miR-93靶向TLR4/NF-κB信号通路对动脉粥样硬化大鼠血管内皮炎症反应的影响

目的 探究微小核RNA(miR)-93对Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB的调控作用及对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮炎症反应的影响。方法 大鼠经高脂饲料喂养+腹腔注射维生素D3复制AS模型,随机分为正常对照组、模型组、miR-93模拟物(miR-93 agomir)组、agomir-NC组、RS09(TLR4激活剂)组、miR-93 agomir+RS09组,每组15只,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]和炎症因子[白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)]水平;流式细胞术检测循环内皮细胞比例以评价血管内皮损伤状况;Movat染色观察动脉血管泡沫细胞聚集状况;油红O染色检测斑块面积;免疫组化法检测M1型巨噬细胞标记抗体(CD11)阳性表达水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-93表达;Western印迹法检测TLR4/核因子(NF)-κB通路蛋白、脂质沉积相关蛋白如三磷酸腺苷(ATP)结合盒转运体(ABC)A1、载脂蛋白(Apo)A1、巨噬细胞清道夫受体(ScR)-A、凝集素型氧化低密度脂蛋白受体(Lox)-1、M1型巨噬细胞极化相关蛋白[IL-1β、诱导型一氧化氮(iNOS)]、M2巨噬细胞极化相关蛋白[IL-10,几丁质酶-3样蛋白3(YM1)]表达。结果 与正常对照组相比,模型组动脉血管内膜增厚、泡沫细胞聚集及脂质沉积严重,斑块面积比例、IL-6、CRP、循环内皮细胞比例、TG、TC、LDL-C水平、TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化、炎症应答活性均明显升高,HDL-C、miR-93表达明显降低(P<0.05)。外源性上调miR-93,可明显促进脂质转运相关蛋白ABCA1及ApoA1表达,明显抑制TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化和炎症应答,缓解大鼠动脉血管内膜增厚、泡沫细胞聚集及脂质沉积,明显降低斑块面积及循环内皮细胞比例(P<0.05)。RS09可明显促进TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化和炎症应答,并可拮抗miR-93 agomir发挥的上述作用(P<0.05)。结论 外源性上调miR-93表达可能通过靶向抑制TLR4/NF-κB通路活化,发挥抗炎、抗M1型巨噬细胞极化、抗泡沫细胞聚集及抗脂质沉积作用,改善AS大鼠血管内皮损伤。

法舒地尔通过抑制NLRP3炎症小体激活抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎症反应

目的:基于NLRP3炎症小体探讨法舒地尔减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞损伤的机制。方法:BV2细胞分为:正常对照组、Aβ刺激组、Aβ+法舒地尔联合干预组、Aβ+MCC950(NLRP3抑制剂)联合干预组。显微镜下观察细胞形态;CCK8测定细胞活性;Griess测定NO释放量;免疫荧光染色检测NLRP3、caspase 1和IL-18表达;Western blot检测NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达。结果:与正常对照组比较,Aβ_(1-42)刺激组BV2细胞激活,呈阿米巴样形态,活性下降,NO释放量增加,NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达增加。法舒地尔干预和MCC950干预均可改善Aβ_(1-42)诱导的BV2细胞损伤,使细胞形态趋于正常,细胞活性有所增加,NO释放量降低,同时下调NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达,两组间差异无统计学意义。结论:法舒地尔可能通过抑制NLRP3炎症小体激活减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2细胞损伤和炎症反应。

长链非编码RNA在脑缺血再灌注损伤炎症反应中研究进展

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是指脑缺血后再恢复血流时导致神经功能缺损症状进一步加重的现象,严重影响患者的预后。近年来研究发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)与CIRI后的炎症反应密切相关。从CIRI的机制出发,对近年来发现的影响CIRI炎症反应中LncRNA的表达及其作用机制做一总结,旨在为CIRI的治疗提供新的治疗靶点和研究思路。

