基于骨免疫学论中医药抑制类风湿关节炎骨破坏的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎、软骨与骨破坏为主要病理表现的自身免疫性疾病,致残率较高。RA免疫及炎症反应与骨细胞代谢互为影响,其核心环节为破坏机体核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素(RANKL/RANK/OPG)信号通路的平衡,导致成骨细胞减少,以及破骨细胞凋亡减退及异常活化。西药目前以抑制炎症反应及相关细胞因子分泌,减缓疾病进展,但长期使用其不良反应难以忽视。中医药在防治骨破坏中研究逐步深入,但在基础及临床研究方面仍存在一定局限性。

凝集素在甲壳类动物免疫学方面的研究进展

凝集素属于一种糖蛋白或结合糖的模式识别分子蛋白,存在于植物、动物、微生物中,按物种来源可分为植物凝集素、动物凝集素、原生生物凝集素、细菌凝集素和病毒凝集素。甲壳类动物凝集素可以同时参与多项免疫反应,在维持甲壳类动物机体稳态、免疫防御以及免疫监视中发挥重要作用。本文基于凝集素的定义、分类及功能,介绍了甲壳类动物凝集素的两种主要类型——C型凝集素(C-type lectins,CTLs)和纤维蛋白原样结构域免疫凝集素(fibrinogen-like domain immunolectins,FBGLs),旨在提升对甲壳类动物先天性免疫的认识水平,为甲壳类动物疾病防治提供新的思路和方法。

