PKC抑制剂灯盏花素乙对甲醛炎性痛大鼠脊髓NOS表达及NO含量的影响

目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控。方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩足反射次数反映自发痛程度;应用NADPH-d组织化学法测定脊髓NOS表达;硝酸/亚硝酸还原法测定脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量。结果:甲醛炎性痛大鼠L5脊髓后角浅层和中央管周围灰质NADPH-d阳性细胞的数目、阳性细胞胞体及纤维的染色深度均明显大于正常对照组,脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量明显增高。预先鞘内给予CH,可明显抑制甲醛炎性痛诱导的大鼠第二相自发痛反应以及脊髓NOS表达和NO2-/NO3-的含量。结论:炎性痛时,脊髓伤害性感受神经元内PKC激活可以促进NOS表达和NO的产生。

PKC抑制剂灯盏花素乙对内脏炎症痛大鼠脊髓NO/cGMP信号转导系统的影响

目的探讨灯盏花素乙在甲醛复制的内脏炎症痛中的作用及其对NO/cGMP信号转导系统的影响。方法成年健康Wistar大鼠,随机分为4组:正常对照组、内脏炎症痛组、溶媒组和灯盏花素乙组。观察:①鞘内注射灯盏花素乙后大鼠行为学变化,以15min为一个时间段,共2h,计算疼痛分数;②致痛后30min取脊髓,用分光光度计法测定NOS活性、NO产量和放射免疫法测定cGMP含量。结果①灯盏花素乙组在前90min内疼痛分数低于内脏炎症痛组(P<0.05orP<0.01);②内脏炎症痛、溶媒和灯盏花素乙组脊髓的NOS活性、NO产量和cGMP含量均高于正常对照组(P<0.05orP<0.01),灯盏花素乙组低于内脏炎症痛组(P<0.01)。结论①灯盏花素乙能减轻甲醛复制的内脏炎症痛;②灯盏花素乙可能通过抑制脊髓内PKC的激活,进而抑制NO/cGMP信号转导系统的激活。

灯盏花素乙对炎性痛大鼠脊髓NOS、NO及细胞凋亡的影响

将84只Wistar大鼠随机均分为对照组、角叉菜胶组、角叉菜胶+溶剂组和角叉菜胶+灯盏花素乙(CH)组各21只。分别用NADPH-d组化法、硝酸/亚硝酸还原法、流式细胞术测定脊髓后角一氧化氮合酶(NOS)、脊髓腰膨大部位NO及细胞凋亡率。结果与对照组及角叉菜胶+CH组比较,角叉菜胶组、角叉菜胶+溶剂组脊髓NOS、NO及细胞凋亡率均明显升高(P<0.01,<0.05);与对照组比较,角叉菜胶+CH组NOS、NO升高,细胞凋亡率无差异。提示CH可能通过降低NOS及NO水平而抑制炎性痛大鼠的细胞凋亡。