枸杞多糖对类风湿关节炎大鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 研究枸杞多糖对类风湿关节炎(RA)大鼠炎症反应及Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法 采用Ⅱ型胶原联合完全弗氏佐剂诱导建立关节炎大鼠模型,并随机分为模型组、枸杞多糖低、高剂量组及氨甲蝶呤组,另设正常组(不建模),每组10只。枸杞多糖低、高剂量组灌胃200、400 mg/kg的枸杞多糖,氨甲蝶呤组灌胃3.8 mg/kg氨甲蝶呤,1次/d,持续28 d。记录足趾肿胀度、关节炎评分、机械性痛阈及热刺激缩足反射潜伏期,苏木素-伊红染色观察足关节滑膜组织病理,酶联免疫吸附试验及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量及mRNA表达,Western印迹检测TLR4、髓样分化因子(MyD)88、磷酸化p-NF-κB蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组足趾肿胀度、关节炎评分明显升高,机械性痛阈及热刺激缩足反射潜伏期明显降低,足关节滑膜组织病理形态明显,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显增加,足关节滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA及TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,枸杞多糖低、高剂量组足趾肿胀度、关节炎评分明显降低(P<0.05,P<0.01),机械性痛阈及热刺激缩足反射潜伏期明显升高,足关节滑膜组织病理形态明显减轻,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01),足关节滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA及TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 枸杞多糖可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症反应,改善RA症状。

儿童抽动障碍与肠道菌群及炎症反应、免疫指标相关性研究

目的探究儿童抽动障碍与肠道菌群及炎症反应、免疫指标相关性研究。方法选取连云港市第二人民医院2022年1月至2023年6月收治的69例儿童抽动障碍病儿作为试验组,并选取69例同期在该院体检的健康儿童作为对照组。对比两组小儿肠道菌群及炎症反应[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、免疫指标[分化抗原(CD)3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)],同时分析试验组病儿美国耶鲁综合抽动严重程度量表(YGTSS)评分与肠道菌群、炎症反应和免疫指标的相关性。结果试验组病儿双歧杆菌水平低于对照组[(7.15±0.98)IgCFU/g比(9.24±0.85)IgCFU/g],大肠埃希菌水平高于对照组[(7.19±0.77)IgCFU/g比(6.29±0.81)IgCFU/g](均P<0.05);试验组病儿血清IL-6[(3.45±0.39)ng/L比(1.44±0.31)ng/L]和TNF-α[(10.24±1.31)ng/L比(5.43±1.29)ng/L]水平显著高于对照组(均P<0.05);试验组病儿CD3^(+)[(57.99±1.32)%比(62.08±1.27)%]和CD4^(+)[(41.87±1.23)%比(48.25±1.18)%]水平低于对照组,CD8^(+)[(36.77±1.39)%比(31.85±1.27)%]水平高于对照组(P<0.05);Pearson分析结果显示双歧杆菌水平、CD3^(+)和CD4^(+)水平与YGTSS评分呈负相关(r=−0.57、−0.66、−0.67,均P<0.05),大肠埃希菌水平、IL-6、TNF-α和CD8^(+)水平与YGTSS评分呈正相关(r=0.68、0.68、0.62、0.59,均P<0.05)。结论儿童抽动障碍病儿存在明显的肠道菌群及炎症反应、免疫指标异常,其病情程度与肠道菌群及炎症反应、免疫指标存在明显的相关性。

莲心碱通过抑制细胞自噬减轻体外胰腺腺泡细胞急性炎症反应

目的探讨莲心碱(liensinine,LSN)对雨蛙素诱导的急性胰腺炎细胞模型的保护作用及其分子机制。方法胰腺腺泡细胞AR42J分为对照组、模型组、20μmol/L LSN组和40μmol/L LSN组。模型组加入雨蛙素刺激造模;20μmol/L LSN组和40μmol/L LSN组加入LSN预处理12 h,再加入雨蛙素刺激造模。采用Western blot检测LC3、Beclin-1和p62蛋白表达水平,采用ELISA法检测炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌水平,采用淀粉酶活性检测试剂盒检测淀粉酶含量,采用Calcein AM细胞活性检测试剂盒检测细胞存活率,采用乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)细胞毒性检测试剂盒检测细胞损伤,采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组比较,模型组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率和Beclin-1蛋白水平显著升高(P<0.01),而p62蛋白水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,20μmol/L LSN组和40μmol/L LSN组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率和Beclin-1蛋白水平显著降低(P<0.05),而p62蛋白水平显著升高(P<0.05);与20μmol/L LSN组比较,40μmol/L LSN组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率和Beclin-1蛋白水平显著减少(P<0.05),而p62蛋白水平显著增加(P<0.05)。与对照组比较,模型组IL-1β、IL-6和TNF-α分泌水平显著增加(P<0.01),淀粉酶活性显著升高(P<0.01),细胞存活率显著降低(P<0.01),LDH活性显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著增加(P<0.01);与模型组比较,20μmol/L LSN组和40μmol/L LSN组IL-1β、IL-6和TNF-α分泌水平显著降低(P<0.05),淀粉酶活性显著下降(P<0.05),细胞存活率显著升高(P<0.05),LDH活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著下降(P<0.05);与20μmol/L LSN组比较,40μmol/L LSN组IL-1β、IL-6和TNF-α分泌水平显著减少(P<0.05),淀粉酶活性显著降低(P<0.05),细胞存活率显著提高(P<0.05),LDH活性显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论莲心碱可有效保护雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞损伤,其作用机制可能与抑制细胞自噬相关。

