改进的酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型

目的 寻找一种简单可靠的方法制作大鼠慢性酒精性肝病模型。方法 给大鼠饮用5％递增到22％浓度的酒精，然后再以54％酒精每日3次，每次1．2～1．5mL灌胃的方法连续5或10周建立大鼠慢性酒精性肝病模型；常规HE染色，光镜观察大鼠肝脏病理学形态改变，并检测血清ALT、AST水平。结果 酒精灌胃5周后，40％（8／20）大鼠发生肝脂肪变性，酒精灌胃10周后，85％（17／20）大鼠发生肝脂肪变性，45％（9／20）大鼠出现酒精性肝炎的病理变化；酒精灌胃5、10周后，大鼠血清ALT、AST分别为（61±16）、（81±20）和（90±16）、（130±32）U·L^-1，均较同期对照组（33±8）、（58±9）和（46±15）、（51±11）U·L^-1有显著升高（P〈0．05）；酒精灌胃10周后的大鼠血清ALT、AST较酒精灌胃5周后升高（P〈0．05）。结论 采用梯度浓度酒精、分次少量灌胃的方法，成功地制作了大鼠慢性酒精性肝病模型。

白酒灌胃法建立大鼠早期酒精性肝病模型

目的 :探讨白酒灌胃法建立大鼠早期酒精性肝病模型的意义。方法 :白酒灌胃法加高脂肪饲料建立早期酒精性肝病的大鼠模型。 6周后测定大鼠血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平 ,观察大鼠肝脏的组织学和超微结构改变。结果 :6周后 ,白酒灌胃组大鼠血浆谷草转氨酶、谷丙转氨酶较对照组大鼠明显增高 (P<0 .0 5 ) ,其肝脏组织有炎症、坏死和轻微脂肪变性 ,电镜观察可见肝细胞及其周围明显的超微结构改变。结论

改良简易双人操作家兔灌胃法

1.准备物品：高脚椅、保护披巾、注射器、组配式灌胃管（直径5 mm儿童尿管、100 m L去针头针管）、开口器、清水50 mL。2.抓持：助手取坐位于高脚椅上,将保护披巾披放于双腿上。操作者抓持家兔颈提至助手胸前,家兔背向助手,四肢朝外,并使家兔全身松弛,下肢下垂。助手用双膝部内侧用力夹紧家兔双髋部,

雌激素灌胃法制备豚鼠子宫肌瘤模型

目的 用雌激素灌胃法制备豚鼠子宫肌瘤模型,探讨不同剂量及给药周期对子宫肌瘤形成的影响.方法 性成熟雌性豚鼠分为短周期组和长周期组,分别每周2次灌胃戊酸雌二醇（补佳乐）0.1 mg/100g体质量6周和8周.空白对照组灌胃相同体积生理盐水.灌胃结束后,ELISA法测定血清中雌二醇及孕酮水平;计算肌瘤形成率、子宫脏器系数;子宫组织制作石蜡切片,检测子宫肌瘤模型是否成功建立.结果 短周期模型组成瘤率30％,长周期模型组成瘤率40％,总体成瘤率35％.血清学检测显示模型组动物血清雌激素水平明显增高,孕激素水平下降;病理组织学检测证实造模成功.结论 雌激素灌胃法是一种简单有效的豚鼠子宫肌瘤模型造模方法.

一种改良兔灌胃法

兔灌胃是一项常用动物实验操作技术,本文通过对既往兔灌胃方法的回顾分析,并在此基础上我们获得灵感,进一步改良了兔灌胃方法,并最终得出了结论:此种改良兔灌胃方法更为安全、便捷、高效、廉价、易于掌握。

一种改进的小白鼠灌胃给药法

在动物实验中经口给药法是一种常用的方法。经口给药法有口服与灌胃两种方法。适用于小白鼠、大白鼠、兔等动物。口服法可将药物放入饲料或溶于饮水中令动物摄取。此法虽简单方便，但剂量不够准确。为保证剂量的准确性常用灌胃法。灌胃法是用灌胃管将所应投的药灌到动物胃...

