类风湿关节炎患者CD4^(+)T淋巴细胞中miR-146a的表达及其与炎性细胞因子的相关性

目的·探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血CD4^(+)T淋巴细胞中miR-146a的表达,及其与炎性细胞因子[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)]的相关性。方法·选择2019年8月—2021年7月期间在深圳市龙华区人民医院就诊的活动期RA患者30例,并选择同期在该院体检的健康人群30例为健康对照者。分别抽取2组被试者的静脉血,先后分离获取外周血单个核细胞及CD4^(+)T淋巴细胞。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测2组被试者外周血CD4^(+)T淋巴细胞中miR-146a的表达,并采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)对其TNF-α、IL-6水平进行检测。使用miR-146a mimic转染RA患者的外周血CD4^(+)T淋巴细胞,并于转染后再次对miR-146a、TNF-α及IL-6的表达进行检测。采用Pearson相关系数对转染前、后RA患者的miR-146a表达与TNF-α、IL-6表达的相关性进行分析。结果·转染miR-146a mimic前,与健康对照者相比,RA患者外周血CD4^(+)T淋巴细胞中miR-146a、TNF-α及IL-6的表达较高(均P<0.001)。转染后RA患者外周血CD4^(+)T淋巴细胞中miR-146a的表达水平较转染前有所升高、TNF-α及IL-6的表达则有所下降(均P<0.001)。Pearson相关分析的结果显示,转染前RA患者外周血CD4^(+)T淋巴细胞中miR-146a的表达水平与TNF-α、IL-6的表达水平呈正相关(r=0.959,P<0.001;r=0.916,P<0.001),转染后其miR-146a的表达水平与TNF-α、IL-6的表达水平亦呈正相关(r=0.971,P<0.001;r=0.861,P<0.001)。结论·miR-146a可能通过影响RA患者外周血CD4^(+)T淋巴细胞分泌的TNF-α、IL-6等相关炎性细胞因子,在一定程度上参与RA的发病过程。

基于炎性细胞因子构建的Fisher判别函数对抑郁障碍诊断的辅助作用

背景目前,基于症状学的抑郁障碍诊断方式受临床医生经验的主观因素影响较大。寻找更加准确可靠的定量诊断方法是当前亟待解决的问题。目的探讨基于炎性细胞因子构建的Fisher判别函数在抑郁障碍诊断中的价值,为抑郁障碍的诊断提供参考。方法选取2020年4月—11月在河北省精神卫生中心住院治疗的、符合《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)抑郁障碍诊断标准的136例患者为研究组,同期招募与研究组年龄和性别相匹配的67例健康被试为对照组。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测受试者血清炎性细胞因子水平。采用Fisher判别模型对研究组与对照组存在统计学差异的炎性细胞因子建立判别函数并进行验证。结果研究组促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均高于对照组,差异均有统计学意义(U=9.115、5.239、4.431、5.428,P均<0.01);研究组抗炎细胞因子白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(IL-13)水平均低于对照组,差异均有统计学意义(U=7.398、7.331、7.614,P均<0.01)。Fisher判别函数回代性检验正确判别率为89.66%,交叉验证正确判别率为88.67%。结论本文构建的Fisher判别函数对抑郁障碍的诊断可能具有较好的辅助作用。

