低分子量酶解灵芝硒多糖对小鼠肠道菌群的影响

目的研究低分子量灵芝硒多糖对肠道菌群紊乱小鼠的改善调节作用。方法利用生物发酵法培养富集灵芝硒多糖,采用热水浸提法提取灵芝硒多糖,并进一步酶解为低分子量多糖,以水解率为响应值,在单因素基础上,用响应面法优化酶解工艺条件。随后使用超滤膜截取10 kDa以下多糖,以头孢克肟诱导建立肠道紊乱小鼠模型,灌胃低分子量灵芝硒多糖,并测定小鼠体重及肠道内容物短链脂肪酸含量,利用16S rRNA高通量测序分析小鼠肠道菌群变化。结果灵芝硒多糖的富硒量为(327±26)mg/g,多糖含量为(6.14±0.18)%,低分子量多糖的酶解最优工艺为温度50℃、pH 5.5、时间121 min,该条件下的水解率为62.8%。研究表明低分子量多糖对小鼠体重无影响,高通量测序结果显示低分子量灵芝硒多糖能有效改善肠道菌群失调症状,调节肠道菌群的物种组成,显著上调厚壁菌门(Firmicutes)丰度,降低拟杆菌门(Bacteroidetes)丰度,上调产酸菌乳杆菌属(Lactobacillus)、布劳特氏菌属(Blautia)、链球菌(Streptococcus)、样棒菌属(Allobaculum)、颤螺菌属(Oscillospira)等丰度,增加乙酸、丁酸含量,下调普雷沃氏菌(Prevotella)、拟杆菌属(Bacteroides)、梭菌属(Clostridium)、粪球菌属(Coprococcus)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)丰度,抑制丙酸分泌。结论低分子量灵芝硒多糖具有改善小鼠肠道菌群失调作用,可能是通过调整菌群组成来影响短链脂肪酸分泌达到保护肠道健康的目的。

灵芝硒多糖SeGLP-1抗氧化与抗肿瘤作用的研究

目的 : 观察灵芝硒多糖 (Se GLP-1 )对小鼠移植肝腹水癌 (Hca-f)的抑制作用及对荷瘤小鼠肝脏和血液 SOD、GSH-Px活性、脂质过氧化产物 (MDA)含量的影响 ,初步探讨 Se GLP-1的抗氧化作用与抗肿瘤作用的关系。方法 : 用浓度 (g/L)为 2 .5、5 .0和 1 0 .0的 Se GLP-1溶液皮下注射 BALB-c小鼠 ,以浓度为 5 .0 mg/ml GLP-1溶液为对照 ,连续注射 1 4d后的次日 ,测定小鼠血液和肝脏中 SOD、GSH-Px活性、MDA含量 ,并称肿瘤重量。结果 : Se GLP-1对小鼠 (Hca-f)肿瘤的抑制作用较显著 (P<0 .0 5 )。抑瘤率可达 40 %以上。可以明显增加患有 (Hca-f)肿瘤的小鼠血液和肝脏 GSH-Px、SOD的活性 ,降低小鼠血液和肝脏 MDA含量。结论 : Se

灵芝硒多糖的研究进展

硒多糖是生物体将无机硒转化成有机硒的一种高分子硒化合物,比硒与多糖具有更显著的生物活性。对近年来灵芝硒多糖在分离纯化、结构分析、现代发酵、生理活性及其前景展望等方面作了简要综述。

灵芝硒多糖SeGLP-1抑制小鼠肝腹水癌作用的研究

灵芝硒多糖SeGLP - 1由葡萄糖、甘露糖、木糖、半乳糖和鼠李糖组成 ,与灵芝多糖一样是由α -糖苷键连接的吡喃多糖 ,硒在多糖内极可能是以O =Se =O的形式结合。给移植肝腹水癌HCa -f的小鼠每日注射 5 0mg/kg的SeGLP - 1,15d后抑癌率可达 80 % ,说明SeGLP -

5种灵芝硒多糖抑制小鼠S180肉瘤生长作用的比较研究

比较5种灵芝硒多糖S180肉瘤的抑制作用及其与抗氧化作用的关系.用浓度为2.5g/L的SeGLP5种系列产品的溶液对BALB-c小鼠进行皮下注射,以正常小鼠作阳性对照,以注射生理盐水的荷瘤小鼠作阴性对照,连续注射14d,第15天测定小鼠血液和肝脏中SOD的活性和MDA的含量,并测肿瘤重量.结果显示,5种灵芝硒多糖对小鼠S180肉瘤都有不同程度的抑制作用,抑瘤率从62.79%到32.26%不等,其中SeGLP-1B的抑瘤作用最显著(P<0.001),SeGLP-2B次之,其余各种多糖的抑瘤效果也都显著或极其显著(P<0.005或P<0.001).认为SeGLP5种系列产品均可通过提高机体的抗氧化能力来抑制S180肉瘤的生长,其抑瘤效果与硒的含量呈正相关的剂量依赖关系.