蒺藜皂苷对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡和炎症因子分泌的影响

目的:观察蒺藜皂苷对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的软骨细胞凋亡和炎症因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法:①软骨细胞培养和转染。采用DMEM培养液培养小鼠软骨细胞(ATDC5细胞),培养后采用转染试剂分别转染pcDNA-circ_0045714、pcDNA、si-circ_0045714、si-NC。②蒺藜皂苷浓度筛选。将ATDC5细胞接种于96孔板中,一组正常培养(正常组),一组加入10 ng·mL^(-1)的IL-1β(IL-1β组),其他组在加入10 ng·mL^(-1) IL-1β的基础上分别加入浓度为25μg·mL^(-1)、50μg·mL^(-1)、100μg·mL^(-1)、200μg·mL^(-1)、400μg·mL^(-1)的蒺藜皂苷。培养后计算软骨细胞存活率,并确定后续实验蒺藜皂苷的浓度。③软骨细胞增殖抑制率检测。将ATDC5细胞分为对照组、IL-1β组、IL-1β+蒺藜皂苷低剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组,其中对照组采用常规培养液培养,IL-1β组采用含10 ng·mL^(-1)的IL-1β培养液培养,IL-1β+蒺藜皂苷低、中、高剂量组分别采用含50μg·mL^(-1)、100μg·mL^(-1)、200μg·mL^(-1)的蒺藜皂苷和10 ng·mL^(-1)的IL-1β培养液培养。转染pcDNA-circ_0045714、pcDNA的ATDC5细胞,培养方法同IL-1β组,并分别标记为IL-1β+pcDNA-circ_0045714组、IL-1β+pcDNA组。转染si-circ_0045714、si-NC的ATDC5细胞,培养方法同IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组,并分别标记为IL-1β+蒺藜皂苷高剂量+si-circ_0045714组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量+si-NC组。培养后计算软骨细胞增殖抑制率。④软骨细胞凋亡率检测。于6孔板中接种ATDC5细胞及转染pcDNA-circ_0045714、pcDNA、si-circ_0045714、si-NC的ATDC5细胞,培养后采用流式细胞仪检测各组软骨细胞凋亡率。⑤软骨细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)含量检测。收集各组软骨细胞的培养液,检测上清液中TNF-α和IL-6含量。⑥软骨细胞中circ_0045714表达量检测。提取各组软骨细胞中总RNA,逆转录合成cDNA,然后扩增,最后计算circ_0045714的表达量。结果:①蒺藜皂苷浓度筛选结果。IL-1β组的软骨细胞存活率低于正常组(LSD-t=15.396,P=0.000)。IL-1β组与IL-1β+25μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组的软骨细胞存活率比较,差异无统计学意义(LSD-t=1.555,P=0.918)。IL-1β+50μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组、IL-1β+100μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组、IL-1β+200μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组、IL-1β+400μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组的软骨细胞存活率均高于IL-1β组(LSD-t=4.879,P=0.047;LSD-t=7.686,P=0.001;LSD-t=10.657,P=0.000;LSD-t=10.073,P=0.000)。IL-1β+400μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组与IL-1β+200μg·mL^(-1)蒺藜皂苷组的软骨细胞存活率比较,差异无统计学意义(LSD-t=0.584,P=0.999)。因此,选择浓度为50μg·mL^(-1)、100μg·mL^(-1)、200μg·mL^(-1)的蒺藜皂苷进行实验,并分别标记为蒺藜皂苷低剂量组、中剂量组、高剂量组。②软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量检测结果。IL-1β组的软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量均高于对照组、IL-1β+蒺藜皂苷低剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(软骨细胞增殖抑制率:LSD-t=55.829,P=0.000;LSD-t=8.879,P=0.001;LSD-t=20.507,P=0.000;LSD-t=30.315,P=0.000;软骨细胞凋亡率:LSD-t=27.508,P=0.000;LSD-t=5.076,P=0.032;LSD-t=11.689,P=0.000;LSD-t=21.284,P=0.000;软骨细胞中TNF-α含量:LSD-t=29.990,P=0.000;LSD-t=7.720,P=0.002;LSD-t=17.182,P=0.000;LSD-t=24.615,P=0.000;软骨细胞中IL-6含量:LSD-t=33.441,P=0.000;LSD-t=6.324,P=0.008;LSD-t=15.440,P=0.000;LSD-t=25.096,P=0.000)。IL-1β+蒺藜皂苷低剂量组的软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量均高于IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(软骨细胞增殖抑制率:(LSD-t=11.627,P=0.000;LSD-t=21.436,P=0.000;软骨细胞凋亡率:LSD-t=6.613,P=0.006;LSD-t=16.209,P=0.000;软骨细胞中TNF-α含量:LSD-t=9.463,P=0.000;LSD-t=16.895,P=0.000;软骨细胞中IL-6含量:LSD-t=9.117,P=0.001;LSD-t=18.773,P=0.000)。IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组的软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量均高于IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(LSD-t=9.808,P=0.000;LSD-t=9.595,P=0.000;LSD-t=7.432,P=0.003;LSD-t=9.656,P=0.000)。③软骨细胞中circ_0045714表达量检测结果。IL-1β组软骨细胞中circ_0045714表达量低于对照组、IL-1β+蒺藜皂苷低剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(LSD-t=43.218,P=0.000;LSD-t=9.487,P=0.000;LSD-t=22.136,P=0.000;LSD-t=34.785,P=0.000)。IL-1β+蒺藜皂苷低剂量组软骨细胞中circ_0045714表达量低于IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组、IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(LSD-t=12.649,P=0.000;LSD-t=25.298,P=0.000)。IL-1β+蒺藜皂苷中剂量组软骨细胞中circ_0045714表达量低于IL-1β+蒺藜皂苷高剂量组(LSD-t=12.649,P=0.000)。④过表达和干扰circ_0045714的软骨细胞构建结果。转染pcDNA、pcDNA-circ_0045714的软骨细胞中circ_0045714表达量比较,差异有统计学意义(1.00±0.00,4.18±0.14,t=39.342,P=0.000),说明过表达circ_0045714的软骨细胞构建成功。转染si-NC、si-circ_0045714的软骨细胞中circ_0045714表达量比较,差异有统计学意义(1.00±0.00,0.28±0.04,t=31.177,P=0.000),说明干扰circ_0045714的软骨细胞构建成功。⑤过表达circ_0045714对IL-1β诱导的软骨细胞影响结果。IL-1β+pcDNA-circ_0045714组的软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量均低于IL-1β+pcDNA组(t=16.290,P=0.000;t=11.359,P=0.000;t=11.988,P=0.000;t=12.266,P=0.000)。⑥干扰circ_0045714对IL-1β诱导的软骨细胞影响结果。IL-1β+蒺藜皂苷高剂量+si-circ_0045714组软骨细胞增殖抑制率、软骨细胞凋亡率、软骨细胞中TNF-α和IL-6含量均高于IL-1β+蒺藜皂苷高剂量+si-NC组(t=9.586,P=0.001;t=9.120,P=0.001;t=7.069,P=0.002;t=10.548,P=0.001)。结论:蒺藜皂苷能抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎症因子表达,具有治疗骨关节炎的潜在价值,其作用机制可能与上调软骨细胞中circ_0045714表达有关,且200μg·mL^(-1)蒺藜皂苷的效果更佳。