血清微小RNA-499a-5p、成纤维细胞生长因子9、炎性因子与脓毒症所致急性肺损伤患者病情严重程度和预后的关系

目的探讨血清微小RNA-499a-5p(miR-499a-5p)、成纤维细胞生长因子9(FGF9)、炎性因子与脓毒症所致急性肺损伤(ALI)患者病情严重程度和预后的关系。方法选取接受诊治的151例脓毒症患者为研究对象,根据ALI的发生情况分为脓毒症并发ALI组(68例)和一般脓毒症组(83例)。根据氧合指数,将脓毒症并发ALI患者分为轻症组(23例)、中症组(26例)和重症组(19例)。以脓毒症并发ALI患者诊治28 d内的生存情况,分为预后良好组(43例)和预后不良组(25例)。另外,选取同期体检健康者151例为健康组。分析各组miR-499a-5p、FGF9及炎症因子间的差异和相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-499a-5p、FGF9对脓毒症患者并发ALI的预测效能。结果轻症组、中症组、重症组患者的miR-499a-5p和FGF9水平表现为依次降低,而炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组的miR-499a-5p、FGF9低于预后良好组,IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症并发ALI患者的miR-499a-5p、FGF9与IL-1、IL-6、TNF-α、CRP呈负相关(P<0.05);miR-499a-5p可正向调节FGF9表达(P<0.05)。miR-93、miR-135a联合预测脓毒症并发ALI患者预后的诊断效能高于单独预测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-499a-5p、FGF9、炎性因子水平与脓毒症所致ALI患者的病情程度和预后相关。miR-499a-5p和FGF9可能作为潜在的生物标志物用于脓毒症并发ALI的预后评估。

加减升陷汤治疗非小细胞肺癌合并癌因性疲乏患者疗效及对促炎性相关因子的影响

目的探讨加减升陷汤治疗非小细胞肺癌合并癌因性疲乏患者疗效及对促炎性相关因子的影响。方法选取2023年5月-2024年5月中国中医科学院广安门医院南区收治的非小细胞肺癌合并癌因性疲乏患者80例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例,对照组采用化疗治疗,观察组患者在对照组基础上加用加减升陷汤治疗,两组患者均持续治疗2个月。比较两组患者的临床疗效,并对两组患者治疗前后Piper疲乏量表评分、促炎性细胞因子水平进行比较,观察两组患者不良反应发生情况。结果观察组患者癌因性疲乏治疗总有效率(95.00%)明显高于对照组(72.50%)(χ^(2)=7.440,P<0.05)。治疗前两组患者Piper疲乏量表评分、促炎性细胞因子水平无明显差异(P>0.05);治疗后观察组患者认知评分、躯体评分、情感评分和行为评分改善程度均优于对照组(P<0.05)。治疗后观察组患者白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平均明显低于对照组(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率(7.50%)明显低于对照组(30.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=6.646,P<0.05)。结论加减升陷汤治疗非小细胞肺癌合并癌因性疲乏患者有一定疗效,可明显改善患者疲乏状态,降低炎症反应,减轻不良反应。

CC类趋化因子受体2、Th1/Th2细胞在IgA肾病大鼠肾间质纤维化中的表达及意义

目的检测IgA肾病大鼠肾间质纤维化中CC类趋化因子受体2(C-C motif chemokine receptor 2,CCR2)的表达和辅助性T细胞1/2(helper T cell 1/2,Th1/Th2)的含量,并观察其在肾脏纤维化中的作用。方法40只SD雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,每组20只。采用脂多糖+改良牛血清白蛋白+四氯化碳法构建免疫球蛋白A(IgA)肾病模型。观察大鼠肾组织病理改变和IgA沉淀,计算胶原纤维占肾组织百分比,采用Katafuchi评分标准评估肾小管间质损伤程度。蛋白质印迹测定肾组织CCR2水平。双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。流式细胞术检测Th1/Th2细胞比例。结果模型组大鼠肾组织胶原纤维面积百分比和Katafuchi评分显著高于对照组(P<0.05);模型组大鼠肾组织CCR2、血清IL-4水平、Th2细胞含量及IL-4/IFN-γ比值显著高于对照组,血清IFN-γ水平、Th1细胞含量显著低于对照组(P<0.05);CCR2和IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈正相关(P<0.05);IFN-γ水平与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈负相关(P<0.05)。结论CCR2和Th1/Th2失衡参与IgA肾病大鼠肾间质纤维化发生和发展,拮抗CCR2和调节Th1/Th2平衡有可能减轻IgA肾病大鼠肾脏纤维化改变。

