呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的主要手段 ,但呼吸机应用不当也可能加重原有的肺损伤 ,引起呼吸机相关性肺损伤。呼吸机相关性肺损伤本质上是生物伤 ,异常的机械力作用于细胞 ,激活细胞内信号转导通路 ,活化炎性细胞 ,产生大量炎症介质 ,加重炎症反应。探讨呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制 ,阻断机械力作用向细胞内的传导和细胞内信号转导途径的激活 ,减少炎症细胞的激活和炎症介质基因的表达 。

脑出血血肿周围组织损伤的炎症反应机制

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤 ,其病理机制十分复杂。近几年的研究发现 ,脑出血后血肿内和血肿周围存在明显的炎症反应 ,包括白细胞和小胶质细胞渗出 ,多种细胞因子和黏附分子显著表达和补体系统激活。炎症反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用。对脑出血后炎症反应机制的研究 ,有望找到脑出血治疗新的切入点。

内毒素介导的炎症反应机制和多酚类化合物抗炎治疗的研究进展

炎症反应是机体对内源性或外源性致病因子刺激所作出的免疫应答，其参与固有免疫反应和（或）适应性免疫反应，能够保护宿主细胞，维持内环境稳定。

早产儿慢性肺疾病的炎症反应机制及抗炎治疗

慢性肺疾病(CLD),过去曾被称作支气管肺发育不良,是早产儿、尤其是极低出生体重儿常见的并发症,也是其致残和死亡的重要原因.

腺苷A2b受体通过各种效应细胞介导肺部炎症反应的作用机制

哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等肺部炎症反应是一个由多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子共同参与相互作用介导的过程。尽管在过去的几十年里,科学进步促进我们对肺部炎症反应机制的理解及应用,但是我们仍然还有很多需要进一步探索的空间。目前研究已经证实在肺部炎症反应中,腺苷是一种重要的信号转导分子,

干眼炎症反应机制及抗炎治疗的研究进展

干眼是一种多因素所致的泪液稳定性和眼表功能损害的疾病,近年来患病率逐渐上升,已成为最常见的眼表疾病之一。炎症反应为干眼发病机制中最为关键的环节,其通过刺激眼表细胞,激活局部免疫反应、导致眼表泪膜稳定性下降、增加泪液渗透压,从而导致局部眼表损伤,该过程中有多种炎症介质和免疫细胞的参与。近年来干眼炎症反应机制的相关研究逐渐增多。就干眼炎症介质、免疫细胞、免疫应答及抗炎治疗进行综述,以期系统性了解干眼炎症反应机制及其临床意义。

糖代谢异常者血脂、超敏C-反应蛋白水平与心血管受损的关系

目的:分析不同糖耐量人群血脂与血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的相关性,判断其心血管受损情况。方法:根据241名受试者的OGTT结果,将其分为4组,即NGT组、IGR组、T2DM组、T2DM合并CHD组,检测其血脂指标(TG、CHO、LDL-C、HDL-C、VLDL-C)及血清hs-CRP水平,并作各指标的组间差异分析及血脂与hs-CRP的相关性分析。结果:(1)T2DM组的TG水平明显高于NGT组和IGR组,但与T2DM合并CHD组无显著性差异,NGT组和IGR组,IGR组和T2DM合并CHD组的TG水平差异无统计学意义。T2DM合并ACS组的CHO水平和hs-CRP明显高于其余各组,T2DM组较IGR组也有明显升高,NGT组的hs-CRP明显低于其余各组。T2DM组和T2DM合并CHD组的LDL-C水平明显高于NGT和IGR组。(2)血清hs-CRP与TG、CHO、LDL-C和VLDL-C这4项指标呈明显的正相关。结论:高TG血症和高LDL-C血症是T2DM患者血脂代谢的突出特点,而T2DM合并CHD患者表现为高CHO血症,其高LDL-C血症也更为突出。IGR、T2DM和T2DM合并CHD的患者hs-CRP水平均要高于NGT人群,但是T2DM合并NSTE-ACS的患者hs-CRP升高最为显著,且hs-CRP与TG、CHO、LDL-C、VLDL-C呈正相关,提示血脂指标和hs-CRP可以一起评价糖尿病及其前期病人的心血管受损情况。

