2023年度卵巢癌药物治疗研究进展

卵巢癌作为女性生殖系统恶性程度较高的常见肿瘤,严重危害女性健康。随着对卵巢癌基因分子层面认识的加深,以及靶向药物、抗体偶联药物、免疫治疗、热灌注化学药物疗法等逐渐应用于临床,卵巢癌的精准治疗手段也越来越丰富;对于难治、复发、耐药的卵巢癌,也取得了长足的进展。卵巢上皮性癌是卵巢恶性肿瘤中最常见的一类,本文回顾总结2023年度国际肿瘤会议中卵巢癌研究相关的进展,并对2023年度卵巢上皮性癌研究结果进行盘点,以期服务于临床诊疗和实践。

经颈动脉药物灌注疗法治疗脑中风的护理体会

脑血管意外是老年人致残,死亡率较高的一种常见病,临床治疗方法较多。我院脑血管病治疗康复中心自1994年采用我院研制的脑脉通系列药物,经颈动脉穿刺直接把药物灌注到脑内病灶,取得较好的疗效。由于颈动脉穿刺难度较大,引起一些不适症状,所以护理更应细致。现将开展此疗法180例护理体会介绍如下:

顺铂腹腔热灌注化疗与其他用药方式药代动力学比较

目的 顺铂 (DDP)腹腔热灌注化疗 (CHIP)、腹腔常温灌注化疗和静脉化疗的药代动力学比较。方法 家兔分为三组 (n=5 ) ,不同方式用药后用液相色谱分析 2 4小时内血浆、腹水 DDP浓度变化及 2 4小时后肝、肾、小肠 DDP浓度。结果 CHIP组与静脉用药组比较 ,腹腔液 DDP峰值和药时曲线下面积 (AUC)均明显较大 (P<0 .0 1) ,血浆 DDP峰值较低 (P<0 .0 5 )。与腹腔常温灌注相比 ,血浆 DDP消除半衰期较长、AU C较大 (均 P<0 .0 5 )。结论 CHIP的药代动力学特点比另两组更有利于用于治疗肿瘤腹腔播散和预防腹部肿瘤术后复发。

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法 :Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30 m in后松扎 ,再灌注 6 0 m in建立心肌缺血再灌注模型 ,以心电图监测心律失常情况 ,并测定心肌组织超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,丙二醛 (MAD)及 Ca2 + 浓度变化。结果 :ASS5 0和 10 0 mg· kg- 1 能防止缺血再灌注室性心律失常的发生 ,缩短心律失常的维持时间 ,降低 ST段抬高的程度 ,可明显增加再灌注心肌组织中 SOD及 GSH- Px活性 ,降低 MAD及 Ca2 + 浓度。结论 :ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用 ,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性 ,减少自由基及 Ca2 + 超负荷对心肌的氧化损伤有关。

中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制。方法先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP)。结果与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性。结论侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制。

大鼠脑缺血再灌注损伤与盐酸法舒地尔的保护作用(英文)

背景:传统钙离子拮抗剂脑保护作用并不确实,盐酸法舒地尔是一种新型钙离子拮抗剂,具有强大的扩血管作用和保护缺血脑组织的作用。目的:研究盐酸法舒地尔作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:全部实验于解放军总医院实验动物中心完成。选择体质量250～300g健康SD大鼠30只(解放军总医院实验动物中心提供),以HaruoNagasawa法建立脑缺血模型,分为盐酸法舒地尔组15只和生理盐水组15只。另选体质量250～300g健康SD大鼠50只(解放军总医院实验动物中心提供),以CarysMBannister转流法制作局灶缺血模型。转流法模型50只大鼠5只一组分为10组,各用于测定盐酸法舒地尔和生理盐水治疗动物缺血前,缺血60min,再灌注20,60,120min缺血区脑组织乳酸含量。干预:用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型,于缺血前30min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水。主要观察指标:缺血后5,60min和再灌注30min的局部脑血流量(rCBF);术后3,24,48h神经功能;缺血60min,再灌注20,60,120min缺血脑组织乳酸含量。结果:法舒地尔组缺血5,60min,再灌注30min局部脑血流(rCBF)为犤(3.11±0.02),(3.60±0.02),(8.04±0.10)mL/(100g·min)犦明显高于对照组犤(2.63±0.04),(3.17±1.