脂多糖对气道上皮细胞损伤后炎性因子的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)对气道上皮细胞(BEAS-2B)损伤后炎性细胞因子分泌的调控作用。方法 采用LPS诱导BEAS-2B发生炎性损伤,于刺激后3、6、12和24 h收集细胞上清液,ELISA法测定细胞上清液中IL-8、IL-6、IL-17、IL-1β、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、IL-13、IL-33和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,硝酸还原法检测细胞上清液中NO水平。结果 与正常组相比,LPS可促进BEAS-2B细胞中IL-8、IL-6、IL-17和MCP-1分泌,且诱导3、6、12和24 h时均能使IL-8、IL-6、IL-17和MCP-1因子水平显著增加,但不同因子分泌达峰时间不一致;此外,LPS对BEAS-2B细胞IL-1β、TSLP、IL-13、IL-33和NO分泌无显著刺激作用。结论 LPS刺激的BEAS-2B细胞损伤模型适用于IL-8、IL-6、IL-17和MCP-1因子调节相关的机制研究。

肝素结合蛋白联合炎性细胞因子在重症肺炎合并脓毒症患者预后评估中的价值

目的探究肝素结合蛋白(HBP)联合炎性细胞因子在重症肺炎合并脓毒症患者预后评估中的价值。方法选取在我院2021年6月至2022年12月收治的126例重症肺炎合并脓毒症患者即为研究组,同期选择在我院收治的肺炎患者126例为肺炎组和在我院体检健康的人群126例为对照组。对所有研究组患者入院后进行为期28d预后状况跟踪,根据死亡情况分为死亡组45例、生存组81例。采用全自动免疫分析检测血清中HBP水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平。采用Pearson法分析血清中HBP与IL-6、IL-8、IL-10水平的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HBP、IL-6、IL-8、IL-10对重症肺炎合并脓毒症患者预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组和肺炎组血清中HBP、IL-6、IL-8水平显著升高,与肺炎组相比,研究组HBP、IL-6、IL-8水平显著升高;与对照组相比,研究组和肺炎组血清中IL-10水平显著降低,与肺炎组相比,研究组IL-10水平显著降低(P<0.05)。相关性分析显示,重症肺炎合并脓毒症患者血清中HBP水平与IL-6、IL-8水平呈正相关关系,与IL-10呈负相关关系(P<0.05)。死亡组血清中HBP、IL-6、IL-8的水平与生存组相比显著升高,IL-10水平显著降低(P<0.05)。血清HBP、IL-6、IL-8、IL-10联合预测重症肺炎合并脓毒症患者预后的AUC高于各指标单独预测的AUC值(Z=8.728,P=0.003;Z=10.046,P<0.001;Z=10.694,P<0.001;Z=6.402,P=0.006)。结论重症肺炎合并脓毒症患者血清中HBP水平和炎性细胞因子IL-6、IL-8明显升高,IL-10明显降低,HBP联合炎性细胞因子对重症肺炎合并脓毒症患者预后有较高的预测价值。

巨型艾美耳球虫Th1类细胞因子刺激性分子EmARM-β对鸡PBMC和T细胞亚群免疫功能的影响

[目的]本文旨在探讨巨型艾美耳球虫Th1类细胞因子刺激性分子Armadillo/β-catenin样重复序列蛋白(EmARM-β)对鸡免疫细胞功能的影响。[方法]利用密度梯度离心法和免疫磁珠分选法分别分离出鸡外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)、CD8^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(-)T细胞,之后将EmARM-β重组蛋白(rEmARM-β)分别与上述细胞进行体外共孵育6 h,利用CCK-8试剂和qPCR法分别检测并分析其对上述细胞增殖能力及相关细胞因子分泌水平的影响。[结果]经免疫磁珠分选后,流式细胞术检测鸡CD8^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(-)T细胞的纯度分别为93.01%和88.88%。与对照组相比,rEmARM-β显著促进鸡PBMC的增殖能力,显著上调Th1类细胞因子(ifn-γ和il-2)和促炎性细胞因子(il-1β、il-6和il-17a)mRNA水平;显著促进CD8^(+)T细胞的增殖能力,显著上调其ifn-γ、il-2和tnf-α mRNA水平,显著上调穿孔素、fasl(Fas配体)和fas mRNA水平;能显著促进CD4^(+)CD25^(-)T细胞的增殖能力,显著上调其ifn-γ和il-2 mRNA水平,下调il-4和il-10 mRNA水平。[结论]EmARM-β可以有效促进鸡PBMC和T细胞亚群(CD8^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(-)T细胞)的增殖能力,提升其Th1类细胞因子和促炎性细胞因子的分泌水平,提示EmARM-β具有研发鸡球虫病新型疫苗候选抗原的潜力。