构建酒精性股骨头坏死动物模型的理论依据及造模方法

背景:酒精性股骨头坏死晚期股骨头易塌陷、致残率高,且目前缺乏有效的防治方法,故备受国内外学者的关注,因此,建立酒精性股骨头坏死动物模型,是进一步探讨其发病机制及临床防治的重要研究方向。目的:总结国内外对酒精性股骨头坏死动物模型建立的研究进展。方法:应用计算机分别在PubMed数据库和中国期刊全文数据库(CNKI)中检索1990-01/2010-01有关酒精性股骨头坏死的临床和基础实验研究的文章,检索词分别为"alcohol intoxication;avascular necrosis;animal model;research progress"和"酒精中毒;股骨头坏死;动物模型;研究进展",纳入所述内容与酒精性股骨头坏死的动物模型相关的文献,排除发表时间较早或重复性研究。结果与结论:收集到151篇相关文献,排除121篇不符合标准的文献,共纳入30篇符合标准的文献。经分析得出以下结论:通过对鼠、兔等动物过度饮酒或股骨头局部酒精介入,可导致股骨头髓内脂肪细胞增多、增大,小血管数量减少或阻塞,造成微循环障碍导致其缺血、缺氧而最终发生坏死,其发生机制接近于人类股骨头缺血性坏死的早期病理改变。结合国内外对酒精性股骨头坏死动物模型的研究现状,采用灌胃法,给予中国白兔烈性中国白酒(含体积分数55%乙醇)8mL/(kg?d)4～8周处理,此种造模方法更适合目前实验研究。

2种建立慢性肾脏衰竭合并肾性贫血大鼠模型的方法比较

目的:比较5/6肾切除和腺嘌呤灌胃2种方法建立慢性肾脏衰竭(肾衰)合并肾性贫血模型对大鼠肾脏损伤的影响。方法:SD雄性大鼠20只,随机分为正常对照组和模型1、2、3组,各5只。正常对照组给予灭菌蒸馏水灌胃,每天2 mL。模型1组采用5/6肾切除法制作大鼠肾衰模型,肾切除采取Platt法。模型2、3组均采用腺嘌呤灌胃法造模,模型2组给予大鼠腺嘌呤200 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃2周,第3周开始隔天灌胃,共计4周;模型3组予腺嘌呤300 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃10 d,第11天起改为250 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续灌胃11 d,共计21 d。实验第8周末,比较各组大鼠体质量、血压和血红蛋白及肾功能指标,观察大鼠肾脏病理学改变,并采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果:模型2、3组大鼠体质量均明显低于正常对照组(P<0.01);各模型组血压均有不同程度升高(P<0.05~P<0.01)。与正常对照组比较,各模型组血红蛋白均明显降低(P<0.01),血肌酐和尿素氮均升高(P<0.05~P<0.01),模型3组血尿酸水平亦升高(P<0.05)。肉眼可见各模型组大鼠肾脏形态及色泽改变。且与正常对照组大鼠比较,各模型组α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白表达均显著升高(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达亦均升高(P<0.05~P<0.01)。结论:5/6肾切除法和腺嘌呤灌胃法均可制作慢性肾衰合并肾性贫血大鼠模型,可根据研究内容选择合适方法和造模药物剂量。

硫代乙酰胺诱导大鼠持久性肝纤维化模型的制备

目的:用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)灌胃法诱导大鼠形成肝纤维化,建立一种稳定持久实用的大鼠肝纤维化模型.方法:将♂SD大鼠随机分为正常组和模型组,模型组采用质量浓度为3%的TAA对SD大鼠进行隔天灌胃,灌胃量为160 mg/kg体质量[灌胃体积(m L)为体质量(g)/187.5];正常组采用溶剂蒸馏水代替TAA灌胃.灌胃6 w k后处死大鼠,采集血清和肝组织,血清分别进行肝功能(血氨、碱性磷酸酶、总胆红素、白蛋白/球蛋白)和细胞因子[肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、肝素结合表皮生长因子(heparin-binding epidermal growth factor,HB-EGF)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、a-平滑肌抗体(a-smooth muscle antibody,a-SMA)]水平检测,肝组织分别进行HE和Masson染色,并对纤维化程度进行病理分级.留取部分成模大鼠,停止灌服TAA 11 wk后,取肝组织做HE染色,观察肝纤维化自愈情况.结果:TAA灌胃6 wk后,大鼠肝纤维化形成率为100%.与对照组相比,模型组大鼠肝功能变化显著,其中血氨、碱性磷酸酶和总胆红素浓度显著升高,白蛋白/球蛋白比值显著降低(P<0.01);血清中细胞因子HGF与HBEGF水平显著降低,IL-6、a-SMA水平显著升高(P<0.01).停用TAA 11 wk后,与11 wk前相比,HE染色显示肝组织纤维化程度,未见显著变化.结论:TAA灌胃6 wk可以形成稳定和持久的肝纤维化,肝纤维化形成率高且速度快,是一种简便实用的肝纤维化模型制备方法.

