单核细胞/高密度脂蛋白比值与炎性脂肪因子水平及冠状动脉疾病严重程度的相关性

目的 探讨单核细胞/高密度脂蛋白比值与炎性脂肪因子的相关性,并评价其对冠状动脉疾病(CAD)的辅助诊断、评估冠状动脉病变严重程度的价值。方法 连续入选2017年1月至2017年8月于我院心脏内科住院,符合纳入标准的研究对象242例,依据冠状动脉造影冠状动脉主干或分支是否狭窄≥50%分为冠状动脉疾病组168例、对照组74例。收集人口学特征、临床与实验室检查资料,酶联免疫吸附法测定血清炎性脂肪因子水平。分析单核细胞/高密度脂蛋白比值与炎性脂肪因子及冠状动脉病变严重程度的相关性。并评价其对冠状动脉疾病的诊断价值。结果 冠状动脉疾病组单核细胞/高密度脂蛋白比值、视黄醇结合蛋白、血五聚素3、纤溶酶原激活物抑制剂1、半乳糖凝集素3血清水平高于对照组,而白细胞介素37、神经生长因子1、脂联素血清水平低于对照组(P均<0.01)。相关分析显示,单核细胞/高密度脂蛋白比值与冠状动脉Gensini评分及炎性脂肪因子存在相关性,单核细胞/高密度脂蛋白比值诊断CAD的受试者工作特征曲线下面积(ROC-AUC)为0.676。结论 单核细胞/高密度脂蛋白比值升高、炎性脂肪因子水平改变可作为辅助诊断CAD、评估冠状动脉病变严重程度的标志物。

CHADS_2和CHA_2DS_2-VAS_c评分与冠心病患者血浆炎性脂肪因子水平及冠状动脉狭窄程度的相关性

目的:探讨CHADS_2和CHA_2DS_2-VAS_c评分与冠状动脉(冠脉)疾病患者炎性脂肪因子的相关性,并评估其对冠脉病变狭窄严重程度的预测价值。方法:纳入2017-01-2017-08于我院心脏内科住院,符合纳入标准的研究对象175例,依据冠脉造影结果计算Gensini评分,并根据其三分位分布情况分为3组:低Gensini组(2～21分,58例)、中Gensini组(22～43分,59例)和高Gensini组(≥44分,58例)。收集纳入患者人口学特征及临床与实验室检查、检验资料,采用酶联免疫吸附法检测视黄醇结合蛋白4(RBP4)、五聚素3(PTX3)、半乳糖凝聚素-3(GAL-3)、白细胞介素-37(IL-37)及脂联素(ADP)等血浆炎性脂肪因子水平。分析CHADS_2评分、CHA_2DS_2-VAS_c评分与炎性脂肪因子及冠脉病变严重程度的相关性。结果:高Gensini组CHADS_2评分与CHA_2DS_2-VAS_c评分显著高于另外两组。相关性分析发现,CHADS_2评分、CHA_2DS_2-VAS_c评分与冠脉Gensini评分及炎性脂肪因子存在相关性。Logistic回归分析显示,CHADS_2评分、CHA_2DS_2-VAS_c评分、血脂异常及现症吸烟均为冠脉狭窄的独立危险因素(OR值分别为2.359、2.362、2.010及2.020,均P<0.05)。结论:CHADS_2和CHA_2DS_2-VAS_c评分与冠脉疾病患者血浆炎性脂肪因子水平及冠脉狭窄严重程度存在相关性,可用于病情评估。

网膜素等炎性脂肪细胞因子对冠心病的诊断价值研究

目的:观察血清网膜素、肾上腺髓质素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内脏脂肪素、抵抗素对冠心病的诊断及病情评估价值。方法:选择我院心脏内科初步诊断为冠心病的住院患者176例,根据冠状动脉造影结果分为观察组(冠心病组)145例和对照组31例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测并比较两组血清网膜素、肾上腺髓质素、TNF-α、内脏脂肪素、抵抗素水平,分析上述因子与冠状动脉狭窄的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)评估其对冠心病的诊断价值。结果:观察组血清网膜素、肾上腺髓质素非常显著低于对照组(P<0.01),TNF-α、内脏脂肪素、抵抗素水平均显著或非常显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。相关分析显示,血清TNF-α、内脏脂肪素、抵抗素均与冠心病Gensini积分呈显著或非常显著正相关(P<0.05,P<0.01);血清网膜素、肾上腺髓质素与冠心病Gensini积分呈非常显著负相关(P<0.01)。网膜素、肾上腺髓质素、TNF-α、内脏脂肪素、抵抗素ROC曲线下面积值分别为0.763、0.677、0.621、0.658和0.784。结论:血清TNF-α、内脏脂肪素、抵抗素升高,血清网膜素、肾上腺髓质素降低与冠心病发病密切相关,可作为辅助诊断及评估冠状动脉狭窄程度的血清学标志物。