脑缺血损伤机制研究

大量动物实验及临床研究表明脑缺血及再灌注期间发生着复杂的病理生理变化.一方面,脑缺血再灌注既可挽救濒临梗死的细胞,另一方面加重细胞损伤,导致细胞死亡.目前对脑缺血再灌注损伤机制的研究主要集中在氧自由基、兴奋性氨基酸、细胞内钙超载、炎症反应和细胞凋亡等方面,现综述如下:

通络定痛胶囊对心肌缺血再灌注损伤血浆中TNF-α、ICAM-1影响的临床观察

目的:通过观察不同处理对血浆细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,比较中药和西药在对抗炎症反应损伤的差异性,探索活血化瘀类中药在防治冠心病心绞痛中的独特优势。方法:采用临床观察的研究方法。选择冠心病心绞痛患者60例,采用密闭信封法随机分为中药组30例,西药对照组30例,中药组口服通络定痛胶囊,西药组口服阿司匹林和消心痛,4周为一个疗程,检测治疗前后的TNF-α、ICAM-1指标。结果:两组在炎症细胞因子的检测中发现,西药组虽可降低缺血心肌的炎症细胞因子,但是与治疗前相比并无显著性差异(P>0.05),中药组可明显降低缺血心肌所产生的炎症因子,治疗前后相比,P<0.01。结论:验证了目前所提出的冠心病发生存在炎症损伤机制的假说,为临床上研究活血化瘀类中药在冠心病发病机制中的抗炎作用的研究提供了有力的证据。

有机粉尘肺病国际会议情况报道

有机粉尘肺病国际会议于1988年10月24～27日在瑞典召开。会议主席为瑞典哥德堡大学环境卫生学院Rylander教授。来自世界14个国家的43名代表出席了会议，其中除亚、澳地区的4名代表外，其余均为欧、美地区代表。会议交流论文共36篇，并邀有关专家对牛奶及奶制品生产，养猪、谷物、棉花、木尘等作业的肺部危害以及肺细胞炎症反应机制等方面。进行了专题发言。

生长因子在肺动脉高压发病机制中的研究进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）定义为在海平面，静息状态下，怖动脉平均压≥25mmHg（1mmHg=0．133kPa），同时伴有肺毛细血管楔压≤15mmHg的疾病状态。研究者在PAH发病机制及治疗方面做了大量工作，尤其在免疫、炎症反应机制领域，但目前仍没有治疗此病的特效药物出现，所以我们期待有更好的切入点能解决这个难题。

急性和慢性肺损伤的模式及病因:基于非临床性实验证据的剖析(英文)