脱氢表雄酮增强老龄大鼠免疫功能和记忆力的研究

目的 了解脱氢表雄酮 (DHEA)对老龄大鼠体重、记忆和免疫功能的影响。方法 采用灌胃法 ,把 DHEA溶液从食道中灌入 ,然后采用一次性避暗学习 ,检测大鼠的记忆情况 ;用 3H掺入法测定淋巴细胞的转化 ;以 YAC- I细胞株为靶细胞 ,测定自然杀伤细胞 (NK)的活性 ;用标准酶联免疫吸附法 (ELSA)测定大鼠血清中 Ig G水平 ;并从给药的当天开始 ,测定大鼠体重 ,每隔 4d1次。结果 喂食 DHEA后老龄大鼠的细胞免疫和自然杀伤细胞活性都增强 ;记忆的保持能力也有所提高 ,与对照组相比达到显著性 ,接近青龄鼠的水平。另外 ,DHEA对老龄鼠体重的减轻也有显著作用 ,而对青龄鼠则不明显。结论 DHEA具有一定的抗衰老作用。

二苯氯胂对小白鼠和大鼠的急性毒性研究

目的评估日本遗弃在华化学武器二苯氯胂(diphenylchlorarsine,DA)对环境和人畜的毒性危害。方法通过DA对小白鼠灌胃,观察小白鼠的中毒症状,测定DA对小白鼠的LD50值;观察DA对大鼠皮肤和眼睛的刺激作用。结果DA对小白鼠的LD50为28.07mg/kg;对大鼠皮肤的最大无作用剂量为8.8mg/ml(0.44mg);对眼睛损伤的最大无作用剂量为0.7mg/ml(0.014mg)。结论DA可造成小鼠肝、肾、胃和食道器质性的损伤,高浓度的DA可引发大鼠皮肤炎症和眼睛晶状体混浊,严重时引起失明。

呋喃唑酮抑制Wistar大鼠精子细胞生成的研究

目的 探讨呋喃唑酮 (NFZ)对成年雄性大鼠生精细胞的抑制作用及其副作用。方法 以Wistar大鼠为模型 ,灌胃法给药 ,采用组织切片及生物化学方法进行分析。结果 一定剂量的NFZ可以特异性抑制成年大鼠的精子细胞生成 ,而对睾丸的基本结构无损害 ,对其它脏器无伤害。此种抑制生精作用为可逆性 ,停药后较短时间即可恢复正常生育 ,子代发育正常。结论 呋喃唑酮有可能作为男性避孕药。

C·肉毒杀鼠素(冻干剂)对达乌尔黄鼠毒力测定

目的 为研究C·肉毒杀鼠素对达乌尔黄鼠的毒力,找到一种新的杀灭达乌尔黄鼠的有效药物,进行了C·肉毒杀鼠素的LD_(50)测定。方法 随机分组,霍思氏法直接灌胃。结果 C·肉毒杀鼠素对达乌尔黄鼠有较强的毒性(LD_(50)为6.81 μl/kg)。结论 C·肉毒杀鼠素可以用做草原大面积灭鼠的首选药。