二氮嗪对冠心病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应的影响及作用机制研究

目的:探讨线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道(mito-KATP)开放剂二氮嗪对冠心病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应的影响及作用机制。方法:SD大鼠构建冠心病模型后分为模型组、二氮嗪低剂量组、二氮嗪中剂量组、二氮嗪高剂量组,正常大鼠作为空白对照组,二氮嗪低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别灌胃给予二氮嗪3、5、7 mg/kg,治疗14 d后检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)水平。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织损伤。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织Bax、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、核因子-κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)相对表达水平。结果:与模型组比较,二氮嗪低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HMGR水平明显降低,心肌细胞损伤明显减少,并且凋亡相关蛋白Bax和Cleaved Caspase-3表达下调,Bcl-2表达明显上调,p-NF-κB表达明显降低,PPARγ表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:二氮嗪可明显缓解冠心病大鼠心肌损伤,其机制可能与调控PPARγ和NF-κB信号通路有关。

注射针刀对椎间盘源性下腰痛患者疼痛程度及炎症反应的影响

目的:观察注射针刀治疗对椎间盘源性下腰痛患者的治疗效果。方法:将90例确诊为椎间盘源性下腰痛的病例随机分为注射针刀组、注射组与针刀组各30例,注射针刀组运用注射针刀治疗,注射组给予痛点局部注射治疗,针刀组给予常规小针刀治疗。于3组治疗1个月后评价患者临床疗效,通过观察疼痛直观模拟评分(VAS)、日本骨科学会腰椎疗效评分(JOA)与功能障碍指数(ODI)的变化对3组治疗后局部疼痛和整体症状的改善状况进行评价,抑郁自评量表(SDS)观察3组抑郁状态,并检测3组治疗前后血清中六酮前列腺素F1α(PGF1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)与白细胞介素-6(IL-6)水平的变化。结果:3组患者治疗前各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗结束后,注射针刀组临床疗效优于注射组和针刀组(P<0.05);与注射组、针刀组比较,注射针刀组VAS、ODI与SDS评分明显下降,JOA评分明显提升,差异有统计学意义(P<0.05),血清中PGF1α、TNF-α、IL-1β及IL-6炎症因子水平较注射组和针刀组均有明显下调,差异有统计学意义(P<0.05);注射组VAS、ODI和SDS评分及血清PGF1α、TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著低于针刀组,JOA评分较针刀组明显提升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:注射针刀对椎间盘源性下腰痛具有良好的治疗效果,疗效优于局部注射和单纯小针刀治疗,其作用机制可能与降低炎性细胞因子水平、抑制炎症反应相关。

