绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。

鼻分泌物Ⅱ型炎症细胞因子在嗜酸粒细胞型慢性鼻窦炎伴鼻息肉中的表达及其预测价值

探究嗜酸粒细胞型慢性鼻窦炎伴鼻息肉CRSwNP中鼻分泌物Ⅱ型炎症细胞因子的表达及其预测价值。方法 纳入2021年6月~2023年6月我院接受CRSwNP治疗的患者80例,患者术前取其鼻腔分泌物,术中取患者鼻息肉组织,以其嗜酸粒细胞占比均分为嗜酸粒细胞型CRSwNP组(观察组)及非嗜酸粒细胞型CRSwNP组(对照组),对比组间一般资料、Ⅱ型炎症细胞因子水平,并采用logistic回归分析评估相关因素。结果 观察组IL-5、Eotaxin-3水平较高,单因素分析中,观察组血嗜酸粒细胞百分比、IL-5、Eotaxin-3,差异存在统计学意义(P<0.05)。两组SNOT-22症状评分、Lund-Mackay影像学评分、血嗜酸粒细胞绝对值指标比较差异不大(P>0.05)。结论 嗜酸粒细胞型慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者疾病预测及表达中,IL-5、Eotaxin-3具有较为显著的应用价值,可为此类疾病患者临床治疗以及术后复发情况的预测提供参考价值。

STAT3调控炎症因子分泌抑制脑梗死细胞凋亡机制研究

目的初步探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)在脑梗死细胞凋亡相关机制中的作用。方法首先,构建小鼠脑梗死(MCAO)和大鼠神经元细胞培养和氧⁃葡萄糖剥夺(OGD)模型,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测脑组织中STAT3 mRNA和蛋白表达。然后,C57BL/6小鼠注射AAV9⁃sh⁃STAT3腺相关病毒3周后构建抑制STAT3表达的MCAO模型,采用qPCR检测STAT3 mRNA表达,采用WB检测凋亡相关蛋白Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤⁃2(Bcl2)表达,采用Tunle染色检测细胞凋亡情况。接着,小鼠神经元细胞转染Sh⁃STAT3和OE⁃STAT3慢病毒,构建抑制和过表达STAT3模型,采用qPCR和WB检测NLRP3 mRNA和蛋白表达。小鼠注射AAV9⁃sh⁃STAT3和AAV9⁃OE⁃NLRP3腺相关病毒,构建抑制STAT3和过表达NLRP3的MCAO模型,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)、肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)、白细胞介素⁃10(IL⁃10)、转化生长因子⁃β(TGF⁃β)的表达。此外,大鼠神经元细胞转染Sh⁃STAT3和OE⁃NLRP3慢病毒48 h后构建抑制STAT3表达和过表达NLRP3的OGD模型,采用WB检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl2表达,采用Tunle染色检测细胞凋亡情况。结果qPCR和WB检测结果显示,STAT3在MCAO和OGD的脑神经元细胞中表达升高(P<0.05)。WB和Tunel染色结果显示,小鼠脑组织敲低STAT3,MCAO导致的细胞凋亡受到抑制(P<0.05)。此外,STAT3通过调控NLRP3抑制IL⁃1β、TNF⁃α、IL⁃10和TGF⁃β表达(P<0.05),过表达NLRP3可降低STAT3对MCAO小鼠细胞凋亡的保护效果(P<0.05)。结论STAT3可通过调控NLRP3炎症小体介导的炎症因子分泌抑制脑梗死小鼠细胞凋亡。

免疫趋化因子CXCR4通过IL-6/STAT3信号通路调控胃癌炎症因子分泌和凋亡

目的研究趋化因子CXCR4通过IL-6/STAT3信号通路对胃癌细胞凋亡的影响及对相关机制。方法荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blotting)检测人胃癌组织和癌旁组织(PCT)中免疫趋化因子CXCR4 mRNA和蛋白表达。其次,在人胃癌细胞系SGC7901中转染敲低和过表达CXCR4慢病毒。TUNEL染色检测SGC7901细胞凋亡情况;MTT检测SGC7901细胞增殖情况;Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl2表达。进一步地,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子分泌水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测IL-6/STAT3信号通路IL-6 mRNA表达;Western blot检测STAT3-Ser727蛋白表达。此外,SGC7901细胞中敲低CXCR4后联合IL-6/STAT3信号通路激动剂脂多糖(LPS),同时SGC7901细胞中过表达CXCR4后联合IL-6/STAT3信号通路抑制剂angoline或bruceantinol,然后用TUNEL染色检测SGC7901细胞凋亡情况、Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl2表达。结果RT-PCR和Western blot检测发现,相比较于癌旁组织,胃癌组织中免疫趋化因子CXCR4表达升高。单细胞凝胶电泳检测表明,敲低和过表达CXCR4不会引起SGC7901细胞DNA损伤。TUNEL染色、MTT细胞增殖检测和Western blot检测发现,SGC7901细胞中敲低CXCR4促进细胞凋亡,过表达CXCR4抑制细胞凋亡。ELISA检测发现,SGC7901细胞中敲低CXCR4促进促炎因子IL-1β和TNF-α表达,抑制抑炎因子IL-10和TGF-β表达,而过表达CXCR4则表现出相反的效果。此外,SGC7901细胞中敲低CXCR4后激活IL-6/STAT3信号通路可降低SGC7901细胞凋亡,而抑制IL-6/STAT3信号通路可明显抑制过表达CXCR4对SGC7901细胞增殖的诱导作用。结论免疫趋化因子CXCR4通过IL-6/STAT3信号通路调控胃癌细胞凋亡和炎症因子分泌过程。

戊酸雌二醇辅助治疗老年性阴道炎患者的临床效果

目的 探讨戊酸雌二醇辅助治疗老年性阴道炎患者的临床效果.方法 选择2016年2月~2019年2月我院收治的84例老年性阴道炎患者为研究对象,按随机数字表法分为观察组(42例)与对照组(42例).对照组口服乳酸菌阴道胶囊治疗,观察组口服乳酸菌阴道胶囊、戊酸雌二醇治疗.比较两组的临床效果、阴道分泌物炎症因子水平、复发和药物不良反应发生情况.结果 观察组治疗总有效率为92.86%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前阴道分泌物白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗7d后,两组IL-6、IL-8、TNF-α水平低于治疗前,观察组IL-6、IL-8、TNF-α低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后6个月复发率为4.76%,低于对照组的21.43%,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗过程中均未出现明显不良反应.结论 老年性阴道炎患者给予戊酸雌二醇辅助治疗可有效改善临床症状,降低阴道分泌物炎症因子水平,减少复发,且具有较高的安全性,值得临床推广.