辛伐他汀预防激素性骨质疏松实验研究的初步报告

目的 :观察辛伐他汀对糖皮质激素性骨质疏松的预防作用。方法 :取健康 6月龄SD雄性大鼠 3 6只 ,体重 0 .45± 0 .0 2kg ,随机分为对照组 (A组 )、模型组 (B组 )和实验组 (C组 ) ,每组 12只。对照组灌胃法给予生理盐水 2ml/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射生理盐水 ,每次 0 .5ml/kg ;模型组灌胃法给予生理盐水 2ml/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射地塞米松 ,每次 2 .5mg/kg ;实验组灌胃法给予辛伐他汀 10mg/(kg·d) ,每周 2次肌肉注射地塞米松 ,每次 2 .5mg/kg。 8周后对各组大鼠的第 3腰椎行骨密度测量和组织形态显微结构观察以及血清钙、磷和碱性磷酸酶 (ALP)含量测定。结果 :实验组第 3腰椎骨密度值明显高于模型组 (P <0 .0 1)。对照组的骨密度值与实验组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。实验组第 3腰椎骨小梁形态结构与对照组相似 ,模型组呈骨质疏松特征。模型组ALP较对照组及实验组均明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :辛伐他汀可有效预防糖皮质激素性骨质疏松。

叠氮钠内服LD_(50)测定及蓄积毒性的研究

通过对小白鼠内服叠氮钠进行急性毒性试验和蓄积毒性试验测出了叠氮钠的半数致死量 (LD50 ) 35 .81mg/Kg ,为剧毒物质和在动物机体内的蓄积系数K值为 3.2 5 ,属于中等程度蓄积 ,并通过对蓄积毒性试验死亡的小白鼠进行解剖 ,肉眼可见肝脏有点状坏死灶 ,提示叠氮钠对肝脏有明显的损伤作用 ,而其它组织如 :肾脏、脾脏、肺脏、胃肉眼观察则无明显的病理变化。

断肠草提取物对小鼠的急性毒杀研究

目的探讨断肠草提取物对小鼠的毒力作用。方法灌胃法。结果断肠草提取物对小鼠具有很强的毒杀作用。一次性注射0.5 ml、浓度为0.003、0.004、0.005 g/ml的断肠草提取物时,小鼠在30 min内的死亡率分别为8.33%、41.67%、100%。同时,断肠草提取物对小鼠的毒杀作用迅速。当浓度为0.005 g/ml时,小鼠在20 min内全部死亡,平均致死时间为12.8 min;浓度为0.004 g/ml时,试鼠在28 min内死亡了5只,剩余的2 d内未见死亡;浓度为0.003 g/ml,试鼠在16 min时死亡1只,剩余的2 d内仍未见死亡。中毒小鼠均表现出活动迟缓,步伐不稳,身体抽搐,肤色变黑等一些症状。结论断肠草提取物对小鼠毒杀作用显著,所需剂量少,致死时间短,为开发植物性灭鼠剂提供了技术参考。

抑制腹水型肿瘤的多糖——壳多糖

若干种多糖,如来自酵母、猪苓、获苓,云芝等多糖制剂,均是良好的免疫促进剂。它们能抑制动物的实体型移植瘤的生长,但对腹水型肿瘤无效。国内还未见关于壳多糖对肿瘤作用的报道。

普洱茶急性毒性安全性评价研究报告

报道了采用昆明种小白鼠,用茶汤灌胃法对三个云南产不同年份的普洱茶产品和云南大叶烘青绿茶的急性毒性对比研究结果,三个普洱茶样品的LD50分别为:9.7 g/kg、11.2 g/kg、12.2 g/kg,而测得烘青绿茶的LD50为7.5 g/kg。并发现四个样品的一次灌胃量在5 g/kg以下时喂养观察十四天没有动物死亡,1/2LD50以下的灌胃量灌胃后多数动物表现出神经兴奋症状;随着灌胃剂量加大,动物在10 min后出现神经抑制症状。三个普洱茶样的急性致死时间只有一个高峰期,而烘青绿茶则有两个死亡高峰期,死亡原因是由过高浓度的咖啡碱和茶多酚有关,从LD50来看,两类茶叶的食用安全性都很高,但科学的饮茶法是饮茶健身的必然要求。

暖胃止痛颗粒对急性损伤性胃炎的实验研究

目的:研究暖胃止痛颗粒对急性损伤性胃炎的实验效果。方法:用幽门结扎法及盐酸-乙醇灌胃法造成胃炎模型,计算溃疡指数来评价暖胃止痛颗粒药效。结果及结论:暖胃止痛颗粒具有明显抑制胃溃疡发生的作用。