甘草酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎性因子及纤维化因子的影响

目的探讨甘草酸(GA)对高糖诱导的肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎性因子及纤维化因子的影响。方法将培养的小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)分为对照(NG)组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖(HG)组(30 mmol/L葡萄糖)及HG+GA组(30 mmol/L葡萄糖+200μmol/L GA)。采用Western blotting检测各组细胞炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8及纤维化因子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平,免疫荧光检测各组IL-1β、TNF-α、α-SMA在细胞内的荧光表达强度,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-8的表达水平。结果Western blotting检测结果显示,与NG组比较,HG组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8及α-SMA蛋白的表达水平明显升高(P<0.01);与HG组比较,HG+GA组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8和α-SMA蛋白表达量降低(P<0.05)。细胞免疫荧光结果显示,与NG组比较,HG组细胞内IL-1β、TNF-α和α-SMA因子的荧光强度明显增强(P<0.05);与HG组相比,HG+GA组细胞内IL-1β、TNF-α和α-SMA因子荧光强度明显降低(P<0.05)。ELISA检测结果显示,与NG组比较,HG组细胞培养上清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-8蛋白表达水平升高(P<0.01);与HG组比较,HG+GA组IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平明显降低(P<0.05)。结论甘草酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞的炎性因子及纤维化因子的表达均具有不同程度的抑制作用,可能在糖尿病肾病的预防方面发挥重要作用。

急性心肌梗死患者介入治疗前后炎性细胞因子和MMP-9、CD40L变化及与预后的相关性

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)前后炎性细胞因子及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞分化抗原CD40配体(CD40L)变化,分析其与预后的相关性。方法选择襄阳市中心医院2021年1月至2023年6月成功接受PCI的86例AMI患者作为研究对象,PCI前后检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MMP-9、CRP、CD40L水平,所有患者均随访6个月,记录主要不良心血管事件(MACE)发生情况。根据PCI术后是否发生MACE及全因死亡分为预后良好组和预后不良组,比较两组IL-6、TNF-α等炎性细胞因子及MMP-9、CD40L水平,采用Pearson相关性分析PCI术后炎性细胞因子及MMP-9、CD40L水平与预后的相关性。结果86例AMI患者PCI术后24 h血清IL-6、TNF-α、MMP-9、CRP、CD40L水平均高于PCI术前,差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI患者PCI术后均随访6个月,共31例患者发生MACE,为预后不良组,55例未发生MACE的患者为预后良好组。PCI术后24 h两组血清IL-6、TNF-α、CRP、MMP-9、CD40L水平均较术前明显升高;PCI术后24 h预后良好组血清IL-6、TNF-α、CRP、MMP-9、CD40L水平均低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AMI患者MACE发生与血清IL-6、TNF-α、MMP-9、CRP、CD40L水平均呈正相关(r=0.529、0.471、0.402、0.367、0.394,均P<0.05)。IL-6、TNF-α、CRP、MMP-9、CD40L水平Cut-off值为58.31 pg/L、20.54 ng/mL、19.14 mg/L、77.62μg/L、6.95 ng/mL时AMI患者MACE发生的AUC分别为0.858、0.896、0.930、0.974、0.904;敏感度分别为88.19%、82.06%、83.94%、90.13%、87.22%;特异度分别为70.54%、74.47%、89.71%、91.46%、88.63%。结论PCI术可不同程度地激活局部和全身的炎症反应,增加动脉斑块的不稳定及血栓形成的概率。AMI患者PCI术后检测血清炎性细胞因子及MMP-9、CD40L水平对预测患者的近期预后有较高的临床价值。

炎性细胞因子与类风湿关节炎

尽管类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的病因及发病机制尚未完全明确,但研究证实:RA滑膜细胞及滑膜组织中浸润的单核/巨噬细胞、淋巴细胞等产生大量的细胞因子,这些细胞因子通过作用于多种细胞并相互调节,形成一个复杂的网络,促进了RA的发生和发展。而其中一些炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-15、白细胞介素-18、白细胞介素-6、白细胞介素-12和白细胞介素-17等在RA滑膜病变中起核心作用。研究这些炎性细胞因子的生物学功能、在RA发病过程中的作用将有助于进一步明确RA的发病机制,并为研制治疗RA新药提供理论依据。