满足最基本需求的肺功能是早产儿存活的先决条件。早产儿肺结构和功能欠成熟,常常伴发呼吸窘迫综合征(RDS)。除结构不成熟之外,早产儿肺组织还易因出生前后各种不利状况及因素而受损,进而防碍生后肺部的正常发育,促发非成熟性慢性肺部病变,导致支气管肺发育不良(BPD)。该文将以由炎症变化而引发并与炎症变化密切相关的肺损伤为重点,全面综述用以探讨早产儿肺部炎症反应机制的各种实验模型,这其中包括用来研究绒毛膜羊膜炎发病机制的模型。人们知道,绒毛膜羊膜炎与早产密切关。从临床角度讲,胎儿宫内接触绒毛膜羊膜炎会导致胎儿肺组织发育异常,进而影响早产儿的肺功能。根据临床数据,有作者认为:暴露于绒毛膜羊膜炎的胎儿其支气管肺发育不良的风险增高,但RDS的风险反而降低。目前有实验数据表明,急性和慢性羊膜炎均可导致胎儿肺部炎症反应。一些研究人员建立了各种动物模型,他们除了借助这些模型来检测肺组织中诸如IL-1之类炎症介质的水平外,他们还用这些模型研究过炎症介质在肺发育成熟过程中的作用。在接触过宫内炎症的动物胎儿,肺组织磷脂酰胆碱的生成量及表面活性蛋白的水平增高,这表明脂酰胆碱表面活性蛋白会影响肺上皮细胞成熟,其影响程度之大小主要取决于暴露炎症因子的时间和剂量以及炎症因子的性质。使用细菌脂多糖(LPS)或解脲活性物作为炎症因子处理实验动物可以模拟人绒毛膜羊膜炎的临床表现。此外,实验数据表明,胎儿似乎具有抗衡并降低炎症反应程度的能力。目前,越来越多的证据表明抗逆内毒素是胎儿炎症调节的一个重要机制。产前用糖皮质激素(GCS)处理孕妇是早产的标准治疗方案,该处理可对胎儿肺组织和免疫细胞的成熟施以复杂的影响。有趣的是,GCS对肺形态和功能的作用与LPS诱导的宫内羊膜炎症反应雷同。然而,动物实验显示,虽然在动物炎症反应和孕妇GCS处理后肺器官在成熟过程度中其构成变化极其相似,但两者存在"质"上的不同,且涉及的分子途径也各异。比如,产前炎症可诱发胎儿肺组织的TGFβ表达增高并激活其下游信号通路,然而产前GCS处理孕妇的效果则相反。尽管这两种干预都有短期益效,但他们均可使肺泡简化,进而导致肺结构异常。在肺发育成熟过程中,即便倍他米松和LPS均能类似程度地减少肺泡壁的厚度,但孕妇产前倍他米松治疗和动物产前LPS诱导动物绒毛膜羊膜炎所激活的其他信号传导通路(比如基质金属蛋白酶MMP)也各不相同。此外,产后治疗干预可能会导致肺部炎症和损伤。包括动物实验在内的诸多研究结果使人们越来越清楚地意识到与药物治疗相关的损伤,进而也对临床治疗方案作过适当的调整。迄今,不少研究人员通过各种动物模型对围产期复苏时子宫炎症对胎儿肺功能和肺感染的作用进行过广泛的研究。比如在机械通气方面,有关呼气末正压(PEEP)对肺功能、肺表面活性剂储存以及肺部炎症介质的正面作用就有不少来自动物模型的研究报道。这些动物模型实验探讨过诸如高频振动通气(HFOV)之类的机械通气技术对肺部的损害作用,其结果支持无论有无表面活性剂替代治疗都应避免机械通气的新治疗理念。补氧可进一步损伤肺组织并引发炎症。越来越多的证据表明,活性氧与细胞生长和发育有交互影响。据此,近年来便产生了下面的假说:支气管肺发育不良是一种由氧自由基所引发的病变。动物实验数据业己揭示氧和肺损伤之间的复杂交互作用,然而其机制尚不十分清楚。产前炎症可能早已引发胎儿肺部氧化应激反应并改变抗氧化能力,这就使得氧气与肺损伤之间的复杂关系变得更为复杂。此外,有动物实验就广泛用于新生婴儿的药物如类固醇、表面活性剂、咖啡因和维生素A对肺部的炎症变化及损伤作用进行过试验。这些实验数据可作为临床试验的依据,尤其在临床数据无法解决有关治疗效果或机制的不确定性情况下更是如此。这方面的一个典型例子就是那个有关慢性肺损伤进展差异原因令人印象深刻、支持"二次打击"假说的附加解释。临床研究暗示早产婴儿生前炎症和生后机械通气可能对支气管发育不良有协同作用。然而,诸如炎症之类的围产期病变和产后不同治疗干预之间的协同效应仍有待进一步确定。精心设计的实验研究将有助于阐明肺损伤、肺部炎症、肺修复及非正常肺发育之间的复杂关系,同时也将有助于确立源于新生婴儿早期肺部发育变异与终身性呼吸功能障碍之间的联系。