高通量透析器治疗尿毒症患者高瘦素血症及清除炎症介质效果研究

目的:观察HPD及HDF治疗尿毒症患者高瘦素血症及清除炎症介质效果,旨在改善CRF患者的生活质量。方法:60例患者随机分为,高通量血透(A)组、血液透析滤过(B)组各30例,正常健康体检者30例做对照(C)组。观察尿毒症患者治疗前后、3月血清瘦素、TNF、IL-6、IL-8水平及观察体重指数(BMI)、血压、食欲、精神状态、贫血改善情况,与正常对照组、组间及自身治疗前后对照。结果:血清瘦素、TNF、IL-6、IL-8浓度透前AB组与C组比较显著增高;透后AB组与自身透前比较显著降低;透后3个月AB组与自身透前比较显著降低;透后3个月B组比A组显著降低。AB组BMI、血压、食欲、精神状态均有不同程度改善。结论:HPD及HDF对清除尿毒症患者血清瘦素及炎症介质有明显的作用,可较好的改善患者的慢性炎症和营养不良状态,提高生活质量,HDF比HPD可能更明显一些,值得进一步研究。

颈动脉内中膜增厚的危险因素及与相关炎症标记物水平的关系

目的：探讨颈动脉内中膜增厚的危险因素及与相关炎症标记物水平的关系。方法：入选105例均行彩色多普勒检测颈动脉内中膜厚度（IMT）,根据结果分成IMT≥1.0mm组（A组）;IMT〈1.0mm组（B组）。分析两组各危险因素和炎症标记物水平的差异。结果：A组中年龄、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白（HDL-C）、胆固醇（HDL-C）、血尿酸、脂蛋白a[Lp（a）]、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、高血压及血脂代谢紊乱病史较B组差异明显。Logistic多元回归分析发现,年龄和LDL-C是颈动脉内中膜增厚的独立危险因素,相对危险度为1.052（95%可信区间1~1.105）和4.682（95%可信区间2.302~9.524）,而HDL-C则与颈动脉IMT呈负相关,属保护性因素。结论：在颈动脉内中膜增厚的发生发展中除了传统的危险因素外,炎症反应也起了非常重要的作用。

抗生素治疗对急性腹膜炎大鼠腹膜组织炎症因子表达及腹膜转运功能的影响

目的:观察抗生素治疗对急性腹膜炎大鼠腹膜组织炎症因子的表达及腹膜功能的影响,并初步探讨其影响机制。方法:SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(n=28)腹腔注射PBS50mL·kg-1;腹膜炎组(n=28)腹腔注射E.coli3.3×108cfu·kg-1;治疗组(n=28)腹腔注射E.coli3.3×108cfu·kg-1,并于3h、9h腹腔注射庆大霉素10mg·kg-1。在24h、48h、72h、7d分别处死7只大鼠,处死前4h做PET,取腹水、血做细菌培养及白细胞计数,取腹膜组织做病理及NF-κB、CD45、IL-1β、TNF-α的检测。结果:(1)对照组细菌培养阴性,腹膜炎组在24h、48h、72h阳性,治疗组在24h、48h阳性;腹膜炎组血白细胞在24h、48h显著低于对照组,治疗组血白细胞未见显著变化;腹膜炎组腹水白细胞从24h到72h均显著高于对照组,治疗组在24h、48h显著高于对照组,并且在24h显著高于腹膜炎组。(2)活化NF-κB、IL-1β、TNF-α、CD45在对照组为阴性或微弱表达,在腹膜炎组和治疗组从24h至72h均显著高表达,但治疗组在48h、72h显著低于腹膜炎组;IL-1β、TNF-αmRNA水平和蛋白表达相一致。(3)腹膜炎和治疗组的超滤量和D/D0Glu均显著低于对照组,D/PTP均显著高于对照组;治疗组的超滤量及D/D0Glu和腹膜炎组比较无显著差异,但D/PTP显著低于腹膜炎组。结论:有效抗生素治疗可以部分降低腹膜炎大鼠腹膜组织炎症因子的表达,并部分改善腹膜对蛋白的转运功能,但不能有效改善对液体的超滤和葡萄糖的转运功能。