灵芝硒多糖的制备及其分离纯化

灵芝(Ganoderma lucidum)菌丝体通过生物转化作用富集无机硒,分别经水、碱水浸提,醇析,去蛋白,脱色后,得到灵芝硒多糖粗提物。再经DEAE-Cellu-lose柱层析分离纯化后,收集得到的各组分在高效液相色谱上进行进一步纯化,从而得到了10个不同的硒多糖组分。以K562细胞进行的抗癌试验结果显示,SeGLP-2B-1,SeGLP-2B-2和SeGLP-2B-3三种纯化硒多糖均有抗癌活性,其中SeGLP-2B-1对K562细胞的抑制率最高,达61.58%。

富硒灵芝多糖改善高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠症状

目的探讨富硒灵芝多糖对非酒精性脂肪肝病大鼠SREBP-1c及ACCα表达的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常组、高脂饮食组、多烯磷脂酰胆碱组、富硒灵芝多糖低、中和高剂量干预组等6组,每组20只,分别于治疗4和8周后处死大鼠各半,测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(CHOL)和三酰甘油(TG);用Western blot和RT-PCR检测肝脏组织中SREBP-1c及ACCα蛋白和mRNA表达;其余肝脏行病理学检测。结果富硒灵芝多糖可显著减少肝脏组织中的脂肪颗粒,并降低血清中AST、ALT、CHOL和TG含量,中、高剂量的灵芝多糖处理可显著降低肝脏中SREBP-1c、ACCαmRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论富硒灵芝多糖可缓解高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠症状。

灵芝多糖/硒化卡拉胶口服液对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的:研究灵芝多糖/硒化卡拉胶口服液对环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能、体液免疫功能、细胞免疫功能的影响。方法:小鼠腹腔注射80mg/kg环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠模型,灵芝多糖/硒化卡拉胶口服液连续供应30d,每天1次。测定小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能、外周血白细胞数目、NK细胞活性、白介素-1(IL-1)活性、白介素-2(IL-2)活性、TNF-α活性、半数血清溶血素、抗体生成细胞、T、B淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应。结果:灵芝多糖/硒化卡拉胶口服液各剂量组(低剂量组:灵芝多糖2.5mg/kg+硒5μg/kg;中剂量组:灵芝多糖5mg/kg+硒10μg/kg;高剂量组:灵芝多糖15mg/kg+硒30μg/kg)均可提高外周血白细胞数目、提高半数溶血素值,低剂量组增强IL-1活性,中剂量组增强IL-2活性,高剂量组和中剂量组增强T、B淋巴细胞的增殖能力、NK细胞活性、TNF-α活性,高剂量组增强腹腔巨噬细胞吞噬功能、碳粒廓清值、提高抗体生成细胞、增强迟发型变态反应。结论:灵芝多糖/硒化卡拉胶口服液对免疫抑制小鼠的免疫功能具有改善作用。

超声作用下虎乳灵芝多糖-硒纳米粒子的非酶糖基化抑制作用

为探究虎乳灵芝多糖-硒纳米粒子(Lignosus rhinocerotis polysaccharides-selenium nanoparticles,LRPSeNPs)对非酶糖基化反应的抑制作用,在超声处理下,制备稳定的LRP-SeNPs,运用紫外光谱、荧光光谱和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)法研究LRP-SeNPs对非酶糖基化反应3个阶段的特征产物(果糖胺、二羰基化合物及荧光终产物)的影响。结果表明,超声处理的虎乳灵芝多糖-硒纳米粒子(ultrasound treated LRP-SeNPs,U-LRP-SeNPs)能有效抑制非酶糖基化反应,且存在一定的剂量依赖效应;其中U-LRP-SeNPs=1∶10、1∶15(Se/LRP质量比)具有一定的非酶糖基化抑制活性,抑制率分别保持在30%和20%;进一步通过SDS-PAGE验证U-LRP-SeNPs的抑制作用。超声有效提高了LRP-SeNPs的稳定性,使硒纳米粒子尺寸变小,比表面积变大,从而提供更多与自由基结合的位点,屏蔽或终止了自由基,有效抑制自由基引发的氧化反应,将非酶糖基化反应阻止于氧化阶段。