大鼠脑局灶性缺血再灌注后梗死体积变化与低分子肝素的保护效应

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑梗死体积的影响。方法:实验于2005-03/2005-06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。①选用雄性SD大鼠90只,体质量280～330g。应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注组、低分子肝素组,每组30只。假手术组:只游离右侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉。缺血再灌注组和低分子肝素组:均采用改良Longa法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h后分别腹腔注射生理盐水1mL和皮下注射低分子肝素(200IU/kg)生理盐水稀释液1mL。2组均于缺血2.5h后开始再灌注3,6,12,24,48h,每个时间点取6只进行观察。②分别称重应用四氮唑红染色法染成白色的梗死组织与染成红色的正常组织,以梗死组织占全脑湿重的百分比表示脑梗死体积。③采用两样本均数的t检验对两组间数据进行分析。结果:大鼠90只均进入结果分析。缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注3,6,12,24,48h时脑梗死体积分别为(17.28±2.69)%,(22.66±2.16)%,(30.17±4.17)%,(38.83±4.54)%,(43.75±2.66)%,低分子肝素组分别为(12.54±1.35)%,(19.83±2.32)%,(23.83±3.19)%,(30.33±2.50)%,(36.25±2.54)%,假手术组均为0。随着缺血再灌注时间的延长,缺血再灌注组脑梗死体积逐渐增大,低分子肝素组梗死体积较缺血再灌注同一时间组明显缩小(t=-2.376,-2.191,-2.96,-4.019,-4.446,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤随再灌注时间延长而加重,低分子肝素能减少脑梗死体积,缩小梗死范围,对大鼠脑缺血再灌注损伤后具有保护作用。

氯胺酮对缺血再灌注脑损伤小鼠海马Bcl-2、Bax的影响

目的:研究氯胺酮对缺血再灌注脑损伤小鼠海马Bcl-2、Bax蛋白及大脑梗死体积的影响。方法:昆明纯种小白鼠共30只,随机分为4组,S组(n=7)为假手术组,C组(n=8)为缺血再灌注损伤对照组,I组(n=8)为线栓缺血梗死后氯胺酮治疗组,R组(n=7)为线栓缺血梗死再灌注后氯胺酮治疗组。结果:C组海马Bax蛋白表达明显高于其他3组(P<0.05),C组海马Bcl-2蛋白表达低于I组和R组(P<0.05)。C组脑梗死体积明显高于I组和R(P<0.05)组。C组、I组、R组的神经功能缺失体征评分无显著性差异(P>0.05)。结论:氯胺酮可降低缺血再灌注脑损伤小鼠海马凋亡基因Bax的蛋白表达和大脑梗死体积,提高抑制凋亡基因Bcl-2的蛋白表达。

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,并测定血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2) 水平。结果:与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK—MB活性及 MDA含量明显降低,SOD及GSH—Px活性明显升高,血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGIz／TXA2比值明显增高。结论:DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2／TXA2失衡等机制有关。

L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和MMP-9表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将60只SD大鼠随机分为3组:1假手术组;2对照组;3L-NAME治疗组。用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注48h后干湿重法测定缺血脑组织含水量,用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,免疫组织化学技术检测MMP-9的表达,同时电镜观察血脑屏障的变化。结果:脑缺血再灌注48h,对照组缺血侧脑含水量明显升高,EB含量也明显增加,电镜观察发现血脑屏障破坏严重,MMP-9的表达也较假手术组显著增加;而应用L-NAME处理的大鼠其缺血脑组织含水量明显减少,缺血侧EB含量较对照组也明显降低(P<0.05),同时电镜观察到血脑屏障的破坏减轻,而MMP-9表达水平也明显低于对照组。结论:L-NAME对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MMP-9表达来实现的。