2型糖尿病患者颈动脉内中膜非均匀度、僵硬度与血清病情指标的相关性

目的::探讨2型糖尿病患者颈动脉内中膜非均匀度、僵硬度与血清病情指标的相关性。方法:2016年2月~2017年8月间在本院接受治疗的2型糖尿病患者118例作为糖尿病组,同期在本院进行体检的健康志愿者100例作为正常对照组。对比两组研究对象的超声颈动脉内中膜非均匀度、僵硬度水平,血清胰岛素抵抗指标、炎性脂肪因子水平的差异。采用Pearson检验评估2型糖尿病患者动脉内中膜参数水平与上述血清病情指标水平的相关关系。结果:糖尿病组患者的IMIsqrt、PWV水平高于正常对照组;血清中FINS、IRI的水平高于正常对照组,ISI的水平低于正常对照组;血清中APN的含量低于正常对照组,LEP、SAA的含量高于正常对照组。Pearson检验发现,2型糖尿病患者IMIsqrt、PWV水平与血清胰岛素抵抗指标水平、炎性脂肪因子含量均直接相关。结论:2型糖尿病患者颈动脉内中膜非均匀度、僵硬度均增加,可客观反映患者胰岛素抵抗程度及全身微炎症状态。

代谢综合征患者血浆颗粒蛋白前体水平变化及意义

目的观察代谢综合征(MS)患者血浆颗粒蛋白前体(PGRN)水平变化,并探讨其临床意义。方法依据中国MS诊断标准将118例受试者分为非MS组63例、MS组55例。测量两组腰围(WC)、体质量指数(BMI);用酶联免疫吸附法测定PGRN及白细胞介素6(IL-6),用全自动生化仪分析检测血脂、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、血肌酐,氧化酶法检测空腹血糖(FPG),化学发光法检测空腹胰岛素(FINS),氧化酶法测定餐后2 h血糖(2 h PG),计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。采用Spearman相关分析PGRN与各指标的关系;用多元逐步回归、二分类变量逻辑回归分析PGRN与MS发病的关系。结果 MS组血浆PGRN水平高于非MS组(P<0.05),且MS组含5个代谢危险组分者血浆PGRN水平高于含3~4个代谢危险组分者(P<0.05)。血浆PGRN与WC、BMI、FPG、2 h PG、FINS、HOMA-IR、ALT、IL-6呈正相关(r分别为0.328、0.254、0.201、0.117、0.185、0.394、0.199、0.273,P均<0.05),与HOMA-β呈负相关(r=-0.179,P<0.05)。多元逐步回归、二分类变量逻辑回归分析显示,PGRN是MS发病的影响因素(OR=1.051,P<0.05)。结论MS患者血浆PGRN水平升高,其水平升高提示MS患病风险增大。

Role of cytokines and chemokines in non-alcoholic fatty liver disease

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) includes a variety of histological conditions (ranging from liver steatosis and steatohepatitis, to fibrosis and hepatocarcinoma) that are characterized by an increased fat content within the liver. The accumulation/deposition of fat within the liver is essential for diagnosis of NAFLD and might be associated with alterations in the hepatic and systemic inflammatory state. Although it is still unclear if each histological entity represents a different disease or rather steps of the same disease, inflammatory processes in NAFLD might influence its pathophysiology and prognosis. In particular, non-alcoholic steatohepatitis (the most inflamed condition in NAFLDs, which more frequently evolves towards chronic and serious liver diseases) is characterized by a marked activation of inflammatory cells and the upregulation of several soluble inflammatory mediators. Among several mediators, cytokines and chemokines might play a pivotal active role in NAFLD and are considered as potential therapeutic targets. In this review, we will update evidence from both basic research and clinical studies on the potential role of cytokines and chemokines in the pathophysiology of NAFLD.