复方水蛭素提取物对动物S180肿瘤和th1／th2类细胞因子的影响

目的:探讨复方水蛭素提取物(COSZSEX)对小鼠移植性肿瘤和th1/th2类细胞因子的作用机制,为临床用药提供理论依据。方法:1)COSZSEX体内抑瘤实验:取小鼠40只,随机分组,均接种S180瘤细胞。阴性对照组给予生理盐水,阳性对照组给予5-FU,实验组分别给予大小剂量的COSZSEX,连续用药14 d,比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率。2)检测th1/th2类细胞因子:取荷瘤鼠组织标本,提取细胞总RNA,紫外分光光度计测出A260及A280值。逆转录(RT)反应,聚合酶链反应(PCR),电泳鉴定。将凝胶电泳图像输入美国Kodak凝胶分析系统,应用1D I mage Analysis Software进行表达强度分析。结果:COSZSEX对小鼠移植性肿瘤具有明显的抑制作用,大小剂量组抑制率分别为49.06%和35.53%,大剂量组优于小剂量组。荷瘤鼠用药后,IL-2和IFN-γ细胞因子升高,IL-10和IL-4细胞因子降低。结论:COSZSEX对小鼠移植性肿瘤具有显著的影响,同时使荷瘤鼠低下的Th1类细胞因子增多,提高了免疫应答能力。

结核分枝杆菌肝素结合血凝素在肺结核及肺外结核中的免疫作用研究

目的探讨结核分枝杆菌肝素结合血凝黏附素(heparin-binding hemagglutinin adhesin,HBHA)在不同结核感染状态人群中免疫反应及可能的诊断价值。方法用天然的HBHA刺激选取阴性对照、潜伏感染者、肺结核和肺外结核患者,分离外周血单个核细胞,加入共培养,收集细胞培养上清,ELISA方法检测上清中IFN-γ的浓度,运用非参数检验的方法统计分析。结果4组HBHA特异的IFN-γ分泌水平分别为49.5、781.9、341.8、214.4 pg/ml,潜伏感染者组远高于其他各组,HB-HA刺激后肺结核和肺外结核之间的IFN-γ分泌水平无统计学差异(U=1901.5,P=0.448)。结论HBHA特异的IFN-γ分泌水平,有利于鉴别健康人群中的潜伏感染者,HBHA可能具有一定的免疫保护作用,尽管HBHA与肺外结核发病相关,其特异的细胞免疫在肺结核和肺外结核间无统计学差异。

环孢素A对体外循环心脏手术患者炎症介质的影响

目的:探讨环孢素A(CsA)对体外循环(CPB)心脏手术患者炎症介质的影响及其减轻CPB术后全身炎症反应的机制.方法:将50例CPB下心脏手术患者随机分为对照组(n=25)和实验组(n=25).实验组患者术前预充液中加入CsA,2mg/kg,其他药物与对照组相同.分别于手术麻醉前、CPB开始后及CPB结束0,12,24,48h测定两组患者的IL-1β,IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.建立CPB前和CPB结束时在右心耳切口缘取心肌,Westernblot测定心肌pAkt、核转录因子κB(NF-κBp65)表达.结果:两组TNF-α,IL-1β,IL-6水平在CPB开始后上升,CPB后12h达高峰;CsA治疗组TNF-α,IL-1β,IL-6水平从CPB后12h显著低于对照组(P<0.05).CPB后两组pAkt表达与CPB前相比均显著增加(P<0.05),CsA治疗CPB后pAkt表达较常规治疗组显著降低(P<0.05).两组CPB后NF-κBp65表达与未干预组相比均显著增加(P<0.05);CsA治疗CPB后NF-κBp65表达较常规治疗组显著降低(P<0.05).结论:CsA可减轻CPB心脏手术患者术后全身炎症反应,可能是通过抑制Akt活化、减弱NF-κB的活化实现的.

