物包括支持兔及取离体心脏的供体兔各 1只。离体心脏经支持兔动静脉插管转流辅助。经过 30min平衡期 ,30min缺血期 ,90min再灌注期。观察平衡期、再灌注 30min、6 0min和 90min支持兔辅助情况及离体心脏收缩压、心率及冠脉流量等。结果 模型建立成功 1 0对 (6 2 .5 %)。支持兔可稳定辅助 1 5 0min ,离体心脏复苏后 30min、6 0min和 90min时左室舒缩压差 (LVDP)与平衡期比较无差异 ,心率及冠脉流量较平衡期减低 (P <0 .0 1 )。结论 离体心脏在支持兔辅助下可稳定工作 ,模型失败的主要原因为支持兔衰竭。

局部亚低温对再灌注治疗时间窗的影响

目的:脑缺血再灌注期间进行局部亚低温干预,观察其对再灌注治疗时间窗的影响并研究其机制。方法:将72只Wistar大鼠随机分为假手术组6只;大脑中动脉闭塞(MCAO)24小时组6只;常温再灌注组30只;亚低温再灌注组30只。动物均在再灌注24小时后处死,但MCAO24小时组大脑中动脉闭塞24小时后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测大鼠模型的Bcl-2、Bax及水通道蛋白4(aquapor-in4,AQP4)的表达。结果:与脑梗死的近期结局MCAO24小时组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、及Bcl-2、Bax、AQP4的表达相比较:常温组MCAO2～3小时再灌注24小时有统计学差异(P<0.01),MCAO4～6小时再灌注24小时没有统计学差异(P>0.05);亚低温组MCAO2～4小时再灌注24小时各组有统计学差异(P<0.01);MCAO5～6小时再灌注24小时没有统计学差异(P>0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、Bax、AQP4的表达均显著低于相应常温组,Bcl-2的表达显著高于常温组(P<0.01,P<0.05)。结论:再灌注期间实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,其机制可能与抑制Bax的表达提高Bcl-2的表达从而抑制凋亡,抑制AQP4的表达从而保护脑微循环有关。

血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂对大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂(Losartan)对大鼠全心缺血 -再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用Langendorff离体全心灌流装置 ,研究Losar tan对大鼠全心缺血 -再灌注心律失常 ,CPK ,LDH ,MDA ,SOD ,AngⅡ的影响。结果 Losartan减少再灌注期心律失常的发生 ,加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复 ,缺血期 :CPK及LDHI/R组较对照组明显增加 ,Losartan组较I/R组显著降低。再灌注期 :CPK及LDHI/R组较对照组明显增加 ,Losartan组较I/R组明显降低。心肌组织MDA ,AngⅡ的含量I/R组明显高于对照组 ,SOD的含量两组比较无显著性差异。心肌组织MDA含量 ,Losartan组明显低于I/R组而AngⅡ增高 ,SOD含量两组比较亦无显著性差异。结论 Losartan具有拮抗离体大鼠全心缺血 -再灌注损伤的作用 ,是通过抑制AngⅡ与AT1受体结合 ,抑制氧自由基的产生而发挥拮抗I/R作用。