瑞芬太尼预处理对孕鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受及不同浓度瑞芬太尼预处理对孕鼠离体心功能及心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将雌性SD大鼠40只中非孕鼠10只做为空白对照组,其余孕鼠30只,于孕后第20天随机分为3组:无瑞芬太尼预处理组(RF0组)、低浓度瑞芬太尼组(RF1组)和高浓度瑞芬太尼组(RF2组),每组10只。麻醉后开胸取心脏,建立Langendorff孕鼠离体心脏灌注模型。每组均灌注平衡20min,对照组(Con组)与无瑞芬太尼预处理组(RF0组)用95%O2和5%CO2饱和的K-H液持续灌注20min,停灌30min再灌注45min;浓度瑞芬太尼组(RF1组)、高浓度瑞芬太尼组(RF2组)缺血前分别用含瑞芬太尼20μg/L或40μg/L的95%O2和5%CO2饱和K-H液灌注20min,全心缺血30min,复灌45min;记录各组左室舒张末压(LVEDP),左室收缩压(LVSP)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15min后到再灌注后15min内冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45min时的心肌丙二醛(MDA)含量,同时取每组孕鼠心肌做切片,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果:在平衡20min末,与对照组比较,各组LVEDP、LVSP和LDH的活性均无显著变化(P>0.05);与对照组比较,各组在灌注后各时间点LVEDP升高(P<0.05),LVSP和CF降低(P<0.05),灌注后15min冠脉流出液LDH活性增高(P<0.05),再灌注后45min后心肌MDA含量增高(P<0.05),梗死面积增大(P<0.05),电镜下心肌结构破坏明显;与无瑞芬太尼预处理组比较,两瑞芬太尼预处理组在灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.05),LVSP以及CF升高(P<0.05),灌注后15min冠脉流出液LDH活性降低(P<0.05),再灌注后45min后心肌MDA含量降低(P<0.05),梗死面积较小(P<0.05),电镜下心肌结构破坏不明显;与RF1组比较,RF2组保护作用明显(P<0.05);结论:孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受下降,瑞芬太尼浓度依耐性地保护离体孕鼠全心缺血再灌注损伤。

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。 方法：①实验于2003-05／2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成。选用中华小型猪24只。采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组，每组3只。②于冠状动脉左前降支远端1／3～1／2处结扎3h，再松解1h建立急性心肌梗死及再灌注模型。缬沙坦组造模后以2mg／(kg·d)剂量，每天混于饲料中喂食给药1次，共3d。对照组造模后无特殊干预措施。假手术组冠状动脉下只穿线，不结扎，不造成急性心肌梗死，也无再灌注。③各组于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3h和再灌注后1h用导管法行血流动力学测定(包括心率，收缩压和舒张压，左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率，心排量，肺毛细血管楔压)。④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1h时记录冠状动脉血流量。⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析，并计算结扎区心肌范围(急性心肌梗死3h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比)、无再流区心肌范围(再灌注60min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比)和坏死心肌范围(梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比)。⑥两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析及q检验。 结果：24只猪均进入结果分析。①血流动力学指标：心肌梗死后3h和再灌注后1h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前(P<0．01)；收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前(P<0．05～0．01)。对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3h(P<0．05)。对照组左心室内压最大上升／下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3h(P<0．05)。对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近(P>0．05)，缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组(P<0．05)。缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组(P<0．05)；缬沙坦组再灌注后1h左室内压最大上升／下降速率和心输出量明显高于对照组(P<0．05)。②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组(P<0．05～0．01)。③再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前(P<0．01)．而缬沙坦组明显高于对照组(P<0．05)。 结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大，且结扎区心肌几乎全部坏死。缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围，增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量，改善心功能。

七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的:探讨七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤肾功能的影响。方法:将SD雄性大鼠72只随机分为假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(S组),每组24只,后两组根据再灌注时间分为再灌注后4、12、24 h 3个亚组,每个亚组8只。实验结束检测血BUN、Cr,观察肾组织的病理变化,对肾小管损害进行评分,并进行比较。结果:S组和I/R组BUN、Cr均较C组明显升高(P<0.05),再灌注后同时相点比较,12h、24h S组BUN、Cr均明显低于I/R组,4h两组差异不显著;肾小管Paller氏评分,与C组相比,I/R、S组均高于C组(P<0.05),S组各时相点评分较I/R组降低(P<0.05)。结论:七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤有保护作用。

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。

脑缺血再灌注损伤后炎症反应与赛来昔布的脑保护作用

目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用。方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行。SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24h分为4个亚组(n=4)。手术前10min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25mg/g,以3mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注2,4,6,24h4个时相点梗死体积,缺血区白细胞计数,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数。结果:36只大鼠进入结果分析。①赛来昔布组再灌注后2,4,6,24h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4.81±0.13)%,(8.22±0.25)%,(11.83±0.62)%,(15.93±0.42)%,(6.56±2.07)%,(10.12±2.37)%,(13.53±1.47)%,(17.86±2.78)%,P<0.05]。②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0.63±0.62)个,未见白细胞浸润。脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多,并于24h达高峰,此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43.00±1.41),(6.25±1.26),(59.50±2.25),(6.75±1.8)个,P<0.01]。结论:赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应,非特异性地起到脑保护作用。