(2)心力衰竭分子免疫学研究进展

心力衰竭(心衰)的治疗伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂,针对血流动力学异常和(或)泵衰竭的扩血管药和(或)强心剂,针对神经-内分泌异常激活的神经激素拮抗剂,推动了心衰的治疗进展.经过大量临床试验证明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、β肾上腺素能受体阻滞剂(β受体阻滞剂)、醛固酮拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心衰可以降低患者的病死率,改善心衰患者的预后.近年来对心衰与炎症的认识,心衰时神经-内分泌与细胞因子之间的相互作用,拓宽了心衰治疗的新视野.本文就心衰的分子免疫学研究进展做一简要综述.

哮喘表型和2型炎症哮喘研究进展

支气管哮喘(简称“哮喘”)是一种异质性疾病,根据临床特征、触发因素、气道炎症、生理及病理特征等差异存在多种表型。全球哮喘防治倡议(GINA)指南提出哮喘存在2型炎症,并可通过检测嗜酸性粒细胞、呼出气一氧化氮和过敏原等方法诊断2型炎症型哮喘。现已发现50%~70%的哮喘患者与2型炎症有关,中国超过75%的重度哮喘患者存在2型炎症,因此,针对2型炎症哮喘的药物研发和治疗至关重要。作者针对2型炎症哮喘的概念、分类、发病机制、生物标志物及判断标准,以及靶向治疗的研究进展进行综述,为哮喘诊断和生物制剂的治疗提供借鉴。

雌激素及炎症因子与绝经后骨质疏松症相关研究进展

绝经后女性体内雌激素水平骤然下降,导致破骨细胞功能增强,而成骨细胞功能减退,导致骨重建失衡。同时由于年龄的增长,绝经后女性的生理机能和免疫功能下降,并且机体长期处于慢性炎症状态。许多炎症性疾病如类风湿关节炎、炎症性肠病等都伴随明显骨丢失。炎症因子可与免疫系统、骨骼重塑之间相互作用,其与骨质疏松的发生进展密切相关。雌激素可通过多种方式调控骨重建的进程和炎症的发生发展。既往通常单独研究雌激素或炎症与骨质疏松症的关系,越来越多的证据证明这两种机制是相互关联的,深入研究雌激素可能通过调节炎症过程从而影响破骨细胞的活动,了解雌激素如何调节炎性因子可为治疗骨质疏松症提供新的理论依据。本文将对雌激素及炎症因子与绝经后骨质疏松症的相关性研究进行综述。

基于花生四烯酸代谢通路研究水飞蓟素对脂多糖诱导炎症模型影响

以脂多糖类似物(KLA)诱导的RAW264.7细胞为研究对象,采用代谢组学研究手段,研究水飞蓟素对脂多糖诱导炎症模型中花生四烯酸代谢通路的影响。以超高效液相色谱-三重四极杆质谱联用为平台,对不同浓度水飞蓟素作用下KLA诱导RAW264.7炎症细胞分泌的类二十烷酸代谢物进行定量分析,通过考察主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)的VIP值和Kruskal-Wallis秩和检验结果显著性差异(P)值筛选代谢标记物。建立了59种类二十烷酸(含15种同位素内标)在5 min内实现快速分离的液相色谱-质谱联用方法;确定了细胞存活率在58%~80%的水飞蓟素浓度为50~150μmol/L;筛选出数据处理结果同时满足变异权重参数(VIP)值>1且结果P值<0.05的类二十烷酸代谢标记物12-OxoLeukotriene B4(12-OxoLTB4);通过分析柱状图和炎症信号通路,确定水飞蓟素借助其抗氧自由基特性发挥抗炎作用,通过抑制脂氧合酶-5(5-LOX)的活性及阻断5-LOX代谢通路中产生氧自由基的脂质过氧化反应来减少氧自由基及过氧化物的形成。综上所述,所建立的方法能快速准确地定量分析多种类二十烷酸,并从代谢组学角度解释了水飞蓟素的抗炎机制。