大承气汤降低心脏骤停后综合征兔血清类胰蛋白酶及炎性细胞因子的水平

目的观察大承气汤对心脏骤停后综合征(PCAS)兔血清肥大细胞类胰蛋白酶和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素8(IL-8)水平的影响。方法大耳白兔30只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS模型。大承气汤组在自主循环恢复后15 min给予大承气汤每日15 g/kg灌胃(分2次使用)。分别在0、24、48、72 h观察反映器官功能的检测指标,采用ELISA测定兔血清类胰蛋白酶、MCP-1、IL-8的水平。结果大承气汤可明显减轻心、脑、肝、肾功能障碍。PCAS模型组血清类胰蛋白酶、MCP-1和IL-8含量均明显高于假手术组(P<0.01)。大承气汤组血清类胰蛋白酶含量(6 h)、MCP-1含量(6、24、48 h)和IL-8含量(6、24 h)均明显低于PCAS模型组(P<0.05或P<0.01)。结论大承气汤可降低PCAS兔血清类胰蛋白酶、MCP-1、IL-8的水平。

肿瘤坏死因子-α对小鼠小肠类器官生长、屏障功能和肠道功能细胞的影响

[目的]研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小肠类器官生长、紧密连接蛋白及各种功能细胞标记基因的影响,以建立小肠类器官的疾病损伤模型。[方法]取小鼠小肠,用温和细胞解离试剂(GCDR)消化液分离小鼠隐窝细胞并用肠道类器官培养基培养。选取0(对照组)、50、250、500 ng/mL TNF-α刺激小肠类器官48 h,光学显微镜下观察类器官生长情况,Edu染色示踪细胞增殖的情况,利用实时荧光定量PCR检测细胞增殖、屏障功能和肠道功能细胞标记基因mRNA表达水平。[结果](1)与对照组相比,50和250 ng/mL TNF-α显著降低小肠类器官的出芽率(P<0.05),而对类器官形成率无影响(P>0.05);250和500 ng/mL TNF-α导致小肠类器官坏死率显著升高(P<0.05)。(2)与对照组相比,250 ng/mL TNF-α显著降低小肠类器官紧密连接蛋白Occludin mRNA表达量(P<0.05);500 ng/mL TNF-α显著提高小肠类器官紧密连接蛋白Claudin-1 mRNA表达量(P<0.05)。(3)与对照组相比,50、250、500 ng/mL的TNF-α均导致TNF-α mRNA表达量显著上升(P<0.05),但对白细胞介素6(IL-6)的表达量无显著影响(P>0.05);250和500 ng/mL TNF-α导致IL-1β mRNA表达量显著上升(P<0.05)。(4)250 ng/mL TNF-α导致增殖细胞标记基因Ki67和Pcna基因mRNA表达量显著降低(P<0.05)。(5)与对照组相比,50 ng/mL TNF-α刺激显著降低Lgr5基因mRNA表达量(P<0.05);250和500 ng/mL TNF-α刺激显著降低Muc2、Chga和Lyz基因mRNA表达量;250 ng/mL TNF-α刺激显著降低Alpi基因mRNA表达量(P<0.05)。[结论]250 ng/mL TNF-α刺激可抑制小肠类器官的生长,抑制肠道干细胞的增殖及各种功能细胞的分化。本研究结果可为今后临床应用提供参考。

类风湿性关节炎患者红细胞体积分布宽度及相关炎性因子与病情活动度的相关性

目的探讨红细胞体积分布宽度(RDW)及相关炎性因子与类风湿性关节炎(RA)病情活动度的相关性。方法选择RA患者110例、痛风患者50例及正常对照者50名,检测其RDW、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)及抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体等实验室指标。以疾病活动指数(DAS)28>5.1和2.6~3.2将RA组分为高活动期组(60例)和低活动期组(50例),分别比较各项指标的水平。结果正常对照组、痛风组、RA低活动期组、RA高活动期组RDW、CRP、ESR、抗CCP抗体、RF依次升高(P<0.01)。RA患者骨损伤发生率为60.9%,骨损伤组RDW、ESR和CRP明显高于无骨损伤组(P<0.01)。RA患者中高滴度抗CCP抗体(>300 RU/mL)、RF(>200 IU/mL)者骨损伤发生率明显升高。结论 RDW及高滴度抗CCP抗体、RF可作为RA疾病活动程度的评价指标。

