复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死的保护作用

目的:观察复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉复制实验性急性心肌梗死模型,观察药后大鼠心电图J点的改变、心肌梗死范围、血清酶(CK、LDH)的活性以及心肌细胞超微结构。结果:复方灯盏花滴丸可减轻左冠状动脉结扎所致大鼠心电图J点抬高;缩小心肌梗死范围;抑制血清LDH、CK活性的升高;并能改善梗死心肌肌原纤微排列紊乱及线粒体肿胀、断裂的超微病变。结论:复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用。

复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-动脉阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的复方灯盏花滴丸对脑组织含水量、病理组织学改变及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氨酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果:复方灯盏花滴丸可显著降低脑含水量,减轻脑组织的病理损害;显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,并且可明显提高血清中SOD活性。结论:复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。

灯盏花滴丸治疗胸痹心痛心血瘀阻证疗效观察

目的:对灯盏花滴丸治疗胸痹心痛心血瘀阻证的疗效及安全性进行评价。方法:将60例随机分为治疗组30例口服灯盏花滴丸,对照组30例给予灯盏花颗粒。结果:治疗组症状疗效及心电图疗效均优于对照组。结论:灯盏花滴丸是治疗胸痹心痛心血瘀阻证的有效中成药。

复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血-再灌注保护作用的研究

目的:观察复方灯盏花滴丸对缺血-再灌注过程心肌的保护作用。方法:采用结扎左冠状动脉法,与假手术组、缺血-再灌注组、复方丹参滴丸组相对比,研究了复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血-再灌注过程超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca^(2+))含量的影响。结果:复方灯盏花滴丸显著提高了再灌注心肌的SOD、GSH-Pk活力(P<0.01),显著降低了心肌中MDA和Ca^(2+)含量(P<0.05)。结论:复方灯盏花滴丸对心肌缺血-再灌注损伤具有一定的保护作用,该保护作用的机制可能与清除自由基功能和减轻钙超载有关。

复方灯盏花滴丸对谷氨酸致原代培养大鼠海马神经元损伤的影响

目的从细胞水平探讨复方灯盏花滴丸对谷氨酸致大鼠原代海马神经元的保护作用及其作用机制。方法采用中药血清药理学方法,制备含药血清;实验分为空白对照组、模型组、尼莫地平组(0.05g/kg),复方灯盏花滴丸高、低剂量组(5.00、1.25g/kg),原代培养大鼠乳鼠大脑海马神经元,以谷氨酸(终浓度为500μmol/L)作用20 m in复制损伤模型,以5%含药血清干预,并进行指标检测:MTT法测定细胞存活率,检测LDH漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内Ca2+浓度。结果谷氨酸对原代培养的海马神经元有损伤作用,海马神经元的存活率下降,LDH漏出率、MDA含量及细胞内Ca2+浓度明显高于对照组,海马神经元SOD活性明显低于对照组,复方灯盏花滴丸高、低剂量组能明显对抗谷氨酸引起的神经细胞损伤,海马神经元存活率和SOD活性显著提高,而LDH漏出率、MDA含量及细胞内Ca2+浓度明显下降。结论复方灯盏花滴丸对谷氨酸致原代培养大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与其能改善能量代谢、稳定细胞膜、抗脂质过氧化,降低细胞内Ca超载有关。

复方灯盏花滴丸的毒性作用研究

目的 :研究复方灯盏花滴丸口服给药的毒性作用 ,以及停药后的发展和恢复情况 ,为临床研究提供依据。方法 :分别进行小鼠一次性灌胃给药的急性毒性试验和大鼠灌胃给药 1 0周的长期毒性试验。结果 :小鼠灌胃给药最大耐受量为 2 0 g/kg ,相当于成人日用量的 1 3 3 3 3倍。大鼠灌胃给药高、中、低剂量组 ( 0 9、0 45、0 2 2 5 g/Kg)给药期及停药期均未出现毒性反应。结论 :复方灯盏花滴丸口服给药毒性小 ,在临床剂量下使用具有安全性。