特发性炎症性肌病的分类:基于临床表现和肌炎特异性抗体

目的应用聚类方法探讨基于临床表现和肌炎特异性抗体的特发性炎症性肌病(IIM)的疾病分类。方法回顾性分析2015~2019年期间就诊于南方医院符合纳入及排除标准的IIM患者,收集血清肌酸激酶(CK)、间质性肺炎(ILD)、合并肿瘤、肌炎特异性抗体等临床资料,通过二阶聚类法进行疾病分类,并分析不同聚类组的临床特征。结果共71例IIM患者纳入本研究,其中多发性肌炎(PM)30例(42.3%),经典皮肌炎(DM)20例(28.2%),无肌病皮肌炎(CADM)16例(22.5%),免疫介导的坏死性肌病(IMNM)5例(7.0%);二阶聚类将IIM分为3类;第1类患者典型临床特征为皮疹、抗MDA5抗体阳性和低蛋白血症(P<0.05),CK正常或略高,主要对应CADM[占15例(51.7%)];第2类患者CK值及抗SRP抗体阳性率显著较高(P<0.001),对应IMNM[占4例(57.1%)];第3类主要为PM患者,以抗合成酶抗体阳性为主要特点(P=0.022),与抗合成酶抗体综合征(ASS)密切相关[占17例(48.6%)]。结论本研究基于临床和血清学特征(特别是肌炎特异性抗体)的聚类分析表明IIM可分为3个亚组,其中ASS是具有独特临床特征的IIM疾病亚群,研究提供了新的IIM分类思路。

木犀草素对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨木犀草素对免疫介导的肝损伤的保护作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组(n=5),利用刀豆蛋白A(ConA)尾静脉注射诱导建立免疫性肝损伤小鼠模型。实验组小鼠建模前经腹腔注射木犀草素预处理。全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;苏木精-伊红染色(HE染色)光学显微镜观察小鼠肝组织学改变,TUNEL检测分析细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)水平。结果实验组小鼠血清ALT和AST水平显著低于对照组(P<0.001);与对照组比较,实验组小鼠肝脏炎症细胞浸润情况较轻,肝细胞发生凋亡较少;实验组小鼠血清TNF-α和IFN-γ水平显著低于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论木犀草素预处理能够降低ConA诱导的炎症介质的分泌,减轻小鼠免疫性肝损伤。

新生儿缺氧缺血性脑病的免疫学机制

脑缺血再灌注损伤是新生儿缺氧缺血性脑病发病的关键环节，免疫因素如免疫细胞与细胞因子、补体系统、一氧化氮等在脑缺血再灌注损伤中发挥了重要作用。但不同免疫因素的作用不同，本文对此作一简介。

不同颅脑损伤患者血流动力学和凝血功能指标与炎症因子水平相关性研究

目的比较不同颅脑损伤患者的血流动力学和凝血功能指标与炎症因子水平,探讨其相关性和联合检测的意义。方法选择2016年1月至2017年12月我院收治的170例颅脑损伤患者为研究对象,按照格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分分为轻型组(37例)、中型组(61例)和重型组(72例),入院后采用经颅多普勒(TCD)检测患侧大脑中动脉血流动力学,全自动血凝仪检测凝血功能指标,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎症因子水平。结果重型组和中型组的平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI)显著高于轻型组,且重型组高于中型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重型组和中型组的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)显著高于轻型组,纤维蛋白原(Fib)显著低于轻型组;且重型组PT和APTT显著高于中型组,Fib显著低于中型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重型组和中型组的肿瘤坏死因子(TNF)-α和C反应蛋白(CRP)显著高于轻型组,且重型组高于中型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PI、Vm与PT、APTT、TNF-α和CRP呈正相关,与Fib呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。血流动力学、凝血功能和炎症因子均与颅脑损伤严重程度有关(P<0.05)。结论不同颅脑损伤患者血流动力学和凝血功能指标与炎症因子水平不同,均与颅脑损伤严重程度有关,均可作为诊断指标。