清热解毒法对类风湿关节炎炎性细胞因子作用的临床研究

目的 :观察清热解毒法对类风湿关节炎炎性细胞因子的影响。方法 :将 10 0例患者随机分为痹速清治疗组 34例 ,双氯酚酸钠对照甲组 33例 ,湿热痹冲剂对照乙组 33例 ,观察对炎性细胞因子 IL - 1、IL - 6、IL - 8、TNFα 的作用及症状、疾病的疗效。结果 :治疗组血清中升高的 IL - 1、IL - 6、IL - 8、TNFα水平显著降低 ,与患者临床症状、体征等方面的改善平行。治疗组总有效率 94 .12 % ,与对照甲 (81.82 % )、乙 (78.79% )组相比没有显著差异。结论 :清热解毒法可能通过降低增高的血清炎性细胞因子来发挥对类风湿关节炎的治疗作用。

小剂量泼尼松联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎炎性细胞因子的影响

目的观察小剂量泼尼松联合甲氨蝶呤在类风湿关节炎患者中的临床治疗效果及对外周血炎性细胞因子的影响。方法选取类风湿关节炎患者220例,随机分为对照组(110例)和观察组(110例)。对照组采用甲氨蝶呤联合叶酸治疗,观察组采用甲氨蝶呤、叶酸和泼尼松治疗,采用酶联免疫吸附试验测定两组患者治疗前、后C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-32(IL-32)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平,比较两组患者临床疗效及对外周血炎性细胞因子的影响。结果两组患者治疗前晨僵、关节压痛数、关节肿胀数比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后6个月晨僵、关节压痛数、关节肿胀数低于对照组(P<0.05);两组治疗前视觉模拟评分(VAS评分)、风湿性关节炎活动度评分(DAS评分)及红细胞沉降率(ESR)差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后6个月VAS评分、DAS评分及ESR低于对照组(P<0.05);两组治疗前CRP、IL-32和MMP-13水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后CRP、IL-32和MMP-13水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗6个月后并发症发生率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论类风湿关节炎患者采用小剂量泼尼松联合甲氨蝶呤治疗效果理想,值得推广应用。

白芍总苷对类风湿性关节炎滑膜细胞增殖、凋亡和炎性因子的影响

目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony TGP)对类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖、凋亡和炎性因子的影响及分子机制。方法分离培养FLS,实验分为对照(NC)组(不作任何处理)、不同浓度白芍总苷组(0.5、1.0、1.5 mg·mL^(-1)白芍总苷)、miR-NC组(转染miR-34a模拟物对照)、miR-34a组(转染miR-34a模拟物)、anti-miR-NC组(转染miR-34a抑制剂对照)、anti-miR-34a组(转染miR-34a抑制剂)、白芍总苷+anti-miR-NC组(1.5 mg·mL^(-1)白芍总苷+转染miR-34a抑制剂对照)、白芍总苷+anti-miR-34a组(1.5 mg·mL^(-1)白芍总苷+转染miR-34a抑制剂)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IкBα)蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-34a表达水平。结果与对照组相比,不同浓度白芍总苷组Ki67表达水平降低,Cleaved-caspase-3表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);白芍总苷组IL-6、TNF-α含量显著降低,miR-34a表达水平显著升高,p-p65、p-IкBα蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-34a抑制FLS增殖和炎性因子释放,诱导细胞凋亡;而抑制miR-34a表达作用相反。且抑制miR-34a表达逆转了白芍总苷对FLS细胞增殖、凋亡、炎症因子释放及核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。结论白芍总苷可能通过上调miR-34a表达抑制NF-κB信号通路抑制类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和炎性因子释放,并诱导细胞凋亡。