TET2重塑CXCR4 DNA甲基化对急性心肌梗死小鼠心肌组织自噬、炎症反应及凋亡的影响

目的:探究急性心肌梗死(AMI)过程中内皮细胞tet甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)对趋化因子受体4(CXCR4)DNA甲基化的影响以及对AMI小鼠心肌组织自噬、炎症反应及组织细胞凋亡的影响机制,为临床探究AMI发展的分子机制提供理论依据。方法:8周龄雄性C57/BL6小鼠50只,制备AMI模型,尾部注射TET2、CXCR4过表达质粒;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织TET2、CXCR4、微管相关蛋白3(LC3)、P62、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达;甲基化检测CXCR4 DNA甲基化水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织内炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测各组心肌组织细胞凋亡指数。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织内TET2、CXCR4均表达上调,TET2、CXCR4均在心肌组织内过表达,TET2过表达促进CXCR4表达,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,TET2 mimic组CXCR4启动子区域DNA甲基化程度降低,CXCR4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组小鼠心肌组织自噬蛋白LC3、抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达下调,炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、自噬蛋白P62、促细胞凋亡蛋白Bax、cleaved Caspase-3表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);TET2、CXCR4过表达进一步下调LC3、Bcl-2蛋白表达,上调炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平,P62、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达;TET2、CXCR4二者联合体现出最低LC3、Bcl-2蛋白表达,最高炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平以及P62、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI发展中,TET2通过降低CXCR4 DNA甲基化,促进CXCR4基因表达,进而抑制AMI小鼠心肌组织自噬,上调炎症反应及细胞凋亡程度,促进疾病发展。

西藏门巴族人群胰岛细胞功能、脂质代谢、炎症反应与中医体质的相关性研究

目的探讨西藏门巴族人群胰岛细胞功能、脂质代谢和炎症反应与中医体质的相关性。方法选取2023年1月—2023年6月墨脱村、亚东村、朗杰岗村、巴日村、德吉村、玛迪村6个门巴族乡的门巴族人群进行调查,共计237例。分析人群中医体质分布情况,同时比较前三位中医体质人群的胰岛细胞功能、脂质代谢和炎症因子水平。结果中医体质类型中以痰湿质、湿热质和气虚质为主,分别占32.07%、26.16%和18.57%。痰湿质组、湿热质组和气虚质组性别、年龄、体质量指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。湿热质组空腹血糖和胰岛素抵抗指数分别为(4.98±0.83)mmol/L和(1.75±0.32),均低于痰湿质组和气虚质组(P<0.05),湿热质组胰岛β细胞功能指数为(94.45±9.11),均高于痰湿质和气虚质组(P<0.05);湿热质组总胆固醇和甘油三酯分别为(3.98±0.99)mmol/L和(1.02±0.29)mmol/L,均低于痰湿质组和气虚质组(P<0.05),湿热质组高密度脂蛋白胆固醇为(1.26±0.20)mmol/L,均高于痰湿质组和气虚质组(P<0.05)。痰湿质、湿热质和气虚质组血清白细胞介素-6、超敏c反应蛋白、肿瘤坏死因子-α比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论西藏门巴族人群中医体质以痰湿质、湿热质和气虚质为主,其中湿热质人群胰岛细胞功能、脂质代谢优于痰湿质和气虚质人群,炎症因子比较无差异。

急性颅脑外伤患者肠道菌群多样性差异对继发性全身炎症反应综合征的临床预测价值

目的探讨急性颅脑外伤患者肠道菌群多样性差异对继发性全身炎症反应综合征(SIRS)的临床预测价值。方法回顾性分析2022年1月—2023年12月固原市人民医院急诊重症监护病房和神经外科重症监护病房收治的急性颅脑外伤患者60例。按SIRS诊断标准分为单纯急性颅脑外伤组(非SIRS组)与急性颅脑外伤后继发性SIRS组(SIRS组);收集患者一般资料并进行临床指标检测,通过16S rRNA基因测序比较两组肠道菌群多样性与菌属相对丰度,采用Pearson相关性分析肠道菌群与临床指标的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析肠道菌群对SIRS的预测价值。结果两组患者性别构成、年龄、红细胞计数、血小板计数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。SIRS组体温较非SIRS组高、心率较非SIRS组快、白细胞计数较非SIRS组多、C反应蛋白水平较非SIRS组高(P<0.05)。两组患者Chao1和Shannon指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者拟杆菌属、瘤胃球菌属、阿克曼菌属、粪肠球菌属相对丰度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。SIRS组普雷沃菌属相对丰度低于非SIRS组(P<0.05),埃希菌-志贺菌属、棒状杆菌属相对丰度均高于非SIRS组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明,体温、心率、白细胞计数及C反应蛋白与普雷沃菌属相对丰度均呈负相关(r=-0.574、-0.539、-0.554和-0.572,均P<0.05);体温、心率、白细胞计数及C反应蛋白与埃希菌-志贺菌属相对丰度呈正相关(r=0.751、0.743、0.657和0.770,均P<0.05),与棒状杆菌属相对丰度均呈正相关(r=0.782、0.762、0.707和0.799,均P<0.05)。ROC曲线分析结果表明,联合诊断的预测效能最高,曲线下面积为0.946(95%CI:0.871,1.000),敏感性为96.7%(95%CI:0.902,0.100),特异性为93.3%(95%CI:0.844,0.100)。结论肠道菌群组成的变化与颅脑损伤后SIRS的发展密切相关,特定菌属的丰度变化可作为SIRS发展的早期生物预警信号。