青藤碱联合甲氨蝶呤对类风湿性关节炎患者血清炎症因子的影响及治疗安全性分析

目的:研究青藤碱联合甲氨蝶呤对类风湿性关节炎(RA)患者血清炎症因子的影响及治疗安全性。方法:选取确诊为RA患者120例,根据随机数字表法分为联合组和MTX组各60例。对照组在常规治疗的基础上使用MTX进行治疗,观察组在对照组的基础上使用SIN两组均治疗12周。观察患者血清炎症因子(包括IL-1、IL-4、IL-17、IL-13、IL-33、TNF-α、IFN-γ)、临床症状[肿胀关节数量、压痛关节数量、患者评分(PGA)、晨僵时间和RA患者病情评价表(DAS28)]和不良反应(胃肠道反应、肝肾功能损害、皮炎、头痛、白细胞减少、口腔溃疡和脱发)的变化。结果:与治疗前相比,联合组和MTX组的血清炎症因子水平显著较低(P<0.05);治疗后,MTX组的血清炎症因子水平显著高于联合组(P<0.05)。联合组和MTX组的肿胀关节数量、压痛关节数量、PGA评分、晨僵时间和DAS28评分显著较低(P<0.05);治疗后,MTX组的肿胀关节数量、压痛关节数量、PGA评分、晨僵时间和DAS28评分显著高于联合组(P<0.05)。联合组和MTX组均出现了副反应,其中,与联合组相比,MTX组的不良发生反应率显著较高(P<0.05)。结论:MTX和SIN联合应用能够降低RA患者的血清炎症因子水平,改善临床症状,同时并能降低不良反应发生率,具有良好的治疗效果和安全性。

泼尼松联合甲氨喋啶治疗对系统性红斑狼疮患者炎症因子及免疫球蛋白表达水平的影响

【目的】探讨泼尼松联合甲氨喋啶治疗系统性红斑狼疮(SLE)患者对外周血清中的炎症因子白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)及免疫球蛋白表达水平的影响。【方法】在本院治疗的74例SLE患者,随机分为两组,各37例。对照组采用醋酸泼尼松治疗,观察组在对照组基础上联合甲氨喋啶治疗,3个月治疗后对患者治疗效果进行评估,比较两组治疗前后免疫球蛋白(IgA、IgG及IgM)、IL-17、IL-23水平及药物安全性。【结果】观察组治疗后3个月免疫球蛋白IgM、IgG、IgA水平均高于对照组(P<0.05);IL-17、IL-23水平均低于对照组(P<0.05);观察组与对照组治疗过程中胃肠道反应、肝肾功能损害等不良反应发生率相比较差异均无显著性(P>0.05)。【结论】将泼尼松联合甲氨喋啶用于系统性红斑狼疮患者中有助于改善患者免疫球蛋白水平,降低IL-17、IL-23水平,且未增加药物不良反应。

上海交通大学医学院上海市免疫学研究所苏冰教授课题组发现新型肠道间质细胞

2021年3月4日,国际学术期刊Nature在线发表了上海交通大学医学院上海市免疫学研究所苏冰教授课题组的研究成果“MAP3K2-regulated intestinal stromal cells define a distinct stem cell niche”。该研究首次发现肠道干细胞底部存在一类被称为MRISC的新型肠道间质细胞。该研究结合单细胞测序、ATAC测序(Assay for Transposase-Accessible Chromatin with high throughput sequencing,ATAC-seq)、报告基因小鼠、体外肠道类器官共培养体系以及肠道间质细胞原位注射等技术,系统揭示了MRISC细胞在肠道炎症和损伤过程中通过特异调控肠道干细胞微环境的Rspo1-Wnt信号参与肠道上皮组织损伤修复的作用和机制,为肠道的修复、再生以及疾病临床治疗研究提供了新思路。