厚朴三物汤治疗结直肠癌术后早期炎性肠梗阻的疗效及对腹腔引流液中细胞因子的影响

目的观察厚朴三物汤治疗结直肠癌术后早期炎性肠梗阻的疗效,以及对腹腔引流液中细胞因子的影响。方法选择唐山市中医医院2017年1月至2020年9月收治的106例结直肠癌术后早期炎性肠梗阻患者进行回顾性研究,根据用药不同分为对照组和观察组,各53例。对照组予以西医常规治疗加大黄,观察组在对照组西医常规治疗基础上,予厚朴三物汤治疗。持续治疗5 d后评估疗效。比较两组治疗有效率、康复进度指标和腹部体征变化、治疗前后腹腔引流液中细胞因子水平及不良反应发生情况。结果观察组临床有效率高于对照组(98.11%vs.84.90%,P<0.05);观察组呕吐停止时间、首次肛门排气时间、首次自主排便时间、梗阻后住院时间均明显短于对照组(P<0.05);观察组治疗48 h腹围缩小幅度、治疗48 h胃肠减压量均明显大于对照组,液气平消失时间明显短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗5 d后腹腔引流液中降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),且均未见严重不良反应,。结论厚朴三物汤治疗结直肠癌术后早期炎性肠梗阻的疗效确切,可有效促进胃肠功能恢复,降低腹腔引流液中细胞因子水平。

四种杯状病毒调控宿主免疫类细胞因子表达的研究进展

杯状病毒科(Caliciviridae)为无囊膜的单股正链RNA病毒,包含许多对人类和动物健康带来严重威胁的病毒成员。由于该病毒科的大部分成员均不能在体外进行有效增殖,导致杯状病毒的研究相对滞后,虽然已取得了一些重要的进展,但还存在诸多问题亟待解决。基于此,本文综述了目前已证实的人诺如病毒(HuNoV)、鼠诺如病毒(MNV)、猫杯状病毒(FCV)和兔出血症病毒(RHDV)四种常见杯状病毒感染机体后干扰素、白介素、肿瘤坏死因子等免疫类细胞因子的表达水平及其作用机制,以了解免疫类细胞因子与杯状病毒感染的关系。为探讨病毒与宿主免疫系统之间的相互作用机制提供新思路。

金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌对奶牛中性粒细胞炎性因子分泌的影响

[目的]探究金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌对奶牛外周血中性粒细胞(PMNs)活力以及炎性因子分泌的影响。[方法]以体外培养的奶牛外周血PMNs为研究对象,用姬姆萨和台盼蓝染色对分离培养的奶牛PMNs进行形态鉴定和细胞活率检测,确定奶牛外周血PMNs的最佳作用时间。构建金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌诱导的奶牛外周血PMNs感染模型,测定奶牛外周血PMNs对两种细菌的杀伤能力;利用CCK-8法测定奶牛PMNs活力,用ELISA法检测细胞中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8和IL-10含量。[结果]体外分离培养的奶牛外周血PMNs纯度达99%,其存活率随培养时间延长逐渐降低,24 h内存活率达85%以上。金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌对数生长期分别为4~7和4~8 h,二者感染奶牛PMNs后,当MOI为10时,2、4、6 h时金黄色葡萄球菌存活率极显著高于表皮葡萄球菌(P<0.01)。与对照组相比,金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌感染PMNs不同时间点细胞中TNF-α、IL-8含量均极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05);感染3、6、12、24 h时细胞中IL-10含量极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05);感染6、9、12、24 h时细胞中IL-1β含量极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05)。与金黄色葡萄球菌组相比,感染3 h时表皮葡萄球菌组细胞中TNF-α含量极显著降低(P<0.01),IL-10、IL-8含量极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05);感染6 h时表皮葡萄球菌组细胞中TNF-α、IL-1β含量极显著降低(P<0.01);感染9 h时细胞中TNF-α、IL-8含量极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05)。[结论]金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌均能逃避奶牛外周血PMNs的吞噬和杀伤作用,二者感染后细胞活力显著降低,能通过调控PMNs中炎性因子的分泌介导先天免疫应答反应,试验结果为靶向PMNs筛选金黄色葡萄球菌性的奶牛乳房炎抗性相关的候选因子研究奠定基础。