富硒灵芝对妊娠期糖尿病大鼠脂代谢的调节作用

目的探讨富硒灵芝对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠脂代谢的作用,为富硒灵芝可安全用于孕妇提供参考依据。方法选取100只SD大鼠(20只雄性,80只雌性),随机选取12只雌鼠作为正常组,其余68只雌鼠给予高脂饲料喂养8周后,将雄鼠与雌鼠按1∶4同笼过夜,次日确定妊娠后的所有高脂饲料喂养的雌鼠给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)制备GDM模型,模型构建成功后,将其随机分为模型组、盐酸二甲双胍组,以及富硒灵芝(低、中和高剂量)组,每组各12只。分别于治疗0、7 d和处死前尾静脉取血法收集大鼠血糖,检测血糖变化,药物治疗14 d后处死,收集血液检测血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)]及肝功能[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)],收集肝脏组织采用苏木精-伊红(HE)染色检测肝脏病理学,酶联免疫吸附法(Elisa)检测肝脂,同时蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏脂代谢酶固醇原件调节蛋白-1c(SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶α(ACCα)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达特点。结果HE染色结果可见正常组肝细胞清晰可见,纹理清晰,模型组则呈明显脂肪颗粒浸润,与模型组相比,各治疗组均有一定好转;与正常组相比,模型组AST、ALT、TC、TG和LDL-C明显升高(P<0.05),HDL-C明显降低(P<0.05),富硒灵芝和盐酸二甲双胍组均可以明显降低AST、ALT、TC、TG和LDL-C含量(P<0.05),升高HDL-C(P<0.05);与正常组相比,模型组血糖明显升高(P<0.05),与模型组相比,在治疗1周和2周后,盐酸二甲双胍组血糖明显降低(P<0.05),治疗第14天,富硒灵芝高剂量组血糖低于模型组(P<0.05);与正常组相比,模型组肝脏组织中SREBF1及ACCα蛋白表达明显升高(P<0.05),SCD和PPARα明显降低(P<0.05),与模型组相比,各治疗组均改善(P<0.05)。结论富硒灵芝对妊娠期糖尿病大鼠脂代谢具有明显的调节作用,今后或许可用于妊娠期糖尿病孕妇的辅助治疗。

富硒灵芝多糖调节SCD1,PPARα改善非酒精性脂肪肝病大鼠症状

目的:探讨富硒灵芝多糖对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠血脂、炎性因子、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的影响。方法:120只SD大鼠随机分为正常组,高脂饮食组(模型组),多烯磷脂酰胆碱(50 mg·kg-1)组和富硒灵芝多糖低、中、高剂量(0.3,0.6,1.2 g·kg-1,ig)组,高脂高糖饮食12周复制NAFLD模型,相应治疗4和8周后处死大鼠各半,测定血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),白细胞介素-1α(IL-1α),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),肝脏匀浆中SCD1和PPARα含量。结果:处理4周后,与正常组相比,模型组肝脏有明显脂肪空泡,且伴有炎症反应;与模型组相比,富硒灵芝3个治疗组脂肪颗粒明显减少。处理8周后,与正常组相比,模型组HDL-C,LDL-C,IL-1α,IL-1β和TNF-α明显升高,与模型组相比,富硒灵芝多糖3个组的HDL-C,LDL-C,IL-1α,IL-1β和TNF-α明显降低(P<0.05),治疗8周后进一步降低,与多烯磷脂酰胆碱组无显著差异。处理4周后,与正常组相比,模型组肝脏SCD1和PPARαmRNA和蛋白表达降低,与模型组相比,富硒灵芝多糖3个组肝脏SCD1和PPARαmRNA和蛋白表达明显升高,多烯磷脂酰胆碱处理对肝脏SCD1和PPARαmRNA和蛋白表达改善优于富硒灵芝多糖治疗组。结论:富硒灵芝多糖可改善NAFLD大鼠肝脏SCD1和PPARα表达,效果虽弱于多烯磷脂酰胆碱,但也可较好的调节血脂和炎症。