细胞焦亡在急性胰腺炎炎症反应中的作用及中医药干预进展

急性胰腺炎(AP)是与炎症反应密切相关的急危重症,若进展为重症急性胰腺炎(SAP)病死率极高。细胞焦亡会导致剧烈的炎症反应发生。本文就近年细胞焦亡在AP中的作用、中医药治疗AP及中医药干预细胞焦亡等方面的概况进行综述,认为中医药可以从影响胰腺腺泡细胞焦亡的角度干预AP的炎症反应,起到治疗作用。但目前此方面的研究成果报道较少,需要进一步深入探索,以期为AP的基础研究和临床治疗提供新的思路。

颠倒散对玫瑰痤疮小鼠炎症反应及IL-6/STAT3/NF-κB通路的影响

目的探讨颠倒散(DDS)对玫瑰痤疮小鼠炎症反应、白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子及转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法皮内注射LL37建立玫瑰痤疮小鼠模型,随机分为模型组、DDS低剂量(DDS-L,0.5 g/mL DDS)、中剂量(DDS-M,1 g/mL DDS)、高剂量(DDS-H,2 g/mL DDS)组及DDS-H+重组IL-6蛋白(rIL-6)组(2 g/mL DDS+0.1 mg/kg rIL-6),并以皮内注射相同部位生理盐水的小鼠为对照组,每天1次,干预7 d;干预结束后,对小鼠注射部位皮肤红斑进行评分及面积测定;收集皮损组织,ELISA检测IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE染色观察皮损组织病理学变化,甲苯胺蓝检测肥大细胞浸润,免疫组化检测CD4 T阳性细胞数,Western blot检测IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠注射部位皮肤组织损伤严重,皮肤红斑评分及红斑面积增加,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平增高,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数增加,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著增加(P均<0.05);与模型组比较,DDS-L组、DDS-M组、DDS-H组病理损伤不同程度减轻,皮肤红斑评分及红斑面积减小,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平降低,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数减少,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05),不同剂量DDS组间比较,差异有统计学意义(P均<0.05);rIL-6逆转了对DDS-H对玫瑰痤疮小鼠的保护作用。结论DDS减少玫瑰痤疮小鼠的炎症反应,可能与抑制IL-6/STAT3/NF-κB通路有关。

高压氧联合介入栓塞术在颅内动脉瘤患者中的应用价值及对神经功能、炎症反应的影响

目的:分析高压氧联合介入栓塞术在颅内动脉瘤患者中的应用价值及对神经功能、炎症反应的影响。方法:选取2022年1月—2023年9月松滋市人民医院神经外科收治住院的80例颅内动脉瘤患者作为研究对象,随机分为对照组与研究组,各40例。对照组采用介入栓塞术治疗,研究组采用高压氧联合介入栓塞术治疗。比较两组大脑中动脉情况、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、胱抑素C(cystatin C,Cys C)、炎症因子[白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)]、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)]、日常生活能力[Barthel指数(Barthel index,BI)]、并发症及临床疗效。结果:与对照组相比,研究组治疗后大脑中动脉血流速度、脑血管痉挛(cerebro vascular spasm,CVS)情况、MMP-9、Cys C、IL-6、TNF-α水平及NIHSS评分较低,BI评分及IL-10水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,研究组并发症发生率较低,治疗总有效率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高压氧与介入栓塞术联用,对颅内动脉瘤患者神经功能有明显改善作用,抑制炎症因子水平,减少并发症,提高临床疗效,促进患者恢复。

丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应的影响

目的探讨丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞损伤的影响。方法该研究于2021年3月至2022年3月进行。体外培养人肾小球系膜细胞,采用30 mol/L葡萄糖诱导建立人肾小球系膜细胞细胞损伤模型,用丙泊酚浓度10、20、40μmol/L处理细胞,细胞分为对照组、高糖组、高糖+低、中、高剂量丙泊酚组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛、活性氧、白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)IL-1β表达;蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达。结果高糖组的丙二醛[(16.7±1.7)mmol/L比(3.8±0.4)mmol/L]、活性氧[(9.6±0.9)μg/L比(3.5±0.3)μg/L]、IL-10[(65.3±6.9)ng/L比(26.9±3.2)ng/L]、TNF-α[(105.6±10.9)ng/L比(42.8±4.8)ng/L]和IL-1β[(79.7±8.2)ng/L比(31.2±3.6)ng/L]明显高于对照组;iNOS、ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显高于对照组;SOD、GSH-Px明显低于对照组,均P<0.05。高糖+低剂量丙泊酚组、高糖+中剂量丙泊酚组、高糖+高剂量丙泊酚组的丙二醛、活性氧、IL-10、TNF-α和IL-1β明显低于高糖组;iNOS、ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显低于高糖组,均P<0.05;SOD、GSH-Px明显高于高糖组,均P<0.05。结论丙泊酚能减轻高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应,发挥保护肾脏的作用。

乌梅丸通过调控NLRP3炎症小体改善溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡

目的:研究乌梅丸通过调控NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体改善溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡的作用及机制。方法:选择雄性SD大鼠进行动物实验,采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠的方式建立UC模型,造模后给予不同剂量乌梅丸灌胃,阴性对照(NC)-慢病毒(LV)或NLRP3-LV尾静脉注射。评价各组大鼠疾病活动指数(DAI),测量结肠长度,检测病理改变及组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达。结果:UC组大鼠结肠黏膜出现典型UC病理改变,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达高于对照组,结肠长度短于对照组(P<0.05);不同浓度乌梅丸组大鼠结肠黏膜UC病理改变改善,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达低于UC组,结肠长度长于UC组(P<0.05);高剂量乌梅丸灌胃同时注射LV,NLRP3-LV+UC+高剂量乌梅丸组大鼠结肠黏膜UC病理改变加重,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达高于NC-LV+UC+高剂量乌梅丸组,结肠长度短于NC-LV+UC+高剂量乌梅丸组(P<0.05)。结论:乌梅丸通过抑制NLRP3炎症小体改善UC大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡。

瞬时感受器电位离子通道香草素受体亚家族Ⅳ在帕金森病细胞模型中介导PC12细胞炎症反应的机制

目的探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体亚家族Ⅳ(TRPV4)在帕金森病(PD)细胞模型中介导PC12细胞炎症反应的机制。方法2023年6―8月,用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))建立PD细胞模型,用TRPV4特异性抑制剂HC067047抑制TRPV4。将培养的PC12细胞采用随机数字表法分为四组:对照组、HC067047组、MPP^(+)组、HC067047+MPP^(+)组。细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖活力。蛋白印迹法和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组细胞TRPV4和炎症因子白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果与对照组1.00±0.08相比,MPP^(+)组TRPV4的表达量2.14±0.20明显升高(P<0.001)。与对照组1.00±0.01相比,MPP^(+)组的PC12细胞活力0.65±0.08明显降低(P<0.01),而HC067047能明显回复MPP^(+)引起的细胞活力0.83±0.07降低(P<0.01)。与对照组相比,MPP^(+)组的IL-181.96±0.27和IL-61.92±0.18、IL-1β(874.61±108.09)ng/L和TNF-α(791.28±106.88)ng/L明显升高(P<0.001),HC067047能明显抑制MPP^(+)引起的IL-181.45±0.11和IL-61.58±0.22、IL-1β(626.28±84.53)ng/L和TNF-α(592.94±86.9)4 ng/L明显升高(P<0.01或P<0.05)。结论TRPV4参与了MPP^(+)诱导的PD细胞模型的炎症反应,抑制TRPV4有抗炎作用。