川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:观察川芎嗪对兔缺血再灌注骨骼肌相关生化指标含量的影响以及超微结构的改变,探讨川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法:实验于2004-06/2004-08在潍坊医学院显微解剖学实验室完成。取清洁级成年新西兰白兔30只,建立后肢骨骼肌缺血再灌注损伤模型。实验随机分为对照组、缺血再灌注组和川芎嗪组,每组10只。缺血后4h,川芎嗪组自耳缘静脉注射盐酸川芎嗪注射液(含川芎嗪20g/L,山东潍坊制药厂有限公司生产,批号:030618)5mg/kg,对照组及缺血再灌注组注射等量生理盐水。注射完毕后立即撤去血管夹和橡皮带以恢复供血,再灌注后2h3组分别自术侧股静脉采集血样3mL,制备血清,测定天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛和超氧化物歧化酶含量;取术侧胫前肌,常规制备超薄切片,行电镜观察。结果:30只动物均进入结果分析。①缺血再灌注组血清天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量明显高于对照组[(142.2±8.1),(27.3±3.5)U/L;(318±35)(153±21)U/L;(3141±271),(1783±289)U/L;(5.86±0.59),(3.77±0.43)μmol/L;t=47.237～8.856,P<0.01],川芎嗪组与对照组比较除天冬氨酸氨基转移酶外均无明显升高[(59.7±3.3)U/L,t=13.320,P<0.01]。②缺血再灌注组超氧化物歧化酶活性明显低于对照组[(325.51±30.62),(443.49±38.13)NU/mL,t=8.404,P<0.01],川芎嗪组与对照组比较无明显降低[(422.37±23.77),(443.49±38.13)NU/mL,t=1.504,P>0.05]。③电镜下观察可见缺血再灌注组显示线粒体空泡样变,嵴断裂,毛细血管内皮细胞微绒毛减少,三联体异常,双侧终池宽大,横小管粗细不等;川芎嗪组三联体完整,糖原颗粒较多,毛细血管内皮细胞内有吞饮小泡,内皮细胞可见轻微损伤,肌纤维基本正常。结论:川芎嗪可减轻缺血再灌注对骨骼肌造成的损伤,对缺血再灌注骨骼肌具有保护作用。

氯胺酮对缺血再灌注脑损伤大鼠IL-1β的影响

目的:研究氯胺酮对缺血再灌注脑损伤大鼠IL-1β、脑梗死体积的影响。方法:将Wistar大鼠36只随机分为4组,每组9只动物,S组为假手术组,C组为缺血再灌注损伤对照组,I组为线栓梗死缺血后氯胺酮治疗组,R组为线栓梗死缺血再灌注后氯胺酮治疗组。结果:C组、I组、R组的神经功能缺失体征评分无显著性差异(P>0.05),C组的脑梗死体积明显高于I组和R组(P<0.01),C组血液中IL-1β的浓度高于I组和R组(P<0.05)。结论:氯胺酮可降低大鼠缺血再灌注脑损伤时细胞因子IL-1β的表达和脑梗死的体积。

硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶(S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达。结果:心肌梗死面积与IR组(38.27%±5.64%)比,H组(25.40%±3.54%)减小(P<0.05),D组(40.53%±5.24%)无明显差异(P>0.05)。心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P<0.05);与IR组比,H组降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。

山茱萸果核提取液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨山茱萸果核提取液(FCCE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、生理盐水(NS)组和3个山茱萸果核提取液(FCCE)预处理组(低、中、高剂量组)。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型。用不同剂量FCCE在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围。结果:与MIRI组比较,山茱萸果核提取液预处理组能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围。结论:山茱萸果核提取液对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用。

大鼠全脑缺血再灌注损伤后硫酸镁及胞二磷胆碱的脑保护作用

目的:探讨硫酸镁+胞二磷胆碱联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法:建立大鼠全脑缺血模型后60只大鼠分为:缺血组、硫酸镁组、胞二磷组、联合组,观察治疗后1、3、7日各组大鼠神经行为学、病理学的改变和Bcl-2表达的变化。结果:联合组较缺血组及单一用药组神经行为异常显著改善、脑组织病理损害减轻、Bcl-2表达增多。结论:硫酸镁及胞二磷胆碱对脑组织均有保护作用,两者联合应用后效果更明显。