复方灯盏花滴丸对海马神经元一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的研究复方灯盏花滴丸(FDD)对谷氨酸致大鼠原代海马神经元的NO和一氧化氮合酶的影响。方法取SD大鼠32只,每8只分别用生理盐水、尼莫地平、FDD高、低剂量灌胃,85h后,取每只大鼠股动脉血,制成5%的含药血清。另取新生24h SD乳鼠大脑原代培养海马神经元并鉴定后,随机分为对照组、尼莫地平组、FDD高、低剂量组和模型组,前4组分别加入上述配制对应的药物血清,模型组不加含药血清。以谷氨酸制成损伤模型。采用MTT法测定细胞存活率,酶法检测细胞释放NO量,细胞内总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与对照组比较,模型组细胞存活率下降,NO、tNOS和iNOS活性增加(P<0.01),与模型组比较,FDD高、低剂量组均能明显增加细胞存活率、减少NO释放、降低tNOS活性和iNOS活性(P<0.05,P<0.01)。结论 FDD对谷氨酸致原代培养大鼠海马神经元损伤有保护作用,其作用机制可能与降低一氧化氮合酶的活性、尤其iNOS活性及减少NO释放有关。

灯盏花滴丸治疗冠心病心血瘀阻证疗效观察

目的观察灯盏花滴丸治疗冠心病心血瘀阻证的临床疗效及安全性。方法将患者随机分为两组,治疗组予灯盏花滴丸,对照组予灯盏花颗粒。结果心绞痛疗效及中医证候疗效两组差异均无显著。结论灯盏花滴丸治疗胸痹心血瘀阻证疗效与灯盏花颗粒无差异。

顶空气相色谱法测定灯盏花滴丸中的有机溶剂残留量

目的:建立顶空气相色谱法测定灯盏花滴丸中的有机溶剂乙醇、正丁醇残留量的方法。方法:采用DB-624毛细管柱(30 m×0.32 mm,1.8μm),载气为氮气,柱温为100℃,进样口温度为200℃,FID检测器温度为250℃,顶空平衡温度85℃,顶空平衡时间为45 min。结果:乙醇、正丁醇在0.02～1.00 mg.ml-1(r=0.999 7)的浓度范围内呈良好的线性关系;平均回收率分别为乙醇101.1%(RSD为3.3%),正丁醇105.0%(RSD为2.6%)。结论:该方法快速、灵敏、准确,可用于灯盏花滴丸中有机溶剂残留量的测定。

复方灯盏花滴丸对H2O2致PC12神经细胞氧化应激损伤的影响

目的:研究复方灯盏花滴丸(FDD)对PC12神经细胞氧化应激的保护作用。方法:采用H2O2处理PC12细胞模拟氧化应激,通过四唑盐(MTT)法观察低、中、高剂量FDD对H2O2损伤PC12细胞存活率和细胞形态的影响,酶联免疫法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:低、中、高剂量组的FDD溶液可显著增加H2O2损伤的PC12细胞存活率并改善细胞形态,降低LDH、MDA、NO含量,增加SOD活性,抑制iNOS活性。结论:FDD溶液可通过稳定细胞膜、促进自由基清除等方式减轻H2O2对PC12细胞氧化应激损伤。

自拟二参汤联合灯盏花滴丸治疗胸痹心痛的疗效观察

目的观察自拟二参汤联合灯盏花滴丸治疗胸痹心痛的临床疗效。方法将冠心病患者80例随机分为治疗组45例和对照组35例。对照组服用灯盏花滴丸,每次10粒,每天3次;治疗组在对照组基础上,加服自拟二参汤,每天1剂,早晚分服。均4周为1个疗程。治疗后观察2组临床疗效。结果治疗组临床症状总有效率为91.1%高于对照组的77.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组心电图总有效率为82.2%高于对照组的68.6%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论自拟二参汤联合灯盏花滴丸治疗胸痹心痛疗效显著,安全可靠。

复方灯盏花滴丸对谷氨酸致原代培养大鼠海马神经元凋亡的保护作用

目的:探讨复方灯盏花滴丸对谷氨酸致大鼠原代海马神经元凋亡的保护作用及其作用机制。方法:采用中药血清药理学方法,制备含药血清;实验分为空白对照组、模型组、尼莫地平组(0.05 g.kg-1),复方灯盏花滴丸高、低剂量组(5.00,1.25 g.kg-1),原代培养大鼠乳鼠大脑海马神经元,以谷氨酸(终浓度为500μmol.L-1)作用20 m in复制损伤模型,以5%含药血清干预,MTT法测定细胞存活率,检测细胞内Ca2+浓度,Hoechst33342和PI双染法荧光显微镜观察神经细胞形态学变化和细胞坏死和凋亡百分率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:谷氨酸对原代培养的海马神经元有损伤作用,荧光显微镜观察到细胞核皱缩、碎裂及凋亡小体,海马神经元的存活率下降,坏死、凋亡明显高于对照组,复方灯盏花滴丸高、低剂量组和尼莫地平组能明显对抗谷氨酸引起的神经细胞形态改变,海马神经元存活率明显提高;复方灯盏花滴丸含药血清组细胞凋亡率较谷氨酸损伤组显著降低,细胞内钙超载明显减轻。结论:复方灯盏花滴丸对谷氨酸致大鼠海马神经元的凋亡具有保护作用,其作用机制可能与其能降低细胞内Ca超载有关。