微创环切术对牙列缺损种植患者炎症反应及牙槽嵴顶骨吸收的影响

目的:探讨微创环切术对牙列缺损种植患者炎症反应及牙槽嵴顶骨吸收的影响。方法:选择2021年6月—2023年6月在丽水市中医院接受牙列缺损种植术的患者198例,根据治疗方式分为微创组(n=100)和传统组(n=98)。微创组采用微创环切术,传统组采用传统翻瓣术。比较2组患者手术相关指标、炎症因子水平、疼痛介质、牙槽嵴顶骨吸收量、种植体松动情况、生活质量及并发症发生率。采用SPSS 27.0软件包对数据进行统计学分析。结果:微创组手术时间、术后VAS评分、术后疼痛反应时间均显著低于传统组(P<0.05)。微创组白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、5羟色胺(5-HT)水平均显著低于传统组(P<0.05)。微创组患者牙槽嵴顶骨吸收量显著低于传统组(P<0.05),2组种植体松动度和种植体留存率相比无显著差异(P>0.05)。微创组患者OHIP-14量表各维度评分显著低于传统组(P<0.05)。微创组与传统组并发症发生率相比无显著差异(P<0.05)。结论:微创环切术相比传统翻瓣术,在减少手术时间、降低术后炎症因子和疼痛介质水平、减少牙槽嵴顶骨吸收量及提高口腔健康方面表现更优,可广泛用于牙列缺损种植术中。

化瘀止痛贴膏调节IL-6/STAT3信号通路对急性软组织损伤大鼠炎症反应的影响

目的探讨化瘀止痛贴膏调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对急性软组织损伤(ASTI)大鼠炎症反应的影响。方法将SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、化瘀止痛贴膏低、中、高剂量组、精制狗皮膏组。利用机械冲击挫伤法建立ASTI动物模型,建模成功后,各组贴敷相应药物,1次/d,每次给药8 h,连续7 d。对大鼠进行ASTI损伤评分;采用血液流变检测仪检测血液流变学指标;苏木精和伊红(HE)染色法观察大鼠损伤部位肌肉组织病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠损伤部位肌肉组织中IL-6、IL-β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测损伤部位肌肉组织中IL-6与STAT3 mRNA表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠损伤部位肌肉组织中IL-6/STAT3信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠软组织损伤评分、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、肌肉组织病理学评分、IL-6、IL-β、TNF-α水平、IL-6与STAT3 mRNA表达水平及IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平升高(均P<0.05);与模型组比较,化瘀止痛贴膏低、中、高剂量组和狗皮膏药组大鼠软组织损伤评分、全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、肌肉组织病理学评分、IL-6、IL-β、TNF-α水平、IL-6与STAT3 mRNA表达水平及IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平降低(均P<0.05);化瘀止痛贴膏高剂量组与精制狗皮膏组大鼠以上指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化瘀止痛贴膏可能通过下调IL-6/STAT3信号通路缓解ASTI大鼠的炎症反应。

三黄益肾胶囊调控NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应的机制研究

目的:旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病(DN)可能的炎症反应机制。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DN模型。正常组和模型组给予生理盐水2 mL灌胃;厄贝沙坦组给予厄贝沙坦11.51 mg/kg灌胃;三黄益肾低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.41、0.81、1.62 g/kg灌胃。各组大鼠均1次/d,连续给药4周。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量、24 h尿白蛋白、肾功能指标、肾组织病理学变化、肾组织抗氧化相关指标(SOD、GSH-Px活性及MDA水平)、肾组织炎症介质[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肾组织CD68、CC趋化因子受体2(CCR2)表达、肾组织CC趋化因子配体2(CCL2)、NF-κB P65、p-NF-κB P65、IκB、p-IκB表达。结果:与模型组比较,各三黄益肾胶囊组大鼠体质量高,FBG、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平低,肾脏组织病理变化减轻,三肾组织中SOD、GSH-Px活性高,MDA水平低,IL-6、IL-1β、TNF-α水平低,肾组织中iNOS水平低,肾组织CCR2与CD68共定位水平低,CCL2、p-NF-κB P65、p-IκB蛋白表达低。结论:三黄益肾胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NF-κB信号通路激活,减轻肾脏氧化应激及炎症反应有关。