灯盏花素缓释滴丸的制备及其体外释放特性的研究

目的:研究灯盏花素缓释滴丸的制备方法及其体外释放特征。方法:通过固体分散技术,以硬脂酸为骨架材料,以聚乙二醇-6000为致孔剂,通过选用适当的药物与辅料比,制得具有良好缓释效果的灯盏花素缓释滴丸。采用转篮法研究其体外释放特征。结果:固体分散辅料与缓释辅料的联合应用可制得外观圆整、质地均匀的灯盏花素缓释滴丸,其体外释药行为可由Higuchi方程拟合,方程为Q=13.00+29.60t12。结论:所制得的灯盏花素缓释滴丸具有良好的缓释效果。

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 :采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分 ,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果 :灯盏花素滴丸 3种剂量 (40 ,2 0 ,10mg/kg)能显著减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍 ,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD、GSH Px活性。结论 :灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。

顶空气相色谱法测定灯盏花滴丸中残留溶剂

目的:建立灯盏花滴丸中乙醇、正丁醇残留量的测定方法。方法:采用DB-624毛细管色谱柱(30 m×0.32 mm,1.80μm),载气为氮气,流速为1.0 mL.min-1,柱温90℃;顶空进样,进样口温度200℃;氢火焰离子化检测器(FID),检测器温度250℃。结果:乙醇和正丁醇线性范围分别为0.0201～1.0067 mg.mL-1(r=0.9998)和0.0200～1.0020 mg.mL-1(r=0.9998),平均回收率(n=9)分别为101.1%和105.1%。结论:该方法简便,灵敏度高,重复性好,结果准确,适合灯盏花滴丸中有机溶剂残留量的测定。

灯盏花素滴丸治疗中风后遗症的临床研究

目的:评价灯盏花素滴丸治疗中风后遗症的安全性和有效性。方法:将接受治疗的中风后遗证患者240例作为研究资料,采用随机、双盲双模拟、阳性药平行对照、多中心临床试验,试验组纳入180例,对照组纳入60例,评价两组治疗在访视第0天、第84天效果及不良反应发生情况。结果:主要疗效评价指标试验组神经功能缺损程度评分(NIHSS)与治疗前比较平均下降4. 7;日常生活自理能力Barthel指数治疗前后变化值为-21. 2,与对照组比较均明显改善(P <0. 000 1);试验组无不良反应发生,对照组不良反应发生率为1. 67%。结论:灯盏花素滴丸治疗瘀血阻络型中风后遗症安全、有效。

灯盏花素滴丸质量标准研究

目的 :研究灯盏花素滴丸的质量标准。方法 :采用分光光度法对主药灯盏乙素进行鉴别 ;用高效液相色谱法测定了灯盏乙素的含量。结果 :采用分光光度法 (《中华人民共和国药典》2 0 0 0版一部附录VA进行测定 ,在 2 84nm和 335nm的波长处有最大吸收。该方法的线性范围为0 .4 36～ 2 .18μg ,平均回收率为 99.84 % ,RSD =0 .91% (n =6 )。结论 :该方法专属性强 ,线性良好 ,具有简便、快速、准确、灵敏等优点 ,可以作为质量控制的方法。

灯盏花素滴丸治疗冠心病心绞痛的临床研究

目的:评价灯盏花素滴丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法:收集符合纳入标准的240例患者,随机分为试验组(180例)和对照组(60例).试验组给予灯盏花素滴丸和血塞通片模拟剂,对照组给予血塞通片和灯盏花素滴丸模拟剂,疗程为28天.以心绞痛症状积分、西雅图心绞痛量表为主要有效性评价指标,观察两组的临床疗效和不良反应/事件.结果:试验组显效率比对照组显效率高20%(95%CI:8.45%~32.66%),试验组优于对照组;试验组愈显率优于对照组(P=0.0006);试验组治疗前后西雅图量表总分差值(平均为-22.5)与对照组(平均为-14.9)比较差异有统计学意义(P=0.0001),试验组优于对照组;心绞痛症状缓解试验组好于对照组.试验组和对照组均无不良反应出现,患者生命体征各次访视和治疗前后变比值均无统计学意义(P>0.05)和临床意义.结论:灯盏花素滴丸治疗冠心病心绞痛(心血瘀阻证)安全、有效,可为临床用药提供参考.